导读:本文包含了细胞介素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白细胞,细胞,腺苷,嘌呤,受体,磷酸,蛋白。
细胞介素论文文献综述
张放,孙怡芸,梁晓倩,杨爽[1]（2019）在《白细胞介素-23通过Smad4调控间充质干细胞成骨分化的机制研究》一文中研究指出目的研究白细胞介素23(interleukin-23,IL-23)对间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)成骨分化的作用,并探讨其机制。方法分离培养小鼠骨髓MSC,在IL-23刺激下进行成骨诱导分化,通过茜素红实验与碱性磷酸酶实验明确其成骨分化能力;通过全基因组表达谱芯片检测IL-23刺激下MSC成骨分化过程中的基因表达谱,筛选IL-23调控MSC成骨分化的关键基因,并通过荧光定量PCR加以验证;通过siRNA干扰关键基因Smad4表达,并用茜素红实验与碱性磷酸酶实验明确MSC成骨分化能力改变。结果在成骨诱导分化条件下,IL-23刺激的MSC茜素红实验与碱性磷酸酶实验结果均显着高于无IL-23刺激的对照组;全基因组表达谱芯片结果显示,IL-23刺激下MSC成骨分化过程中Smad4表达明显上调;siRNA干扰Smad4表达后,IL-23刺激引起的MSC成骨能力增强被明显抑制。结论 IL-23通过上调Smad4表达以促进MSC成骨分化。(本文来源于《骨科》期刊2019年06期）
李捷,陈巨峰,冼淡[2]（2019）在《巨噬细胞来源的白细胞介素6对口腔鳞癌细胞增殖活性的影响》一文中研究指出目的:探讨巨噬细胞来源的白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)对口腔鳞状细胞癌细胞系增殖活性的影响。方法:通过MTT法检测不同浓度重组IL-6对口腔鳞状细胞癌细胞系SCC-15和CAL-27增殖活性的影响。建立佛波酯诱导的THP-1巨噬细胞分化模型,分别通过实时定量荧光PCR (RT-PCR)和酶联免疫吸附试验,分析脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下的THP-1细胞中m RNA水平的变化以及THP-1细胞培养基中IL-6的含量。利用MTT法检测含THP-1条件培养基对SCC-15和CAL-27细胞系增殖活性的影响。采用GraphPad 7.0软件包对数据进行统计学分析。结果:培养基中添加IL-6,可促进SCC-15和CAL-27细胞系的增殖活性。LPS可刺激活化的THP-1巨噬细胞分泌IL-6;活化的THP-1细胞培养基可促进SCC-15和CAL-27细胞的增殖活性。结论:LPS刺激巨噬细胞分泌的IL-6,可促进口腔鳞状细胞癌细胞系SCC-15和CAL-27的增殖活性。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年06期）
杨军,何宏,钟兴武[3]（2019）在《盐酸奥洛他定滴眼液对过敏性结膜炎小鼠结膜M细胞增殖及白细胞介素4、JAK1、STAT6表达的影响》一文中研究指出目的探讨盐酸奥洛他定滴眼液对过敏性结膜炎小鼠结膜M细胞增殖及白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)、JAK1、STAT6表达的影响。方法选取SPF级Barb/c小鼠18只,随机分为空白对照组、模型组、治疗组,每组6只;用卵清蛋白和Al(OH)_3对模型组和治疗组小鼠造模。造模后治疗组采用盐酸奥洛他定滴眼液治疗,每天滴眼2次,每次1滴;模型组滴加等量生理盐水,空白对照组不做处理。采用免疫荧光法检测各组小鼠眼睑结膜M细胞数;ELISA检测各组小鼠血清中IL-4、JAK1、STAT6含量;RT-PCR检测眼睑组织中JAK1、STAT6 mRNA相对表达量;Western blot法检测眼睑组织中JAK1、STAT6蛋白相对表达量。结果眼睑结膜组织免疫荧光检测结果显示,模型组标本中M细胞阳性率远高于空白对照组(P<0.05);治疗组M细胞阳性率有所下降,低于模型组(P<0.05),但仍高于空白对照组(P<0.05);推测过敏性结膜炎病程与M细胞阳性率升高有关。ELISA检测结果显示,模型组血清中IL-4、JAK1、STAT6含量远高于空白对照组(均为P<0.05);治疗组IL-4、JAK1、STAT6含量均较模型组显着下降(均为P<0.05);治疗组血清中IL-4、JAK1、STAT6含量均稍高于空白对照组(均为P<0.05);推测过敏性结膜炎发病过程中伴随血清中IL-4、JAK1、STAT6含量变化。眼睑组织中,模型组JAK1、STAT6 mRNA以及蛋白相对表达量均远高于空白对照组(均为P<0.05);治疗组JAK1、STAT6 mRNA以及蛋白相对表达量较模型组显着下降(均为P<0.05),与空白对照组相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 M细胞增殖与过敏性结膜炎病程具有相关性,其增殖可能与IL-4-JAK1-STAT6信号通路的激活相关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年11期）
石斌,樊平,许方方[4]（2019）在《白细胞介素1β对结直肠癌细胞HCT116迁移能力和上皮-间质转化的影响》一文中研究指出目的研究白细胞介素1β(IL-1β)诱导结直肠癌细胞HCT116转移的分子机制。方法 HCT116细胞分为空白对照组(不进行任何处理),IL-1β处理组(加入200 pmol/L IL-1β处理),干扰阴性对照+IL-1β处理组(转染阴性干扰对照再加入IL-1β处理),干扰锌指绑定增强蛋白1(ZEB1)+IL-1β处理组(转染ZEB1干扰RNA)。使用Transwell迁移实验研究各组细胞的迁移能力。荧光定量聚合酶监链式反应(PCR)检测各组细胞中E-cadherin和ZEB1基因的表达。免疫印迹实验检测各组细胞E-cadherin和ZEB1蛋白的表达。结果空白对照组穿过Transwell小室的细胞数量为(58. 3±7. 2)个,IL-1β处理组为(129. 6±12. 1)个,差异有统计学意义(P <0. 05);干扰阴性对照+IL-1β处理组穿过Transwell小室的细胞数量为(108. 7±15. 9)个,干扰ZEB1+IL-1β处理组为(68. 2±11. 4)个,差异有统计学意义(P <0. 05)。空白对照组HCT116细胞中E-cadherin基因的相对表达量、E-cadherin蛋白相对灰度值均高于IL-1β处理组,差异均有统计学意义(P <0. 05);干扰阴性对照+IL-1β处理组HCT116细胞中E-cadherin基因的相对表达量、E-cadherin蛋白相对灰度值均低于干扰ZEB1+IL-1β处理组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 IL-1β通过诱导ZEB1表达促进结直肠癌细胞HCT116发生EMT转化并提高其迁移能力。(本文来源于《安徽医学》期刊2019年10期）
袁峰,袁晓华,陈晓鹏[5]（2019）在《利托君对先兆早产流产妇女白细胞介素水平和外周血调节性T细胞表达及妊娠结局的影响》一文中研究指出目的探讨利托君对先兆早产流产妇女白细胞介素(IL)水平和外周血调节性T细胞(Treg表达及妊娠结局的影响。方法选取2016年8月至2017年8月陕西省人民医院收治的92例先兆早产流产孕妇作为研究对象。按照随机数字表法分为对照组和观察组,各46例。对照组患者给予硫酸镁注射液治疗;观察组患者给予利托君注射液及利托君片治疗。比较2组患者IL-8、IL-10以及外周血Treg表达水平,观察2组患者妊娠结局。结果治疗前2组患者IL-8、IL-10及Treg表达水平差异均无统计学意义(均P> 0.05)。治疗后观察组IL-8水平明显低于对照组,IL-10水平、Treg占CD_4~+T细胞百分比、Treg占总淋巴细胞百分比明显高于对照组[(42±6) ng/L比(59±6) ng/L、(225±36) ng/L比(173±31) ng/L、(5.1±0.6)%比(4.1±0.5)%、(7.2±0.7)%比(5.5±0.6)%],差异均有统计学意义(均P <0.05)。观察组成功继续妊娠率高于对照组[80.4%(37/46)比60.9%(28/46)],差异有统计学意义(χ~2=9.225,P=0.030)。结论利托君治疗早产流产效果较好,可有效调节孕妇IL-8、IL-10和外周血Treg细胞表达水平,改善妊娠结局。(本文来源于《中国医药》期刊2019年11期）
张茜,谢丽[6]（2019）在《白细胞介素-17、中性粒细胞在呼吸道合胞病毒毛细支气管炎发病中的作用》一文中研究指出目的探讨白细胞介素-17(IL-17)、中性粒细胞在呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎发病中的作用。方法选取符合RSV毛细支气管炎诊断标准的40例患儿作为观察组,其中观察组又根据lowell评分法分为重度组(10例)和轻度组(30例),以经规范治疗后症状缓解的毛细支气管炎患儿作为恢复期;另选取同期住院的无喘息的病毒性肺炎9例患儿为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组外周血IL-17水平及呼吸道分泌物中的中性粒细胞浓度,对上述数据进行统计学分析。结果轻度组与重度组血清IL-17水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但轻度组与重度组之间血清IL-17水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。轻度组、重度组与对照组3组间的中性粒细胞、淋巴细胞以及其他有核细胞对比差异有统计学意义(P<0.05),轻度组(恢复期)、重度组(恢复期)与对照组3组间差异均有统计学意义(P<0.05)。组间对比发现,重度组(恢复期)的中性粒细胞降低、淋巴细胞升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-17与中性粒细胞在RSV毛细支气管炎发病中发挥重要作用,可有效改善患者,其中中性粒细胞与病情的严重程度相关,但关于IL-17在疾病轻重分型中尚未发现明显作用。(本文来源于《广东医学》期刊2019年20期）
Kyrargyri,V,Madry,C,Rifat,A,Arancibia-Carcamo,IL,Jones,SP[7]（2019）在《嘌呤受体P2Y_(13)调节小胶质细胞形态、功能及白细胞介素-1β的释放水平》一文中研究指出小胶质细胞利用一系列膜受体来感知周围环境。虽然已知P2Y_(12)受体在小胶质细胞的突起向释放ATP/ADP的损伤部位的靶向运动定中起关键作用,但对P2Y_(13)的作用知之甚少。转录组数据表明P2Y_(13)是小胶质细胞中第2高表达的神经递质受体。本研究显示,在缺乏P2Y_(13)受体小鼠的急性脑切片,膜片钳记录由ADP激活P2Y_(12)受体引起的THIK-1 K~+电流密度增加了约50%。这种增加表明P2Y_(12)依赖的趋化性反应增强。但是在P2Y_(13)敲除小鼠,P2Y_(12)介导的小胶质细胞突起向充灌ADP的电极或激光融蚀点聚集所需的时间更长。解剖分析表明,在P2Y_(13)敲除小鼠中,小胶质细胞的密度没有变化,但分枝较少,突起长度较短。因此在基因敲除的小鼠,小胶质细胞趋化的突起必须进一步生长然后才能到达靶标,且脑部监视降低了约30%。在P2Y_(13)敲除小鼠脑片中,阻断P2Y_(12)受体并不会影响监视,表明监视过程不需要这些高亲和力受体的补充激活。令人惊讶的是,在P2Y_(13)敲除小鼠白细胞介素-1β释放的基础值增加了5倍,而LPS和ATP引起的释放不受影响;P2Y_(13)敲除小鼠完整脑中的小胶质细胞未被检测到激活。因此,尽管P2Y_(13)受体与P2Y_(12)非常接近,但它们在调节小胶质细胞形态和功能方面起着不同的作用。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年10期）
韩晶,赵天淼,李丹[8]（2019）在《左乙拉西坦对白细胞介素-1β诱导的PC12细胞损伤的抑制作用》一文中研究指出目的探讨左乙拉西坦对白细胞介素(IL)-1β诱导的PC12细胞损伤的抑制作用。方法将PC12细胞随机分为正常对照组,IL-1β组(10 ng/ml IL-1β),左乙拉西坦低、中、高浓度组(10,30,100μmol/L左乙拉西坦+10 ng/ml IL-1β),并培养48 h。MTT法检测各组细胞活力,流式双染检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6含量,比色法检测一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和Western印迹分别检测髓样分化蛋白88/核因子-κB(MyD88/NF-κB)信号通路相关蛋白mRNA及蛋白表达量。结果 10,30,100μmol/L左乙拉西坦能显着提高PC12细胞活力(P<0.01),3μmol/L左乙拉西坦显着对PC12细胞活力无影响,300μmol/L的左乙拉西坦降低PC12细胞活力(P<0.01)。与正常对照组比较,IL-1β组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、TNF-α、IL-6及NO含量显着提高(P<0.01),MyD88及p-NF-κB p65表达量显着上调(P<0.01)。与IL-1β组比较,左乙拉西坦低、中、高浓度组细胞活力显着提高(P<0.01),细胞凋亡率、TNF-α、IL-6及NO含量显着降低(P<0.01),MyD88 mRNA、p-NF-κB p65蛋白及mRNA表达量显着下调(P<0.01),左乙拉西坦中、高浓度组MyD88蛋白表达量显着下调(P<0.01)。结论左乙拉西坦可能通过抑制MyD88/NF-κB信号通路抵抗IL-1β诱导的PC12细胞炎症反应。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年20期）
叶蕾,石欢,吴书凤,俞创奇,王保利[9]（2019）在《原发性舍格伦综合征中白细胞介素-11失调可导致腺上皮细胞凋亡》一文中研究指出目的：本研究旨在探讨白细胞介素-11 (IL-11)在原发性舍格伦综合征(pSS)患者唇腺中的表达情况，探究IL-11对腺上皮细胞的作用，以期为原发性舍格伦综合征的发病机制研究及药物治疗靶点的开发提供理论基础。方法：采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测30例pSS患者和30例健康对照者唇腺组织中IL-11的表达情况，并与临床指标进行相关性分析。采用免疫组(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
姜敏,王晶,张洪平,田戈,伊合帕尔·吐依洪[10]（2019）在《白细胞介素-33和Ⅱ型固有淋巴细胞在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用机制》一文中研究指出目的探讨白细胞介素-33(IL-33)、Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用机制。方法选择2017年11月至2018年5月新疆医科大学附属中医医院门诊及住院COPD患者50例为研究对象(COPD组),同期体检健康人群46例为健康对照组。抽取受试者5 m L肘静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMC),使用流式细胞术检测2组受试者PBMC中ILC2所占的比例;将2组受试者PBMC分别给予磷酸盐缓冲液(PBS)、IL-33刺激(加入50μg·L~(-1)IL-33)、IL-33中和抗体阻断(IL-33中和抗体阻断剂预处理1 h后加入50μg·L~(-1)IL-33)干预,体外培养48 h;酶联免疫吸附试验检测PBMC培养基上清液中IL~(-1)3和IL-5含量;实时荧光定量聚合酶链反应检测2组受试者PBMC中前列腺素D2受体/表达在Th2细胞上的趋化因子受体同源分子(CRTH2)、GATA结合因子3(GATA3)、IL-33受体生长刺激表达基因2蛋白(ST2) mRNA相对表达水平。结果 COPD组患者PBMC中ILC2的比例为(3. 64±1. 84)%,健康对照组受试者PBMC中ILC2的比例为(0. 69±0. 28)%。COPD组患者PBMC中ILC2的比例高于健康对照组(P <0. 001)。IL-33刺激后,2组受试者PBMC培养基上清液中IL-5、IL~(-1)3水平高于PBS干预后(P <0. 01); IL-33中和抗体阻断后,2组受试者PBMC培养基上清液中IL-5、IL~(-1)3水平低于IL-33刺激后(P <0. 01)。经PBS干预、IL-33刺激、IL-33中和抗体阻断后,COPD组患者PBMC培养基上清液中IL-5、IL~(-1)3水平均高于健康对照组(P <0. 01)。经IL-33刺激后,COPD组患者PBMC中GATA3、CRTH2、ST2 mRNA相对表达量高于健康对照组(P <0. 001);加入IL-33中和抗体阻断后,COPD组患者PBMC中GATA3、CRTH2、ST2 mRNA相对表达量显着低于经IL-33刺激后(P <0. 001)。结论 COPD患者外周血PBMC中ILC2比例升高,IL-33可促进ILC2增殖并分泌Th2型细胞因子,从而参与COPD免疫反应。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年10期）
细胞介素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨巨噬细胞来源的白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)对口腔鳞状细胞癌细胞系增殖活性的影响。方法:通过MTT法检测不同浓度重组IL-6对口腔鳞状细胞癌细胞系SCC-15和CAL-27增殖活性的影响。建立佛波酯诱导的THP-1巨噬细胞分化模型,分别通过实时定量荧光PCR (RT-PCR)和酶联免疫吸附试验,分析脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下的THP-1细胞中m RNA水平的变化以及THP-1细胞培养基中IL-6的含量。利用MTT法检测含THP-1条件培养基对SCC-15和CAL-27细胞系增殖活性的影响。采用GraphPad 7.0软件包对数据进行统计学分析。结果:培养基中添加IL-6,可促进SCC-15和CAL-27细胞系的增殖活性。LPS可刺激活化的THP-1巨噬细胞分泌IL-6;活化的THP-1细胞培养基可促进SCC-15和CAL-27细胞的增殖活性。结论:LPS刺激巨噬细胞分泌的IL-6,可促进口腔鳞状细胞癌细胞系SCC-15和CAL-27的增殖活性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞介素论文参考文献
[1].张放,孙怡芸,梁晓倩,杨爽.白细胞介素-23通过Smad4调控间充质干细胞成骨分化的机制研究[J].骨科.2019
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[9].叶蕾,石欢,吴书凤,俞创奇,王保利.原发性舍格伦综合征中白细胞介素-11失调可导致腺上皮细胞凋亡[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[10].姜敏,王晶,张洪平,田戈,伊合帕尔·吐依洪.白细胞介素-33和Ⅱ型固有淋巴细胞在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用机制[J].新乡医学院学报.2019
论文知识图
