肿瘤侵袭和转移论文-郑舒丹,程诗萌,董亚兵,李其富,朱宁文

肿瘤侵袭和转移论文-郑舒丹,程诗萌,董亚兵,李其富,朱宁文

导读:本文包含了肿瘤侵袭和转移论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:RACK1,肿瘤细胞,侵袭,转移

肿瘤侵袭和转移论文文献综述

郑舒丹,程诗萌,董亚兵,李其富,朱宁文[1](2019)在《RACK1与肿瘤细胞的侵袭和转移相关性研究进展》一文中研究指出肿瘤细胞转移是导致肿瘤患者死亡最主要的原因,因此提高对肿瘤转移机制的理解至关重要。肿瘤细胞转移是一个复杂的多步骤过程,包括极性改变、失去正常细胞-细胞间连接结构、趋化运动、黏附和侵袭等。多功能支架蛋白活化的蛋白激酶C受体1(receptor for activated C kinasel, RACKl)是肿瘤细胞转移的必要蛋白,是有核细胞的信号传导中枢,锚定在特定亚细胞位置,调节蛋白生物活性方面起着重要作用。现对RACK1在肿瘤细胞转移的各个阶段中的作用机制进行综述,为RACK1靶向抗肿瘤治疗提供一个新的思路。(本文来源于《中国美容整形外科杂志》期刊2019年08期)

李贝,吴奇,李智宇,杨倩,孙圣荣[2](2019)在《肿瘤相关脂肪细胞促进乳腺癌侵袭及转移机制的研究进展》一文中研究指出脂肪细胞是多种组织的主要基质细胞之一,是肿瘤微环境中的重要组成成分。肿瘤相关脂肪细胞存在于肿瘤细胞周围,可分泌各种脂肪因子和细胞因子,通过介导局部和全身作用影响肿瘤细胞的表型和功能,促进乳腺癌侵袭、转移。本文就肿瘤相关脂肪细胞分泌的趋化因子CC基序配体2、5以及炎性因子白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α在乳腺癌侵袭、转移中作用的研究进展作一综述。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年08期)

赵一宁,盖俊达,李庆昌[3](2019)在《MicroRNA-218通过EMT抑制肿瘤侵袭转移的研究进展》一文中研究指出microRNA(miRNA)是非编码RNA,在基因转录后调节中发挥重要作用。miRNA在进化中具有高度保守性,能够通过与靶mRNA特异性碱基互补配对引起靶mRNA降解或抑制其翻译从而发挥对基因转录后表达调控作用。由于miRNA在血清和血浆中均很容易获得且在循环系统中miRNA作为稳定的标记物存在,故miRNA是一种很有前途的诊断因子。最新研究发现miR-218在多种恶性肿瘤(如肺癌、胃癌、肝癌、前列腺癌及结直肠癌等)的侵袭转移机制中发挥重要作用且多作为抑癌因子存在,但目前对miR-218在肿瘤侵袭转移中所涉及的具体作用靶点及相关通路的研究仍具有局限性。而上皮细胞-间充质转化(EMT)在上皮来源的恶性肿瘤的侵袭转移过程中发挥重要作用,本文就miR-218通过EMT途径在几种常见肿瘤侵袭转移机制中所涉及的作用靶点及相关通路作一简要综述,旨在为miR-218在恶性肿瘤的诊断及预后评估中的作用提供参考。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年17期)

吕萍,胡童,韩静,吴怡晨,乔丽莉[4](2019)在《巨噬细胞集落刺激因子在乳腺癌组织和外周循环中的表达及对肿瘤细胞侵袭和转移的影响》一文中研究指出目的研究巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)在乳腺癌组织和外周循环血中的表达,及对肿瘤细胞侵袭和转移行为的影响。方法乳腺癌患者60例,另选择健康体检女性30例为对照组。手术完整切除肿瘤组织和癌旁组织,检测M-CSF的阳性表达率;采用ELISA法检测外周血M-CSF表达水平;随访分析治疗后M-CSF水平与肿瘤复发和转移的关系。结果肿瘤组织中M-CSF阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期患者外周血MCSF表达水平显着高于Ⅰ~Ⅱ期,且均高于对照组(均P<0.05);乳腺癌各期治疗后M-CSF水平均较降低,且Ⅰ~Ⅱ期低于Ⅲ~Ⅳ期(P<0.05)。随访中位时间9.5个月,共复发和转移13例,复发和转移患者治疗后M-CSF水平高于未复发患者(P<0.05)。结论 M-CSF在乳腺癌组织和外周循环血中高表达,与临床分期、治疗干预和肿瘤复发和转移密切相关,可能发挥促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移的功能。(本文来源于《现代实用医学》期刊2019年07期)

张彦璐,陈影,应国清[5](2019)在《上皮间质转化在肿瘤侵袭转移中的研究进展》一文中研究指出上皮间质转化(Epithelial mesenchymal transition, EMT)是上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的可逆生物学过程,在EMT过程中上皮细胞改变其形态、细胞结构而失去上皮细胞特征,并获得侵袭性和迁移性间充质表型,同时EMT参与肿瘤的发生与发展,尤其在促进肿瘤转移侵袭中发挥着重要作用。本文主要综述了EMT的相关转录因子、信号通路及其在癌症转移侵袭中的进展。(本文来源于《浙江化工》期刊2019年07期)

吕男男,高芸,单忠艳[6](2019)在《肿瘤坏死因子-α通过诱导上皮间质转化促进乳头状甲状腺癌细胞的侵袭转移》一文中研究指出目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对乳头状甲状腺癌(PTC)细胞株TPC-1侵袭转移的影响,并探讨上皮间质转化(EMT)在其中的作用。方法采用划痕愈合实验和transwell侵袭实验检测TNF-α对TPC-1侵袭转移能力的影响;实时定量PCR和免疫印记检测EMT标志物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的m RNA及蛋白水平变化。采用免疫荧光检测上述标志物的定位表达。结果划痕愈合实验和transwell侵袭实验结果显示,在TNF-α诱导下,TPC-1的侵袭转移能力明显增强(P <0.05);实时定量PCR结果显示,EMT的上皮标志物E-cadherin mRNA表达水平明显下降,间质标志物N-cadherin mRNA表达上调,而Vimentin mRNA上调不明显。免疫印记结果表明,E-cadherin蛋白表达水平下降,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平上升(P <0.05)。免疫荧光结果显示,E-cadherin和Vimenin定位于细胞质,N-cadherin定位于细胞膜,且在TNF-α作用下,E-cadherin表达水平明显下降,N-cadherin和Vimenin表达水平上调。结论 TNF-α可以通过诱导EMT促进TPC-1侵袭转移,提示TNF-α在人PTC的侵袭转移中发挥重要作用。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年08期)

张海雄,彭亮,冯伟清[7](2019)在《原发性肝细胞癌组织miR-221表达变化及其对肿瘤侵袭和转移的影响》一文中研究指出目的探讨原发性肝细胞癌(HCC)组织微小RNA-221(miR-221)表达变化及其对肿瘤侵袭和转移的影响。方法采用RT-qPCR法检测74例份HCC组织及其配对的癌旁正常组织miR-221表达。以miR-221表达的均数为截断值,将HCC组织分为miR-221高表达与miR-221低表达,分析不同miR-221表达与患者临床病理特征的关系。体外传代培养高侵袭性HCC细胞MHCC97H、低侵袭性HCC细胞MHCC97L及正常肝细胞L02,采用RT-qPCR法检测各细胞miR-221表达,选择miR-221相对表达量最高的细胞系进行后续实验。将上述miR-221相对表达量最高的细胞随机分为观察组和对照组,分别转染miR-221 inhibitor和NC inhibitor。转染24 h,收集细胞,采用细胞-基质黏附实验分别检测Fibronectin或Matrigel胶包被时细胞黏附能力;采用Transwell侵袭和迁移实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果 HCC组织miR-221相对表达量明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。74例份HCC组织中,miR-221高表达39例份、miR-221低表达35例份。HCC组织miR-221高表达与Edmondson-Steiner分级、微血管侵犯和临床分期有关(P均<0.05),与性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤数目、肝硬化、HBV感染无关(P均>0.05)。高侵袭性HCC细胞MHCC97H和低侵袭性HCC细胞MHCC97L miR-221相对表达量明显高于正常肝细胞L02,且高侵袭性HCC细胞MHCC97H miR-221相对表达量明显高于低侵袭性HCC细胞MHCC97L(P均<0.05),故以高侵袭性HCC细胞MHCC97H进行后续实验。观察组无论是Fibronectin包被时还是Matrigel胶包被时细胞黏附能力均明显低于对照组(P均<0.05)。观察组细胞侵袭和迁移能力均明显低于对照组(P均<0.05)。结论 HCC组织miR-221表达明显升高,其高表达可促进肿瘤侵袭和转移;下调miR-221表达能够抑制HCC细胞的黏附、侵袭和迁移能力。(本文来源于《山东医药》期刊2019年19期)

张博,李雁[8](2019)在《中药调控肿瘤相关巨噬细胞抗肿瘤侵袭转移的研究进展》一文中研究指出炎症微环境是肿瘤的一大基本特征,肿瘤相关巨噬细胞是炎症微环境中的重要组成部分,是肿瘤相关免疫细胞的一种,也是肿瘤微环境中数量最多的间质细胞群,分为经典活化的巨噬细胞(M1)和替代性活化的巨噬细胞(M2)两种表型,在肿瘤的侵袭转移、免疫抑制等过程中起着重要的调控作用。肿瘤相关巨噬细胞抑制肿瘤与促进肿瘤的对立又统一的双重作用,与中医阴阳理论相符合,中药复方是中医学的辨证论治特征的集中体现,在治疗肿瘤的过程中有着极大的潜力,从中药复方中挖掘调控肿瘤微环境的有效成分,并探讨其作用机制,为肿瘤的治疗提供更多的途径。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05)

贾茗博,孙莹,赵丽艳[9](2019)在《血小板源生长因子在肿瘤侵袭、转移和上皮间质转化中作用的研究进展》一文中研究指出血小板源生长因子(platelet-derived growth factors,PDGFs)是一种重要的结缔组织促有丝分裂因子。PDGFs及其受体可调控多种细胞过程,包括细胞增殖、凋亡、转化、血管生成、迁移、侵袭和转移等,在调节肿瘤生长、转移和肿瘤微环境等方面具有多种功能,可能代表人类肿瘤一个新的治疗靶。本文作者对PDGFs及其受体在肿瘤侵袭、转移和EMT过程中的作用和可能机制进行简要综述。1 PDGFs及其受体PDGFs最初从血小板中被发现,在组织损伤早期从血小板α颗粒释放出来,启动并加速组织创伤(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年06期)

齐学袖[10](2019)在《Mena蛋白与TES蛋白在肿瘤侵袭转移中的作用研究进展》一文中研究指出Mena蛋白是Ena/VASP家族蛋白之一,在细胞伪足的形成和延伸、细胞的运动中起着重要的作用;TES是一种细胞黏附分子,在细胞外抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭。近年来研究表明,肿瘤细胞伪足的形成和延伸以及细胞黏附是影响肿瘤细胞迁移和侵袭的主要原因,本文通过探讨Mena蛋白与TES蛋白相互作用对肿瘤细胞伪足和细胞运动能力以及细胞黏附的影响,阐明Mena蛋白与TES蛋白在肿瘤细胞迁移和侵袭过程中的作用及分子机制,为肿瘤转移患者分子靶向治疗提供新的治疗靶点策略和思路。(本文来源于《药学研究》期刊2019年06期)

肿瘤侵袭和转移论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

脂肪细胞是多种组织的主要基质细胞之一,是肿瘤微环境中的重要组成成分。肿瘤相关脂肪细胞存在于肿瘤细胞周围,可分泌各种脂肪因子和细胞因子,通过介导局部和全身作用影响肿瘤细胞的表型和功能,促进乳腺癌侵袭、转移。本文就肿瘤相关脂肪细胞分泌的趋化因子CC基序配体2、5以及炎性因子白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α在乳腺癌侵袭、转移中作用的研究进展作一综述。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肿瘤侵袭和转移论文参考文献

[1].郑舒丹,程诗萌,董亚兵,李其富,朱宁文.RACK1与肿瘤细胞的侵袭和转移相关性研究进展[J].中国美容整形外科杂志.2019

[2].李贝,吴奇,李智宇,杨倩,孙圣荣.肿瘤相关脂肪细胞促进乳腺癌侵袭及转移机制的研究进展[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019

[3].赵一宁,盖俊达,李庆昌.MicroRNA-218通过EMT抑制肿瘤侵袭转移的研究进展[J].现代肿瘤医学.2019

[4].吕萍,胡童,韩静,吴怡晨,乔丽莉.巨噬细胞集落刺激因子在乳腺癌组织和外周循环中的表达及对肿瘤细胞侵袭和转移的影响[J].现代实用医学.2019

[5].张彦璐,陈影,应国清.上皮间质转化在肿瘤侵袭转移中的研究进展[J].浙江化工.2019

[6].吕男男,高芸,单忠艳.肿瘤坏死因子-α通过诱导上皮间质转化促进乳头状甲状腺癌细胞的侵袭转移[J].中国医科大学学报.2019

[7].张海雄,彭亮,冯伟清.原发性肝细胞癌组织miR-221表达变化及其对肿瘤侵袭和转移的影响[J].山东医药.2019

[8].张博,李雁.中药调控肿瘤相关巨噬细胞抗肿瘤侵袭转移的研究进展[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019

[9].贾茗博,孙莹,赵丽艳.血小板源生长因子在肿瘤侵袭、转移和上皮间质转化中作用的研究进展[J].中国实验诊断学.2019

[10].齐学袖.Mena蛋白与TES蛋白在肿瘤侵袭转移中的作用研究进展[J].药学研究.2019

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