导读:本文包含了靛玉红论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:靛蓝,青黛,喉风,大青叶,溃疡性,凋亡,乳腺炎。
靛玉红论文文献综述
王婷婷,李玲,陈乃江[1]（2019）在《高效液相色谱法测定双料喉风散中靛蓝和靛玉红含量》一文中研究指出目的建立同时测定双料喉风散中靛蓝和靛玉红含量的高效液相色谱法。方法色谱柱采用Phenomenex Luna C18反相色谱柱(250 mm×4. 6 mm,5μm),流动相为甲醇-0. 02 mol/L乙酸铵(75∶25,V/V),柱温为30℃,流速为1. 0 m L/min,检测波长为289 nm,进样量为10μL。结果靛蓝、靛玉红的质量浓度分别在4. 52～45. 20μg/m L和0. 426～4. 260μg/m L范围内与峰面积线性关系良好(r> 0. 999);平均加样回收率分别为98. 89%和95. 55%,RSD分别为1. 12%和1. 28%(n=9)。结论该方法简便、准确、重复性好,可用于双料喉风散的质量控制。(本文来源于《中国药业》期刊2019年23期）
常宝勤,李梅梅,蔺华吉,王建茸,高慧[2]（2019）在《板蓝根中生物碱靛蓝、靛玉红的提取与分析》一文中研究指出板蓝根中生物碱具有抗肿瘤、低成本等特点,受到广泛关注。本课题采用紫外分光光度法,不需要进行分离,可以直接测定板蓝根中靛蓝、靛玉红的质量分数。对靛蓝、靛玉红在240～700 nm波段扫描后,确定了其最大吸收波长分别为601 nm和531 nm。通过正交试验,确定提取靛蓝、靛玉红的最佳工艺:提取时间为4 h,药材粒度为40目,乙醇浓度为75%。(本文来源于《农业科技与信息》期刊2019年22期）
曹宏文,冯懿赓,陈磊,郁超,龚华[3]（2019）在《靛玉红对人前列腺癌DU145细胞增殖和凋亡影响及其机制研究》一文中研究指出目的:观察靛玉红对人前列腺癌DU145细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:不同浓度(0.25、0.5、1 mg/mL)靛玉红作用人前列腺癌DU145细胞24、48、72 h后,使用CCK-8法检测靛玉红对DU145细胞增殖的影响;不同浓度(0.25、0.5、1 mg/mL)靛玉红作用DU145细胞48 h后,Annexin V/PI双染后采用流式细胞术检测细胞凋亡的改变;实时定量PCR用于检测环氧合酶-2(COX-2)和细胞增殖性核抗原(PCNA)mRNA的表达;蛋白印迹法用于检测B细胞淋巴瘤/白血病蛋白-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)和细胞周期蛋白(CyclinD1)蛋白表达。结果:玉红对DU145细胞增殖呈现时效和量效依赖效应,当浓度高于0.25 mg/mL、时间长于48 h能明显抑制DU145细胞增殖(P<0.05);当浓度高于0.5 mg/mL时,DU145细胞早期凋亡率为和晚期凋亡率明显提高(P<0.05),凋亡率升高呈量效依赖效应;当浓度高于0.25 mg/mL时,DU145细胞COX-2和PCNA mRNA表达明显下调(P<0.01),下调程度呈量效依赖效应;当浓度高于0.25mg/mL时,DU145细胞Bcl-2和CyclinD1表达量显着下调(P<0.05),Bax和caspase3表达量显着上调(P<0.05),变化幅度呈量效依赖效应。结论:靛玉红能降低人前列腺癌DU145细胞增殖能力,并诱导其凋亡,其机制与改变细胞周期控制和凋亡相关基因表达有关。(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
李楠[4]（2019）在《靛玉红对溃疡性结肠炎模型大鼠治疗作用及其机制研究》一文中研究指出目的:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因尚未明确的非特异性炎性肠病,常发生于结、直肠,以腹痛、腹泻、里急后重及便下脓血为主要临床特点,反复发作且具有恶变倾向,已被WHO列为难治性疾病。对于本病的治疗,现有的西医治疗方案尚不能有效的控制UC发作,特别是在预防复发方面很不理想,伴随着治疗周期长,药物副反应大、治疗费用高昂等弊端,中医药对于UC的治疗在临床中收到了显着疗效。靛玉红作为中药青黛中的有效成分,是一种双吲哚类化合物,目前对其研究证实其具有抗肿瘤、抗炎等作用。本实验通过研究中药青黛中有效成分靛玉红对叁硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液诱导的UC模型大鼠的治疗作用,并应用分子生物学手段,观察靛玉红对大鼠结肠组织中MEK/ERK信号通路、PI3K/AKT信号通路的调节作用,以深入探讨其治疗作用机理。方法:本研究采用48只清洁级SD大鼠,♂,体质量(200±20)g,随机分为4组,分别为正常组、模型组、靛玉红组、柳氮磺吡啶(SASP)组。利用叁硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法建立UC模型大鼠,治疗21d后对大鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,对大鼠结肠组织进行肉眼下大体组织观察及电镜下HE染色病理涂片观察,利用ELISA技术检测大鼠结肠粘膜髓过氧化物酶(MPO)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平,利用RT–PCR法检测大鼠肠叁叶因子(ITF)mRNA、碱性成纤维生长因子(bFGF)mRNA表达水平、利用RT-PCR及Western blot检测技术检测大鼠结肠粘膜MEKmRNA、ERKmRNA、PI3KRNA、AKTmRNA表达水平及p-MEK、p-ERK、p-AKT蛋白表达水平。结果:1.靛玉红对UC模型大鼠DAI评分影响与正常组相比,模型组DAI评分明显升高(p<0.01)。与模型组相比,靛玉红组、SASP组DAI评分均有明显降低(p<0.01);与SASP组比较靛玉红组的DAI评分,差异无统计学意义(p>0.05)。2.靛玉红对UC模型大鼠结肠组织结肠组织大体形态学观察、病理学HE染色的影响正常组大鼠自直肠至回盲末端均未见明显异常,见结肠肠腔通畅,无溃疡痕迹,粘膜未见充血、水肿。模型组可见巨大而深的溃疡面,受损肠壁坚硬,弹性差,呈黑褐色,近端结肠可见少量粪块滞留,溃疡面周围见粘膜水肿。经靛玉红及SASP治疗后的UC模型大鼠的结肠黏膜未见明显的溃疡面,粘膜色泽接近正常,仅于距肛门8cm处见少量粘膜充血、水肿。对大鼠结肠组织进行HE染色后发现,正常组大鼠结肠黏膜上皮完整,结构清晰,腺体排列规则,固有膜内杯状细胞丰富,未见炎症细胞浸润;模型组大鼠结肠病变组织溃疡深度可及粘膜肌层,结构破坏,隐窝细胞丢失上皮细胞脱落、坏死;固有层腺体萎缩,排列紊乱,有些腺体甚至完全丧失;黏膜及黏膜下层可见大量炎性细胞浸润,且浸润全层;经靛玉红及阳性药物SASP干预后,UC模型大鼠结肠中性粒细胞及淋巴细胞浸润较模型组少,可见少量腺管扭曲,黏膜炎细胞浸润程度、腺体结构紊乱、上皮细胞缺失及溃疡程度等情况均有不同程度的改善。3.靛玉红对UC模型大鼠结肠组织中MPO水平的影响与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中MPO水平明显升高(p<0.01)。与模型组相比,靛玉红组及SASP组结肠组织中MPO水平明显降低(p<0.01),而靛玉红组与SASP组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。4.靛玉红对UC模型大鼠结肠组织TGF-β_1水平的影响与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中TGF-β_1含量明显增高(p<0.01)。各治疗组大鼠结肠组织中TGF-β_1含量均低于模型组(p<0.01)。而靛玉红组大鼠结肠组织中TGF-β_1含量与SASP组相比,差异无统计学(P>0.05)。5.靛玉红对UC模型大鼠结肠组织ITFmRNA与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中ITFmRNA表达水平明显降低(p<0.01)。与模型组相比,靛玉红组及SASP组结肠组织中ITFmRNA表达水平明显增高(p<0.01),而靛玉红组与SASP组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。6.靛玉红对UC模型大鼠结肠组织bFGFmRNA与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中bFGFmRNA表达水平明显升高(p<0.01)。与模型组相比,靛玉红组及SASP组结肠组织中bFGFmRNA表达水平明显升高(p<0.01),而靛玉红组与SASP组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。7.靛玉红对UC模型大鼠结肠组织MEKmRNA、ERKmRNA表达水平及p-MEK、p-ERK蛋白表达水平影响与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中MEKmRNA、ERKmRNA表达水平及p-MEK、p-ERK蛋白表达水平均明显降低(p<0.01)。与模型组相比,靛玉红组及SASP组结肠组织中MEKmRNA、ERKmRNA表达水平及p-MEK、p-ERK蛋白表达水平明显增高(p<0.01),而靛玉红组与SASP组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。8.靛玉红对UC模型大鼠结肠组织PI3KRNA、AKTmRNA表达水平及p-AKT蛋白表达水平的影响与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中PI3KRNA、AKTmRNA表达水平及p-AKT蛋白表达水平均明显升高(p<0.01)。与模型组相比,靛玉红组及SASP组结肠组织中PI3KRNA、AKTmRNA表达水平及p-AKT蛋白表达水平明显降低(p<0.01),而靛玉红组与SASP组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.靛玉红可以抑制UC模型大鼠肠道炎症症状靛玉红通过降低大鼠DAI评分,证明了靛玉红可以减轻UC模型大鼠肠道炎性症状,改善UC模型大鼠生存质量,验证了靛玉红对UC模型大鼠治疗的有效性。对大鼠结肠粘膜肉眼下观察大体形态,经靛玉红治疗UC模型大鼠结肠受损的溃疡粘膜愈合,改善结肠黏膜充血、水肿状态。相比于未经治疗的UC模型大鼠结肠粘膜所出现的巨大而深的溃疡面,黑褐色弹性差的肠管,治疗组大鼠结肠组织恢复良好。以此直观证明靛玉红对UC模型大鼠受损溃疡的修复功能。对大鼠结肠粘膜HE染色图片发现,经靛玉红的治疗,UC模型大鼠结肠粘膜炎症反应仅表现为少量的中性粒细胞及淋巴细胞浸润,相比于未经治疗的UC模型大鼠结肠黏膜所出现的黏膜炎细胞浸润深至粘膜肌层、腺体结构紊乱、上皮细胞缺失及溃疡程度等情况均有大幅度程度的改善。以此可以直观的证明靛玉红对UC模型大鼠结肠受损组织修复功能,以及抑制炎症的功能。2.靛玉红能下调UC模型大鼠结肠组织中TGF-β_1水平TGF-β_1作为生长因子超家族中的一员,具有调节细胞免疫的作用,其表达与UC疾病严重程度呈正比。靛玉红通过下调UC模型大鼠结肠组织中TGF-β_1的含量,一方面可以抑制炎症细胞对UC模型大鼠结肠损伤,另一方面起到了促结肠上皮溃疡创面的愈合,组织修复的作用。3.靛玉红能下调UC模型大鼠结肠组织中MPO水平靛玉红通过下调UC模型大鼠结肠组织中MPO水平,可以说明靛玉红可有效控制UC炎症症状,减少炎性细胞浸润,MPO作为中性粒细胞嗜天青颗粒的重要组成部分,是粒细胞聚集的指标,其含量与UC肠道炎症水平呈正相关。4.靛玉红能上调UC模型大鼠结肠组织ITFmRNA表达。通过靛玉红能通过上调UC模型大鼠结肠组织ITFmRNA表达,一方面,可以说明靛玉红具有抑制肠粘膜细胞凋亡的作用,另一方面,具有对UC模型大鼠受损肠粘膜进行修复、调节细胞免疫的作用。5.靛玉红能上调UC模型大鼠结肠组织bFGFmRNA表达模型组大鼠结肠组织bFGFmRNA表达较正常组明显升高,从一个侧面说明了造模的有效性,因为在正常大鼠结肠组织中bFGFmRNA表达量极少或不表达,而由于其促炎作用的产生,通过激发NO等炎性介质介导级联反应,使得模型组大鼠结肠组织中bFGFmRNA表达量提高。通过靛玉红的治疗能够继续上调UC模型大鼠结肠组织bFGFmRNA表达,说明靛玉红能够增加血管生长因子量,从而促进新的血管生成,恢复受损粘膜完整性。6.靛玉红能提高UC模型大鼠结肠组织MEKmRNA、ERKmRNA表达水平及p-MEK、p-ERK蛋白表达水平经靛玉红治疗,可明显提高UC模型大鼠结肠组织MEKmRNA、ERKmRNA表达水平及p-MEK、p-ERK蛋白表达水平,说明靛玉红可以激活MEK/ERK信号通路,发挥其抑制细胞凋亡、促进肠粘膜细胞分化,抑制炎症反应的作用。7.靛玉红能调低UC模型大鼠结肠组织PI3KRNA、AKTmRNA表达水平及p-AKT蛋白表达水平靛玉红通过降低UC模型大鼠结肠组织PI3KRNA、AKTmRNA表达水平及p-AKT蛋白表达水平,说明靛玉红可以激活PI3K/AKT信号通路,特别是能标志性的将AKT磷酸化,完整的激活通路,发挥其抑制细胞凋亡的作用,以抑制炎症细胞进一步浸润。综上所述,靛玉红对UC模型大鼠可进行有效的治疗,其机制可能是通过下调TGF-β_1、下调MPO表达水平,提高bFGFmRNA、ITFmRNA表达,激活MEK/ERK信号转导通路、PI3K/AKT信号通路,进而抗肠道细胞凋亡,抑制肠道炎症症状,促进UC所导致的肠道受损黏膜修复的作用。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2019-06-01）
陈焕[5]（2019）在《靛玉红及其衍生物的设计合成与初步生物活性评价》一文中研究指出对中药和天然产物中的有效成分进行化学结构修饰,提高药理活性、降低毒副作用,以获得安全有效的药物是新药开发的重要途径之一。中药复方当归龙荟丸对治疗慢性髓性白血病(CML)有显着疗效,它由十一种中药组成,其中主要药效成分--青黛的活性成分为靛玉红(indirubin)。靛玉红及其衍生物有广泛的生物活性,对肿瘤具有潜在药理活性。目前,已合成出来的靛玉红及其衍生物大部分水溶性不好,对其生物活性的探索也尚不完全。为了寻找亲水性良好、生物活性更好的化合物,本研究采用课题组已经研究成功的简便合成方法合成出靛玉红及其衍生物14个,接着进行结构修饰得到其羟肟衍生物12个,并进一步进行了初步生物活性评价,为新型抗肿瘤药物的研究开发提供理论依据。本研究通过吲哚醌及其衍生物与KBH_4还原偶联一步反应生成靛玉红及其衍生物,靛玉红及其衍生物再与盐酸羟胺反应合成3’-NOH靛玉红及其衍生物。总计合成靛玉红和3’-NOH靛玉红26个,其中靛玉红及其衍生物14个,3’-NOH靛玉红及其衍生物12个,其中新化合物8个。采用人结肠癌细胞株HCT-116、人肺癌细胞株A549、人慢性髓系白血病细胞株K562、小鼠胚胎成骨细胞前体细胞株MC-3T3-E1、小鼠单核巨噬细胞白血病细胞株Raw264.7为实验对象,用噻唑蓝染色法(MTT)初步评价了26个靛玉红及其衍生物和3’-NOH靛玉红及其衍生物的抗肿瘤活性。结果显示,本课题所合成的化合物大多数对癌细胞具有较好的抑制活性,对正常细胞小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC-3T3-E1抑制作用较弱。其中,6,6’-二溴靛玉红对人结肠癌细胞株HCT-116的抑制活性最强,IC_(50)值为:1.35μmol/l;6,6’-二溴3’-NOH靛玉红对人肺癌细胞株A549的抑制活性最强,IC_(50)值为:3.92μmol/l;5,5’-二氟3’-NOH靛玉红对人慢性髓系白血病细胞株K562细胞的抑制活性最强,IC_(50)值为:0.45μmol/l。更重要的一点是,在我们所合成的新化合物中,5,5’-二甲基3’-NOH靛玉红生物活性较好,对K562细胞有较强的抑制活性(IC_(50)值为:7.46μmol/l),强于靛玉红(IC_(50)值为:43.21μmol/l)),对正常细胞作用弱。初步分析构效关系表明对于6被取代的衍生物及7位上被取代的靛玉红衍生物而言,被吸电性弱的基团取代的衍生物的癌细胞抑制活性强于被吸电性强的基团取代的。7位上被吸电性强的基团取代的3’-NOH靛玉红衍生物癌细胞抑制活性强于被吸电性弱的基团取代的衍生物。溴取代6位的靛玉红及其3’-NOH靛玉红衍生物对HCT116和A549细胞的抑制活性强于溴取代5位的靛玉红及其3’-NOH靛玉红衍生物。溴取代6位的靛玉红衍生物对K562细胞的抑制活性强于溴取代5位的靛玉红衍生物,而3’-NOH靛玉红衍生物的这一规律与之相反。本研究设计合成了一系列的靛玉红衍生物,并初步探索了这些化合物的抗癌活性。综合它们对癌细胞抑制活性、水溶性及对正常细胞细胞的抑制作用等因素,我们筛选出了6,6’-二溴靛玉红、6,6’-二溴3’-NOH靛玉红、以及5,5’-二甲基3’-NOH靛玉红可以分别作为抗结肠癌、抗肺癌和抗慢性随性白血病药物继续探索研究,为进一步的抗癌活性研究提供依据。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-01）
薛潇春[6]（2019）在《PD-L1在角质形成细胞中的功能、调控及靛玉红干预研究》一文中研究指出银屑病是免疫相关的慢性炎症性疾病,由于其难治性及高复发性,给患者身体带来极度不适,对患者家庭、经济及精神上也带来很大压力。尽管银屑病的药物治疗史已有上百年,但银屑病的发病机制至今仍未阐明,并且目前的药物并不能完全治愈银屑病。因此,需要医学药学人员继续深入探讨银屑病的作用机制,以望找到更优的银屑病治疗药物。本实验室前期通过基因芯片技术分析了3个健康人皮肤及3个银屑病患者皮损处皮肤差异基因的表达,发现了多个在银屑病致病机制中具有重要作用的基因。随着测序技术的发展,高通量转录组测序代替基因芯片成为生物分析的热点。本研究借助高通量转录组测序技术,发现了免疫检查点程序性细胞死亡1(programmed cell death 1,PD-1)相关的配体,程序性细胞死亡配体1(programmed cell death ligand1,PD-L1),在银屑病中有着异常表达。进而围绕PD-L1,对其在银屑病角质形成细胞中的功能、调控展开研究,并初步探讨验证可能与PD-L1相关的药物靛玉红在银屑病中的治疗作用。第一章寻常性银屑病的转录组测序目的:探讨中国人群寻常性银屑病的发病机制,找寻此疾病中的重要靶基因。方法:收集银屑病皮损皮肤和健康人皮肤,提取RNA进行转录组测序。根据测序结果筛选差异基因,并与已报道的差异基因进行比对。对差异表达基因进行gene ontology(GO)、pathway、共表达网络等生物信息学分析,寻找银屑病发病机制中重要的靶基因。并对找到的靶基因进行免疫组化验证。结果:本次测序共发现2597个差异基因。其中编码基因2139个,非编码基因458个。与已报道的差异基因相比,新发现包括HACL1、ACAA、TECR、GADD45G、SH2D1A、ITGAV,SH2D1A等在内的1676个差异基因。编码基因中1335个基因在银屑病组中显着上调,804个基因下调。上调基因的生物学功能主要与细胞周期、免疫反应、炎症反应、角质形成细胞分化等相关,下调基因功能主要集中在脂肪酸合成与代谢、脂质代谢和病毒转录等方面。通过pathway分析,发现细胞因子间相互作用通路、代谢通路、NFκB信号通路、PPAR信号通路、NOD样受体信号通路、RIG-I样受体信号通路、趋化因子信号通路、细胞周期、凋亡、脂肪酸降解通路、过氧化物酶、T细胞受体信号通路、紧密连接、JAK-STAT信号通路、及Toll样受体信号通路等在银屑病中有着重要作用。通过共表达网络分析得到在银屑病中占重要地位的49个基因,包括IL-17A、IL-26、PD-L1等。本研究选定目前研究热点PD-L1作为靶基因深入探讨,免疫组化结果显示,PD-L1在健康人皮肤角质形成细胞中有正常表达,而在银屑病患者中显着降低。结论:中国人寻常性银屑病转录组测序筛选出的差异基因与文献已报道的存在一定程度的差异。转录组测序在探讨银屑病致病机制方面能够发挥很大优势。PD-L1在银屑病患者皮损角质形成细胞处的低表达可能参与了银屑病的致病机制。第二章利用CRISPR/Cas9技术构建PD-L1敲除的角质形成细胞模型目的:构建人表皮角质形成细胞PD-L1基因敲除的稳转细胞株,以便研究PD-L1在银屑病角质形成细胞或其它PD-L1低表达的皮肤疾病中的作用。方法:根据PD-L1序列,设计3对gRNA引物。将设计好的3对引物分别与lentiCRISPRv2载体连接构建重组质粒。慢病毒包装重组质粒,并感染人永生化的角质形成细胞株HaCaT细胞,嘌呤霉素筛选混合克隆。将混合克隆测序,挑选出发生基因组突变的混合克隆,并进行western blot实验,验证PD-L1的敲减效果。将得到的最优混合克隆,利用有限稀释法进行稀释,挑取单克隆,并用western blot实验验证单克隆的敲除效果。最后通过TA克隆的方法,检测敲除细胞中PD-L1的突变位点。结果:叁组lentiCRISPRv2-gRNA重组质粒都构建成功。嘌呤霉素筛选出的混合克隆测序结果表明,仅Cas1、Cas2这两组重组质粒显示病毒感染有效,Cas3组无效。Western blot实验结果表明,Cas1组得到的混合克隆PD-L1敲减效果明显高于Cas2组。因此本研究选择Cas1组重组质粒感染细胞得到的混合克隆筛选单克隆。最后筛选得到3个单克隆,western blot实验验证发现这3个单克隆细胞PD-L1蛋白都无表达,即叁个单克隆都为PD-L1敲除的阳性克隆。TA克隆结果表明,与野生型细胞相比,该细胞株两个染色体上存在不同缺失或插入,产生移码导致蛋白翻译终止只得到32个氨基酸的短肽。结论:本课题组成功构建了PD-L1基因敲除的人永生化角质形成细胞模型。第叁章PD-L1敲除对角质形成细胞分泌细胞调节因子的影响目的:研究PD-L1敲除后,角质形成细胞分泌细胞调节因子(IL-1β、CXCL1、CXCL9、CCL20、S100A8、S100A9、IL-6和CXCL2)的变化,以确定PD-L1在表皮角质形成细胞中的作用。方法:通过实时定量PCR(polymerase chain reaction)及ELISA(enzyme linked immunosorbent assay)实验,比较PD-L1敲除的角质形成细胞和阴性对照的角质形成细胞分泌促炎因子IL-1β、IL-6,趋化因子CXCL1、CXCL2、CXCL9、CCL20及抗菌肽类S100A8、S100A9表达的变化。同时,实时定量PCR方法检测两组细胞加入或不加入100 ng/ml IL-17A刺激24 h,分泌IL-1β、CCL20及S100A8的变化。结果:PD-L1敲除后,角质形成细胞分泌的IL-1β、CXCL1、CXCL9、CCL20、S100A8、S100A9都显着性上调,而IL-6、CXCL2的表达无显着性差异。IL-17A作用于对照组角质形成细胞24 h后,IL-1β、CCL20及S100A8的表达都显着增加;与对照组相比,PD-L1敲除细胞株中IL-17A的作用更明显,可导致IL-1β、CCL20及S100A8的表达增加更多。结论:PD-L1在角质形成细胞中不仅发挥直接的抑炎作用,并且可以抑制IL-17A介导的炎症反应。第四章角质形成细胞中PD-L1的调控目的:了解人表皮角质形成细胞PD-L1的调控因素,以便找到银屑病表皮角质形成细胞PD-L1下调的原因。方法:IFN-γ(25 ng/ml)、IL-17A(100 ng/ml)、IL-17F(100 ng/ml)、IL-1α(20 ng/ml)、IL-2(10 ng/ml)、IL-22(100 ng/ml)、IL-10(20 ng/ml)、TNF-α(20 ng/ml)分别刺激包皮来源的人原代表皮角质形成细胞24 h后,以实时定量PCR方法检测细胞PD-L1的mRNA表达,流式细胞术检测PD-L1蛋白表达。同时,还检测IFN-γ的浓度(25、50、100 ng/ml)及作用时间(0、3、6、12、24、48 h)对角质形成细胞PD-L1表达的影响。通过网络数据库的方法得到6个备选的miRNA,取其中4个miRNA(miR-16-5P、miR-15a-5P、miR-195-5P和miR-15b-5P)在人原代角质形成细胞中实施过表达研究,以实时定量PCR方法检测PD-L1 mRNA的表达、western blot实验分析PD-L1蛋白表达的变化。通过荧光探针原位杂交实验检测miR-15a-5P、miR-195-5P在银屑病患者皮损及健康人皮肤中的表达。结果:促炎因子中TNF-α、IFN-γ能上调人原代表皮角质形成细胞PD-L1的表达,且两者具有协同效应,其它细胞因子都无显着性作用。IFN-γ上调PD-L1的效果最明显,该上调效果随时间增加不断变强,作用3 h后PD-L1的表达量显着性上调,48 h后PD-L1的表达量到达峰值;IFN-γ浓度增高对PD-L1的表达无影响,25 ng/ml与100 ng/ml的上调效果基本相同。抑制性炎症因子IL-10对PD-L1的表达无调节作用。体外细胞实验表明,miR-15a-5P mimic与miR-195-5P mimic都能够显着下调人原代表皮角质形成细胞PD-L1的表达,miR-16-5P mimic和miR-15b-5P mimic都无此作用。荧光探针原位杂交实验结果表明,银屑病患者皮损角质形成细胞中miR-15a-5P的表达较健康人皮肤高,而miR-195-5P在两组角质形成细胞中的表达无显着性差异。结论:银屑病患者皮损处角质形成细胞PD-L1的下调与炎症因子刺激无关,可能与miR-15a-5P在皮损角质形成细胞中的过表达相关。第五章靛玉红通过PD-L1缓解银屑病小鼠的症状与炎症反应目的:通过前期的共表达网络分析,本研究发现靛玉红与表皮角质形成细胞PD-L1的表达呈现负相关,因此本章节拟考察靛玉红治疗银屑病的效应靶点是否包括PD-L1。方法:1、将24只8周龄的BALB/c小鼠随机分为3组:空白对照组、咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导的银屑病样小鼠模型组、IMQ+靛玉红组。通过免疫荧光双染方法考察靛玉红干预后,模型组小鼠表皮角质形成细胞PD-L1表达的变化。2、将32只8周龄的BALB/c小鼠随机分为4组:空白对照组、IMQ模型组、IMQ+靛玉红组、IMQ+靛玉红+PD-L1抗体组。观察小鼠皮肤的表征变化,通过HE(hematoxylin-eosin)染色、实时定量PCR方法考察皮肤组织形态学变化、炎症因子(IL-1β、IL-23A、IL-17A、IL-22)分泌情况。3、将24只8周龄的BALB/c小鼠随机分为3组:IMQ模型组、IMQ+靛玉红组、IMQ+PD-L1 Fc组。观察小鼠皮肤的表征变化,通过HE染色、实时定量PCR、免疫荧光染色方法考察皮肤组织形态学变化、IL-17A表达及γδT细胞数量。4、以人原代表皮角质形成细胞为体外细胞模型,将细胞分为4组:对照组、miR-15a-5P组、靛玉红组、miR-15a-5P+靛玉红组,通过实时定量PCR方法考察PD-L1 mRNA表达的变化。结果:1、IMQ诱导的银屑病模型小鼠表皮角质形成细胞PD-L1的表达显着低于空白对照组小鼠。靛玉红干预组小鼠表皮角质形成细胞PD-L1的表达较IMQ模型组显着上调。2、靛玉红减轻银屑病模型小鼠红斑、增生等症状,减少表皮厚度、炎性细胞浸润,降低炎症因子(IL-1β、IL-23A、IL-17A、IL-22)分泌。然而,加入PD-L1抗体阻断后,靛玉红的治疗效果减弱,可见小鼠皮损症状加重,表皮厚度增加,炎性细胞浸润增加,且皮肤分泌的炎症因子表达也增加。3、靛玉红与PD-L1蛋白都能缓解IMQ诱导的小鼠银屑病样症状、降低表皮厚度、减少γδT细胞数量及IL-17A分泌。并且,两者相比较,靛玉红的疗效更好。4、miR-15a-5P下调人原代角质形成细胞PD-L1的表达,加入靛玉红后,miR-15a-5P的下调作用消失,PD-L1的表达恢复。结论:靛玉红为多靶点药物,可以通过调节表皮角质形成细胞PD-L1的表达缓解IMQ诱导的小鼠银屑病样症状与炎症反应。并且这种调节作用是通过影响miR-15a-5P途径发挥效用的。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）
滕毅,杨海玲[7]（2019）在《Plackett-Burman设计联用星点设计-响应面法优选大青叶中靛玉红的提取工艺》一文中研究指出目的运用Plackett-Burman实验设计联用星点设计-响应面法(CCD-RSM)筛选超声-微波协同提取大青叶中靛玉红的提取工艺。方法运用Plackett-Burman实验设计筛选主要影响因素,采用CCD-RSM优选靛玉红的提取工艺。以乙醇体积分数、料液比、提取时间为自变量,靛玉红提取量为因变量,通过对自变量与因变量的完全2次响应曲面的回归拟合,利用叁维曲面图直观分析大青叶中靛玉红提取最佳工艺,并进行预测分析。结果靛玉红的最佳提取工艺为乙醇体积分数为62%,液料比为26,提取时间为9 min。在此最佳条件下,大青叶中靛玉红提取量的最大估计值为4.37 mg/g,实验结果与模型预测值相符。结论利用Plackett-Burman实验设计联用CCD-RSM确定了大青叶中靛玉红的提取工艺,该方法简便,精度更高、重现性好、预测性强。(本文来源于《中草药》期刊2019年08期）
于天源,周昕,徐俐伟[8]（2019）在《清肠栓中没食子酸、靛蓝和靛玉红含量测定》一文中研究指出目的:建立清肠栓中没食子酸、靛蓝、靛玉红的含量测定方法。方法:采用UPLC法测定没食子酸、靛蓝和靛玉红的含有量,没食子酸:流动相0.5%磷酸水溶液乙腈=973;检测波长203 nm;体积流量0.3 mL·min~(-1);柱温30℃。靛蓝、靛玉红:流动相水乙腈=3565;检测波长290 nm;体积流量0.3 mL·min~(-1);柱温30℃。结果:没食子酸在0.21～2.10μg范围内线性关系良好,平均回收率大于95%;靛蓝在0.29～2.90μg范围内线性关系良好,平均回收率大于95%;靛玉红在0.02～0.21μg范围内线性关系良好,平均回收率大于95%。结论:据此建立的含量测定方法比较稳定,可以控制清肠栓的质量,同时也可以一定程度通过指标成分含量的多少,反映其疗效。(本文来源于《河南中医》期刊2019年03期）
吴青青,黄和平,李玮,汪电雷,黄鹏[9]（2019）在《高效液相色谱法同时测定青黛中色胺酮、靛蓝及靛玉红的含量》一文中研究指出为了建立高效液相色谱法同时测定青黛中色胺酮、靛蓝及靛玉红的含量,以色胺酮、靛蓝和靛玉红对照品为对照,对叁批青黛药材中色胺酮、靛蓝及靛玉红的含量进行测定,采用色谱条件为:Shim-pack VP-ODS C18(4.6mm×150mm,5μm)色谱柱,流动相为乙腈-水(53∶47,V∶V),流速:1mL/min,检测波长290nm。实验结果表明色胺酮在0.02～0.16μg/mL时,线性关系良好(R2=0.999 5);靛蓝在8～64μg/mL时,线性关系良好(R~2=0.999 5);靛玉红在0.5～4μg/mL时,线性关系良好(R~2=0.999 1),方法的平均回收率为97.63%,相对标准偏差(RSD)=1.61%、回收率为100.4%,相对标准偏差(RSD)=2.21%、回收率为97.50%,相对标准偏差(RSD)=2.13%。叁批青黛中色胺酮,靛蓝和靛玉红叁种成分的质量浓度分别为0.065～0.10、17～31、2.4～3.9mg/g。实验操作简单,灵敏度高,重现性良好,结果准确可靠,可以同时测定青黛有效成分的含量。(本文来源于《化学世界》期刊2019年02期）
刘畅,唐鑫,张文劲,赵春阳,郭爱珍[10]（2018）在《6-溴-靛玉红-3'-肟抑制脂多糖诱导的小鼠乳腺上皮细胞凋亡》一文中研究指出研究6-溴-靛玉红-3'-肟(BIO)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠乳腺上皮细胞(mouse mammary epithelial cell,MMEC)凋亡的作用及机制。收集空白对照组、DMSO组、BIO单独处理组及不同浓度BIO(5、25、50nmol·L~(-1))+LPS共同处理组细胞,分别用流式细胞术检测凋亡率,利用qRT-PCR检测Bak、Bax、Bcl-2、Bcl-xl、Caspase-3和Caspase-8 mRNA的变化,Western blot检测Bcl-2、Caspase-3和Caspase-8蛋白水平的变化。结果显示:BIO能够降低LPS诱导的MMECs的凋亡率,抑制凋亡基因Bak和Bax及凋亡通路蛋白Caspase-3和Caspase-8活性(P <0. 001),促进抑凋亡基因Bcl-2及Bcl-xl的活性。BIO通过调节Bax、Bak、Bcl-2、Bcl-xl、Caspase-3和Caspase-8活性抑制LPS诱导的鼠乳腺上皮细胞凋亡。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2018年12期）
靛玉红论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
板蓝根中生物碱具有抗肿瘤、低成本等特点,受到广泛关注。本课题采用紫外分光光度法,不需要进行分离,可以直接测定板蓝根中靛蓝、靛玉红的质量分数。对靛蓝、靛玉红在240～700 nm波段扫描后,确定了其最大吸收波长分别为601 nm和531 nm。通过正交试验,确定提取靛蓝、靛玉红的最佳工艺:提取时间为4 h,药材粒度为40目,乙醇浓度为75%。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
靛玉红论文参考文献
[1].王婷婷,李玲,陈乃江.高效液相色谱法测定双料喉风散中靛蓝和靛玉红含量[J].中国药业.2019
[2].常宝勤,李梅梅,蔺华吉,王建茸,高慧.板蓝根中生物碱靛蓝、靛玉红的提取与分析[J].农业科技与信息.2019
[3].曹宏文,冯懿赓,陈磊,郁超,龚华.靛玉红对人前列腺癌DU145细胞增殖和凋亡影响及其机制研究[C].首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.2019
[4].李楠.靛玉红对溃疡性结肠炎模型大鼠治疗作用及其机制研究[D].辽宁中医药大学.2019
[5].陈焕.靛玉红及其衍生物的设计合成与初步生物活性评价[D].西北大学.2019
[6].薛潇春.PD-L1在角质形成细胞中的功能、调控及靛玉红干预研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
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[9].吴青青,黄和平,李玮,汪电雷,黄鹏.高效液相色谱法同时测定青黛中色胺酮、靛蓝及靛玉红的含量[J].化学世界.2019
[10].刘畅,唐鑫,张文劲,赵春阳,郭爱珍.6-溴-靛玉红-3'-肟抑制脂多糖诱导的小鼠乳腺上皮细胞凋亡[J].畜牧兽医学报.2018
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