导读:本文包含了转录抑制子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:转录,抑制,因子,拟南芥,载体,密码子,干扰。
转录抑制子论文文献综述
马婷,张西倩,丁向真,李志英,王盛[1]（2016）在《聚合酶Ⅱ转录的sRNA与RNA沉默抑制子对TMV病毒载体表达系统作用的比较》一文中研究指出聚合酶Ⅱ介导合成的外源短链RNA(short RNA,s RNA)可以竞争性地抑制内源m RNA的核质转运,推测共表达s RNA可以间接地提高病毒载体表达系统的表达效率。为了验证这一假说和评价其应用潜能,本研究采用基因体外合成技术和亚克隆技术,分别构建了聚合酶Ⅱ转录的拟南芥U6-1 RNA和黄瓜花叶病毒(Cucumber mosaic virus,CMV)编码的RNA沉默抑制子(RNA silencing suppressors,RSSs)2b的植物表达载体。以农杆菌渗滤技术,与烟草花叶病毒(Tobacco mosaic virus,TMV)表达载体共接种寄主植物本氏烟(Nicotiana benthamiana),通过对报告基因绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)的荧光观察,并以Western blot和酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)测定GFP在烟草中的表达情况,分析s RNA对植物病毒载体表达系统的作用和可能的作用机制。同时通过与RSSs比较,评价s RNA在植物生物反应器中的应用潜能。实验结果表明,聚合酶Ⅱ转录的s RNA能有效地提高TMV病毒载体介导的外源基因在植物中的表达(GFP表达量比对照组高约2.5倍),而且能够显着地降低TMV诱导的病程相关蛋白2(Pathogenesis-related protein 2,PR2)在细胞内的积累水平(PR2表达量比对照组下降约8倍)。推测Ⅱ型启动子转录的s RNA通过竞争性地抑制宿主抵御病毒入侵相关蛋白合成的m RNA核质运转促进病毒RNA介导的外源基因在植物中的表达。此外,Ⅱ型启动子转录的s RNA的作用效果与CMV病毒编码的RNA沉默抑制子2b相当。研究结果为提高病毒载体介导的外源基因在植物中的表达提供了一条可供借鉴的思路。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2016年01期）
欧阳平,刘远航,黄志刚,齐小娟,倪倩[2]（2015）在《tRNA抑制子对转录因子NKX2.5提前终止密码子的通读》一文中研究指出人类NKX2.5基因(NK2 homeobox 5,NKX2.5)提前终止密码子(Premature termination codon,PTC)突变会引起房间隔缺损、房室传导阻滞等先天性心脏病。目前,已报道的NKX2.5 PTC突变有8个(E109X、Q149X、Q170X、Q187X、Q198X、Y256X、Y259X和C264X)。为了检测t RNA抑制子是否对PTC突变诱导通读产生有功能的全长蛋白,文章将8个NKX2.5 PTC突变克隆到pc DNA3.1(-)载体,将NKX2.5全长和E109X、Q149X及C264X克隆到p EGFP-N1载体,形成NKX2.5-EGFP融合质粒。将NKX2.5-EGFP与对应的t RNA抑制子质粒分别或共转染后观察绿色荧光数量定性判断t RNA抑制子是否诱导通读。Western blotting检测通读后全长蛋白和截短蛋白表达并计算通读效率。Real-time PCR检测NKX2.5下游重要调控基因Cx43 m RNA的表达判断通读后蛋白功能。结果表明,文章成功构建了8个基于pc DNA3.1(-)的NKX2.5表达质粒、4个基于p EGFP-N1的质粒;t RNA抑制子t RNA am能有效通读Q149X、Q170X、Q187X和Q198X,且对后叁者的通读效率均在50%以上;t RNA op能有效通读C264X,通读效率约50%左右;t RNA oc不能通读NKX2.5 PTC突变;各通读后样本Cx43 m RNA相对表达量增加7%~41.7%;t RNA am和t RNA op能有效通读NKX2.5 PTC突变,产生具有功能的全长蛋白,但t RNA抑制子对细胞的其他影响还不明确,有待于进一步观察。(本文来源于《遗传》期刊2015年04期）
张健飞,权瑞党,黄荣峰[3]（2011）在《EAR转录抑制子结构及功能的研究》一文中研究指出EAR基序作为主动抑制子的抑制结构域存在于ERF,C2H2和AUX/IAA等转录因子家族成员。EAR基序具有非常保守的氨基酸序列,即L/FDLNL/F(x)P和LxLxL。含有EAR基序的转录因子通过负调控生长发育和非生物胁迫及生物胁迫应答相关基因的表达,从而使植物在不同环境下保持正常的生理状态。综述了EAR主动抑制子在进化上的意义、分类、作用机理以及相关基因的研究进展,并结合本实验室的研究对EAR抑制子的研究趋势及应用前景予以展望。(本文来源于《中国农业科技导报》期刊2011年04期）
周露,董春娟,刘进元[4]（2011）在《人工microRNA干扰DREB亚族A-5组转录抑制子基因增强了拟南芥对低温和高盐胁迫的耐受性》一文中研究指出转录抑制子是一类与DNA的特异位点结合并抑制其附近基因转录的蛋白质,主要通过与转录激活子或基本转录复合物发生作用以及引起染色质重排等3种方式来抑制目标基因的转录。DREB类转录因子的A-5组中共有6个转录抑制子,其功能和作用机制还有待进一步研究。通过设计人工microRNA-A5(amiRNA-A5)使其较特异地作用这些抑制子的mRNA,并将构建成功的pCAMBIA-pre-amiRNA-A5表达载体转化到拟南芥中,最终得到了9株T2代转基因纯合子。Real-time PCR检测表明,与野生型对照相比,转基因植株中靶基因的表达量有明显降低。抗性分析的结果显示与野生型植株相比转基因植株在低温和高盐胁迫条件下其相对离子渗漏率(REL)和丙二醛(MDA)含量增加都比较少,表明转基因植株对低温和高盐胁迫的耐受性增强,这为进一步研究DREB亚族A-5组转录抑制子在胁迫条件下的功能和作用的分子机制奠定了基础。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2011年05期）
董春娟[5]（2010）在《植物中2个DREB类转录抑制子的功能研究》一文中研究指出DREB类转录因子在植物感受低温、干旱和高盐等环境胁迫的信号传递途径中起到非常重要的作用。目前对此类转录因子的研究主要在于DREB类转录激活子及其如何激活下游胁迫相关基因的表达,但对DREB类转录抑制子却知之甚少。本文对植物中两个DREB类转录抑制子进行了较为详细和深入的研究。棉花GhDBP1是植物中第一个被鉴定的DREB类转录抑制子。本研究首先鉴定了其转录抑制区,即位于其C-端的EAR-motif,并且其中保守氨基酸残基天冬氨酸(D142)、亮氨酸(L143)、天冬酰胺(N144)和脯氨酸(P147)对其转录抑制活性至关重要。对于GhDBP1启动子的分析发现,GhDBP1可被高盐、高渗胁迫诱导表达。在拟南芥中过量表达GhDBP1可以导致转基因植物对高盐胁迫耐受性的减弱,在高盐处理时,转基因植物中胁迫相关基因,如RD29A、COR15A等的表达水平较野生型植物中显着降低。为进一步分析DREB类转录抑制子的功能,我们对拟南芥中的RAP2.1进行了研究。RAP2.1与GhDBP1同属于DREB亚族A-5组。RAP2.1的AP2/ERF结构域可以在体外与DRE元件结合,并通过其位于C-端的转录抑制区,EAR-motif,抑制DRE元件驱动的报告基因的表达。拟南芥中RAP2.1基因的表达受低温和干旱的强烈诱导。过量表达RAP2.1的拟南芥植株对低温和干旱胁迫更加敏感,而RAP2.1的T-DNA插入突变体(rap2.1-1、rap2.1-2)则表现出对低温和干旱胁迫耐受性的增强。突变体rap2.1-2中过量表达野生型的RAP2.1可以减弱突变体对这些胁迫的耐受性,但是过量表达EAR-motif发生点突变的RAP2.1则不能。染色体免疫共沉淀(ChIP)实验证明RAP2.1在体内可以结合到RD/COR类基因上游启动子区的DRE元件上,并抑制该类基因的表达。ChIP实验还发现RAP2.1可以结合到自身启动子区的DRE元件上,抑制其自身的转录。以上两个DREB类转录抑制子-GhDBP1和RAP2.1的功能研究结果说明,通过此类转录抑制子的负调控作用,可以正确调节胁迫相关基因的表达水平,从而防止由此引起的对植物细胞的伤害。这些研究丰富了对这类转录因子的认识,有利于全面了解DREB类转录因子大家族的功能,并对了解植物响应外界环境胁迫的信号传导机制中的负调控提供了更多的信息。(本文来源于《清华大学》期刊2010-04-01）
付静,陈瑶,任一彬,钱尤雯,王红阳[6]（2009）在《核转录因子κB抑制子α、β和ε共同稳定下调的HepG2细胞系的建立》一文中研究指出目的:利用RNA干扰的方法,构建针对人核转录因子κB抑制子(IκB)α、β和ε的共同干扰载体,转染人肝细胞癌HepG2细胞,建立稳定、共同下调IκBα、IκBβ和IκBε的HepG2细胞系,为后续研究奠定基础。方法:构建3个针对人IκBα基因的干扰载体pcDNATM6.2-miR-IκBα(1,2,3),转染HepG2细胞,在mRNA和蛋白水平检测3个干扰载体对IκBα表达的抑制作用,筛选出抑制效果最好的干扰载体。以同样的方法构建并筛选出分别针对人IκBβ和IκBε基因的最佳干扰载体,通过酶切连接反应将分别针对IκBα、IκBβ和IκBε基因的3个最佳干扰片段串联连入pcDNATM6.2-miR干扰载体中,构建可同时干扰IκBα、IκBβ和IκBε的共同干扰载体pcDNATM6.2-miR-IκBα-IκBβ-IκBε。将共同干扰载体转染HepG2细胞,通过G418筛选,建立IκBα、IκBβ和IκBε的表达共同稳定下调的HepG2细胞系,并以蛋白质印迹法检测IκBα、IκBβ和IκBε的蛋白表达。结果:成功构建共同干扰载体pcDNATM6.2-miR-IκBα-IκBβ-IκBε;Western印迹结果显示,与正常及对照载体pcDNATM6.2-miR-Neg转染的HepG2细胞相比,在稳定转染pcDNATM6.2-miR-IκBα-IκBβ-IκBε的HepG2细胞系中,IκBα、IκBβ和IκBε的表达均稳定下调。结论:成功建立了IκBα、IκBβ和IκBε共同稳定下调的人肝细胞癌HepG2细胞系,为后续研究奠定了基础。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2009年09期）
杜娟,柴友荣[7]（2008）在《植物转录抑制子的结构特征及其作用机理》一文中研究指出转录因子依转录调控能力可分为激活子和抑制子。植物转录抑制蛋白的分类依据很多,从作用方式上可分为主动抑制子和被动抑制子两大类;根据与DNA结合的方式则可分为锌指类、MYB类、AP2/EREBP类、bHLH类和bZIP类等。植物主动抑制子通过其含有的抑制域对转录直接起抑制作用。抑制域又可分很多类,但多数为含有类似EAR基序的保守性基序,其上具有几个保守性亮氨酸残基。植物转录抑制子主要通过对激活子或基本转录复合物产生作用及改变染色体结构3种方式来抑制目标基因的转录。有关植物转录抑制子的研究虽很欠缺,但以拟南芥SUPERMAN等抑制子的EAR基序为代表的研究表明,抑制域是阐明植物转录抑制子功能和下游基因表达调控机理的核心对象,而融合抑制子沉默技术(CRES-T)也为人为调控基因沉默带来了新的技术手段。(本文来源于《植物学通报》期刊2008年03期）
李良刚,陈槐卿[8]（2007）在《AMPK通过转录抑制子HDAC5调节骨骼肌细胞GLUT4基因的表达》一文中研究指出研究目的：葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)是治疗糖尿病和提高运动员肌肉工作能力的关键性靶蛋白。运动/肌肉收缩能强烈上调 GLUT4基因表达,而腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 是调节此基因的重要信号途径,但不清楚该途径是如何调节 GLUT4基因?更不清楚起关键性调节作用的蛋白是那一个?研究显示在非运动刺激引起的细胞信号事件中由组蛋白乙酰(本文来源于《第八届全国体育科学大会论文摘要汇编（一）》期刊2007-10-01）
Peiro′S,Escriva,MPuig,I,祝广峰[9]（2006）在《Snail1转录抑制子结合自身启动子控制表达》一文中研究指出Snail1基因产物是E-钙粘素表达的转录抑制物,在一些上皮性肿瘤细胞系中则是上皮细胞间质转化(EMT)的诱导因子。当上皮细胞获得间质细胞表型时,Snail1基因会被诱导转录。这项研究提示Snail1蛋白限制自身表达:Snail1蛋白结合到其启动子的E盒(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2006年05期）
徐平龙,孔玉英,谢幼华,汪垣[10]（2003）在《辅抑制子SMRT特异地抑制孤儿核受体hB1F/hLRH-1的转录活性(英文)》一文中研究指出孤儿核受体hB1F (NR5A2 ,也称之为LRH 1、FTF或CPF)在胆汁酸合成代谢相关基因、乙型肝炎病毒基因和一些肝特异性基因的表达调控中起着非常重要的作用。为了认识hB1F转录激活的分子机制 ,对核受体辅抑制子SMRT在其中的作用进行了研究。利用与GAL4 DBD融合的hB1F所进行的报告基因分析发现 ,SMRT能够以剂量依赖的方式显着地抑制hB1F的反式激活能力 ,但对融合蛋白质的表达没有影响。而且 ,SMRT也能够明显地抑制hB1F响应的乙肝病毒增强子II 核心启动子的活性 ,对增强子II的点突变分析表明这种抑制作用主要是由hB1F介导的。共转染实验显示 ,SMRT在多种细胞中都表现出抑制作用。有意思的是 ,哺乳动物细胞的双杂交与体外的GST下拉 (pull down)分析都表明hB1F与SMRT之间不存在直接的相互作用。实验数据首次证实 ,辅抑制子SMRT可能通过间接的方式特异地抑制孤儿核受体hB1F的转录活性。(本文来源于《生物化学与生物物理学报》期刊2003年10期）
转录抑制子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
人类NKX2.5基因(NK2 homeobox 5,NKX2.5)提前终止密码子(Premature termination codon,PTC)突变会引起房间隔缺损、房室传导阻滞等先天性心脏病。目前,已报道的NKX2.5 PTC突变有8个(E109X、Q149X、Q170X、Q187X、Q198X、Y256X、Y259X和C264X)。为了检测t RNA抑制子是否对PTC突变诱导通读产生有功能的全长蛋白,文章将8个NKX2.5 PTC突变克隆到pc DNA3.1(-)载体,将NKX2.5全长和E109X、Q149X及C264X克隆到p EGFP-N1载体,形成NKX2.5-EGFP融合质粒。将NKX2.5-EGFP与对应的t RNA抑制子质粒分别或共转染后观察绿色荧光数量定性判断t RNA抑制子是否诱导通读。Western blotting检测通读后全长蛋白和截短蛋白表达并计算通读效率。Real-time PCR检测NKX2.5下游重要调控基因Cx43 m RNA的表达判断通读后蛋白功能。结果表明,文章成功构建了8个基于pc DNA3.1(-)的NKX2.5表达质粒、4个基于p EGFP-N1的质粒;t RNA抑制子t RNA am能有效通读Q149X、Q170X、Q187X和Q198X,且对后叁者的通读效率均在50%以上;t RNA op能有效通读C264X,通读效率约50%左右;t RNA oc不能通读NKX2.5 PTC突变;各通读后样本Cx43 m RNA相对表达量增加7%~41.7%;t RNA am和t RNA op能有效通读NKX2.5 PTC突变,产生具有功能的全长蛋白,但t RNA抑制子对细胞的其他影响还不明确,有待于进一步观察。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转录抑制子论文参考文献
[1].马婷,张西倩,丁向真,李志英,王盛.聚合酶Ⅱ转录的sRNA与RNA沉默抑制子对TMV病毒载体表达系统作用的比较[J].农业生物技术学报.2016
[2].欧阳平,刘远航,黄志刚,齐小娟,倪倩.tRNA抑制子对转录因子NKX2.5提前终止密码子的通读[J].遗传.2015
[3].张健飞,权瑞党,黄荣峰.EAR转录抑制子结构及功能的研究[J].中国农业科技导报.2011
[4].周露,董春娟,刘进元.人工microRNA干扰DREB亚族A-5组转录抑制子基因增强了拟南芥对低温和高盐胁迫的耐受性[J].中国生物工程杂志.2011
[5].董春娟.植物中2个DREB类转录抑制子的功能研究[D].清华大学.2010
[6].付静,陈瑶,任一彬,钱尤雯,王红阳.核转录因子κB抑制子α、β和ε共同稳定下调的HepG2细胞系的建立[J].第二军医大学学报.2009
[7].杜娟,柴友荣.植物转录抑制子的结构特征及其作用机理[J].植物学通报.2008
[8].李良刚,陈槐卿.AMPK通过转录抑制子HDAC5调节骨骼肌细胞GLUT4基因的表达[C].第八届全国体育科学大会论文摘要汇编（一）.2007
[9].Peiro′S,Escriva,MPuig,I,祝广峰.Snail1转录抑制子结合自身启动子控制表达[J].现代泌尿外科杂志.2006
[10].徐平龙,孔玉英,谢幼华,汪垣.辅抑制子SMRT特异地抑制孤儿核受体hB1F/hLRH-1的转录活性(英文)[J].生物化学与生物物理学报.2003
论文知识图
