尿激酶型纤维蛋白溶酶原论文_胡志平

导读:本文包含了尿激酶型纤维蛋白溶酶原论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:尿激酶,纤维蛋白,胃癌,患者,肿瘤,凝血酶,活化剂。

尿激酶型纤维蛋白溶酶原论文文献综述

胡志平[1](2009)在《重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂与尿激酶在急性心肌梗死溶栓中的疗效观察》一文中研究指出目的研究重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(栓体舒)对急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓的疗效和安全性。方法随机选择住院的急性ST段抬高心肌梗死发病6h以内患者,分别给予栓体舒或尿激酶,观察主要疗效和安全性指标。结果共入组60例患者,栓体舒溶栓患者30例,尿激酶溶栓患者30例,溶栓后栓体舒血管再通率(24/30,80%)与尿激酶(18/30,60%)差异有统计学意义(P<0.05),不良反应中栓体舒组发热发生率3.3%,低血压发生率6.7%,出血发生率3.3%均为消化道出血,经治疗而愈;尿激酶组发热伴皮疹6.7%,低血压3.3%,消化道出血6.7%,二组均未发生颅内出血,二组的不良反应均无显着性差异(P>0.05)。结论栓体舒溶栓治疗较尿激酶溶栓治疗血管再通率高、过敏反应及出血发生率低,程度轻,是一种安全有效的溶栓剂。(本文来源于《中国实用医药》期刊2009年14期)

刘策,余新光,周定标,周敬安[2](2005)在《尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活因子在人脑胶质瘤的表达和随访研究》一文中研究指出目的尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活因子(urokinase—type plasminogen activator,uPA)是纤溶酶原激活系统的重要成员,它通过激活纤维蛋白溶酶原形成有活性的纤维蛋白溶酶,介导细胞旁的蛋白水解作用,参与组织形成、分化和细胞迁移,并在恶性肿瘤的侵袭和转移过程中发挥重要作用。本文研究了102例人脑胶质瘤的uPA的表达及其与患者预后的关系。材料和方法102例人脑胶质瘤石蜡标本。其中男65例,女37例。年龄3~66岁,平均34.2岁。全部病例予以复习,部分标本重新切片,HE染色后光镜下观察。按照1993年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准分级。uPA免疫组化染色采用ABC法,切片的观察包括:方式(颗粒状或弥漫)、分布(胞浆或细胞外)、强度、强度(强、中、弱)、范围(占肿瘤区域的百分比)。强度和范围分别计分为0至3分。随访患者预后, 按死亡日期、终止访问日期或失访日期与手术日期的间隔计算术后生存时间。全部数据均采用统计分析软件包SPSS(version 8.0)分析。结果星形细胞瘤组织uPA染色程度可为完全阴性直至广泛深染,在全部Ⅳ级、大部分Ⅲ级和个别低级别肿瘤中呈弥漫或颗粒状胞浆染色,而对照组正常脑组织和部分低级别肿瘤中完全无染色,或仅为偶然的间质纤维着色。在高级别肿瘤组织常可见到微血管内皮细胞的强烈着色。统计结果显示肿瘤级别与uPA计分显着相关(P<0.001,one—way ANOVA), 各级别间两两比较显示除Ⅲ级与Ⅳ级之间外,各级别相差均显着(P<0.05)。肿瘤大小主要根据CT和MRI的测量值,部分检查时间距离手术时间较快长者参考手术所见,本组102例中共有63例具有肿瘤大小数据,采用肿瘤最大直径进行统计分析,其中最小2.5cm,最大10cm,平均4.99cm,标准差1.58。肿瘤最大直径和肿瘤uPA计分呈显着正相关(P<0.01)。性别因素、年龄因素(按照≥50 岁;<50岁分为两个年龄组)、肿瘤部位(按幕上肿瘤;幕下肿瘤分组)与人星形细胞瘤对uPA的表达无关。uPA与胶质瘤患者预后显着相关。结论uPA在星形细胞瘤的表达与肿瘤的恶性特征显着相关。并可作为独立的预测指标提示患者的预后。(本文来源于《中国医师协会神经外科医师分会首届全国代表大会论文汇编》期刊2005-11-01)

梁红业[3](2005)在《增加的淀粉样β蛋白(Ab42)和晚发型阿尔茨海默病与尿激酶型血纤维蛋白溶酶原激活因子基因中的单个核苷酸多态性相关》一文中研究指出血中的淀粉样 β蛋白 (Ab4 2 )的水平及晚发型早老性痴呆(LOAD)与人类 10号染色体同一个区相关联。在此区内编码尿激酶型血纤维蛋白溶酶原激活因子的PLAU基因 ,可转化血纤维蛋白溶酶原形成血纤维蛋白溶酶。Ab聚集体可诱导PLAU基因表达 ,因而(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2005年01期)

罗灵,胡莲娜,于军[4](2004)在《尿激酶和组织型纤维蛋白溶酶原激活剂预防人工晶体术后膜形成的实验研究》一文中研究指出目的 动态观察尿激酶 (UK)、组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 (t PA)对兔眼人工晶体术后人工晶体表面细胞反应及膜的影响。 方法 大耳白兔 36只 ,行囊外摘除联合后房型人工晶体植入术。按术毕前房注入液的不同分为 :对照组 ;尿激酶组 ;t PA组。术后第 1,4 ,7,14d取出人工晶体 ,观察其表面沉着物及细胞反应 ,并分类计数。 结果 用药组术后未见膜形成 ;术后第 7~ 14d人工晶体表面的巨噬细胞、纤维母细胞与对照组相比显着减少 (P <0 0 1)。其中t PA对纤维母细胞的抑制作用优于尿激酶 (P <0 0 5 )。 结论 尿激酶及t PA均可降低纤维膜形成 ,t PA作用更优。(本文来源于《总装备部医学学报》期刊2004年01期)

[5](1999)在《基质细胞衍生物尿激酶型纤维蛋白溶酶原活剂对胃癌的预后意义》一文中研究指出尿激酶型纤维蛋白溶酶原活化剂(UPA)对破坏细胞外基质和癌细胞周围的基底膜起重要作用。作者研究了胃癌癌细胞和基质细胞内的llPA表达,发现在侵入性生长的肿瘤,基质细胞内的llPA表达明显增高。作者收集1992~1995年间71例胃癌病人作胃切除术的手术标(本文来源于《国外医学.外科学分册》期刊1999年06期)

朱化刚[6](1998)在《肝细胞癌中尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)、组织型纤维蛋白溶酶原激活物(tPA)mRNA的表达》一文中研究指出纤维蛋白溶酶原激活物(PA)及其受体(PAR)的基因表达与肿瘤的生长、浸润有关。在肝细胞癌和其它肝病中PA的基因表达尚无资料,有关这类病人血浆uPA、tPA水平的报告也不能说明肝脏是血浆PA的组织来源。作者采用RT-PCR方法,研究了肝癌组织、癌周组织和非肿瘤肝脏组织中uPA、uPAR、tPA的基因表达,并比较癌组织和癌周组织不同基因表达水平(本文来源于《国外医学(肿瘤学分册)》期刊1998年06期)

秦全喜[7](1997)在《尿激酶纤维蛋白溶酶原激活物水平升高是判定胃癌患者预后的新标志物》一文中研究指出胃癌患者的预后与侵袭和转移有关。有证据表明 实体瘤侵袭和转移需要肿瘤相关蛋白酶的作用,该酶能促进肿瘤周围基质及基底膜的溶解。丝氨酸蛋白酶尿激酶类纤维蛋白溶酶原激活物(uPA)及其抑制物——纤维蛋白溶酶原激活物抑制因子-1(PA1-1)在这一过程中起重要作用。近来报道,乳腺癌及结肠癌蛋白水解酶表达水平升高,可能与肿瘤侵袭及预后不良有关。因此,作(本文来源于《国外医学(肿瘤学分册)》期刊1997年06期)

曹桂明[8](1997)在《高水平尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂是胃癌患者新的预后标记物》一文中研究指出尿激酶型血浆酶原激活剂(uPA)升高与肿瘤浸润及转移有关,数种实验表明抑制uPA活性可抑制肿瘤 浸润,且uPA选择性地表达于一些人类实验性癌的浸润灶中。为探讨uPA及uPA抑制剂-1(PAI-1)对原发性胃癌患者的无癌生存率的相对预示值,作者使用酶联免疫吸附法检查了160例原发性胃癌癌肿及正常粘膜(本文来源于《国外医学(肿瘤学分册)》期刊1997年05期)

王曙光,韩本立,段恒春,陈意生[9](1996)在《尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活物在胆管癌浸润过程中的作用》一文中研究指出探讨胆管癌浸润和转移机制及尿激酶型纤维蛋白溶酶元激活物(u-PA)在胆管癌浸润过程中的作用。方法利用羊膜浸润培养系统,观察胆管癌细胞系QBC939分泌u-PA和体外浸润能力。结果QBC939细胞能够分泌u-PA,并且具有体外浸润羊膜的能力。u-PA抑制剂反-对氨基环己酸(TA)及纤维蛋白溶酶抑制剂6-氨基己酸(6-ACA)能够降低QBC939细胞u-PA活性并显着抑制其体外浸润能力。结论u-PA是参与胆管癌浸润过程的重要蛋白酶之一,同时提示,抑制u-PA或其作用产物纤维蛋白溶酶在肿瘤治疗中可能具有良好的应用前景。(本文来源于《中华医学杂志》期刊1996年08期)

刘卓,庞忠玉,于雷,阎农,曾修超[10](1993)在《组织纤维蛋白溶酶原活化剂、蝮蛇抗栓酶、尿激酶的体外溶栓及对纤维蛋白原作用的试验》一文中研究指出本文做了组织纤维蛋白溶酶原活化剂(t—PA)蝮蛇抗栓酶、尿激酶(UK)的体外溶栓及对纤维蛋白原作用的试验。结论是:UK、(t—PA)、蝮蛇抗栓酶均是有效的溶栓药物,尤以 t—PA 组的血栓溶解速度快效果好,四种不同剂量效果差别不大,UK 组冠状动脉内剂量(ptcR)的溶解速度远较静脉内剂量快,蝮蛇抗栓酶是凝血酶样酶,但在我们的试验中却证实了该药的体外溶栓效果,并对降低血中纤维蛋白有特殊效果。亦讨论了叁种药物的药理作用、副作用、半衰期及药物的选择、用药时期、剂量、用药方法、持续时间及联合用药。(本文来源于《中国急救医学》期刊1993年01期)

尿激酶型纤维蛋白溶酶原论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活因子(urokinase—type plasminogen activator,uPA)是纤溶酶原激活系统的重要成员,它通过激活纤维蛋白溶酶原形成有活性的纤维蛋白溶酶,介导细胞旁的蛋白水解作用,参与组织形成、分化和细胞迁移,并在恶性肿瘤的侵袭和转移过程中发挥重要作用。本文研究了102例人脑胶质瘤的uPA的表达及其与患者预后的关系。材料和方法102例人脑胶质瘤石蜡标本。其中男65例,女37例。年龄3~66岁,平均34.2岁。全部病例予以复习,部分标本重新切片,HE染色后光镜下观察。按照1993年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准分级。uPA免疫组化染色采用ABC法,切片的观察包括:方式(颗粒状或弥漫)、分布(胞浆或细胞外)、强度、强度(强、中、弱)、范围(占肿瘤区域的百分比)。强度和范围分别计分为0至3分。随访患者预后, 按死亡日期、终止访问日期或失访日期与手术日期的间隔计算术后生存时间。全部数据均采用统计分析软件包SPSS(version 8.0)分析。结果星形细胞瘤组织uPA染色程度可为完全阴性直至广泛深染,在全部Ⅳ级、大部分Ⅲ级和个别低级别肿瘤中呈弥漫或颗粒状胞浆染色,而对照组正常脑组织和部分低级别肿瘤中完全无染色,或仅为偶然的间质纤维着色。在高级别肿瘤组织常可见到微血管内皮细胞的强烈着色。统计结果显示肿瘤级别与uPA计分显着相关(P<0.001,one—way ANOVA), 各级别间两两比较显示除Ⅲ级与Ⅳ级之间外,各级别相差均显着(P<0.05)。肿瘤大小主要根据CT和MRI的测量值,部分检查时间距离手术时间较快长者参考手术所见,本组102例中共有63例具有肿瘤大小数据,采用肿瘤最大直径进行统计分析,其中最小2.5cm,最大10cm,平均4.99cm,标准差1.58。肿瘤最大直径和肿瘤uPA计分呈显着正相关(P<0.01)。性别因素、年龄因素(按照≥50 岁;<50岁分为两个年龄组)、肿瘤部位(按幕上肿瘤;幕下肿瘤分组)与人星形细胞瘤对uPA的表达无关。uPA与胶质瘤患者预后显着相关。结论uPA在星形细胞瘤的表达与肿瘤的恶性特征显着相关。并可作为独立的预测指标提示患者的预后。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

尿激酶型纤维蛋白溶酶原论文参考文献

[1].胡志平.重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂与尿激酶在急性心肌梗死溶栓中的疗效观察[J].中国实用医药.2009

[2].刘策,余新光,周定标,周敬安.尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活因子在人脑胶质瘤的表达和随访研究[C].中国医师协会神经外科医师分会首届全国代表大会论文汇编.2005

[3].梁红业.增加的淀粉样β蛋白(Ab42)和晚发型阿尔茨海默病与尿激酶型血纤维蛋白溶酶原激活因子基因中的单个核苷酸多态性相关[J].北京大学学报(医学版).2005

[4].罗灵,胡莲娜,于军.尿激酶和组织型纤维蛋白溶酶原激活剂预防人工晶体术后膜形成的实验研究[J].总装备部医学学报.2004

[5]..基质细胞衍生物尿激酶型纤维蛋白溶酶原活剂对胃癌的预后意义[J].国外医学.外科学分册.1999

[6].朱化刚.肝细胞癌中尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)、组织型纤维蛋白溶酶原激活物(tPA)mRNA的表达[J].国外医学(肿瘤学分册).1998

[7].秦全喜.尿激酶纤维蛋白溶酶原激活物水平升高是判定胃癌患者预后的新标志物[J].国外医学(肿瘤学分册).1997

[8].曹桂明.高水平尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂是胃癌患者新的预后标记物[J].国外医学(肿瘤学分册).1997

[9].王曙光,韩本立,段恒春,陈意生.尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活物在胆管癌浸润过程中的作用[J].中华医学杂志.1996

[10].刘卓,庞忠玉,于雷,阎农,曾修超.组织纤维蛋白溶酶原活化剂、蝮蛇抗栓酶、尿激酶的体外溶栓及对纤维蛋白原作用的试验[J].中国急救医学.1993

论文知识图

血管新生的步骤[145]细辛挥发油成分-潜在靶点网络(绿色节点...左边为基质金属蛋白酶的结构域

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