导读:本文包含了角质细胞生长因子受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,受体,生长因子,角质,纤维,损伤,肿瘤。
角质细胞生长因子受体论文文献综述
娄欢,武明莉,李怡梅,杨小风[1]（2019）在《宫颈癌组织中角质细胞生长因子受体的表达以及对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移能力的影响》一文中研究指出目的探讨宫颈癌组织中角质细胞生长因子受体(KGFR)的表达以及对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭能力的影响。方法选取2017年1月-2018年4月郑州中心医院保存的宫颈癌组织标本52例(宫颈癌组),同时选取正常宫颈组40例作为对照组,采用免疫组化染色法检测KGFR表达;选取宫颈癌Hela细胞株,随机分为对照组、空白shRNA组和KGFR-shRNA组,其中空白shRNA组转染空白慢病毒载体,KGFR-shRNA组转染沉默KGFR表达的慢病毒载体,采用RT-PCR和Western blot检测Hela细胞KGFR mRNA和蛋白表达,CCK-8检测Hela细胞增殖情况,Transwell细胞迁移实验检测Hela细胞迁移能力。结果宫颈癌组KGFR阳性表达率为76.92%,明显高于对照组(χ~2=54.438,P<0.05);宫颈癌TNM分期Ⅲ期患者KGFR阳性表达率为100.00%,明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(χ■=5.183,P<0.05);宫颈癌中低分化患者KGFR阳性表达率为91.89%,明显高于高分化患者(χ■=13.399,P<0.05);KGFR-shRNA组的KGFR mRNA和蛋白相对表达量分别为(0.354±0.065)和(0.603±0.122),明显低于对照组和空白shRNA组(P<0.05);KGFR-shRNA组培养24、48、72 h细胞OD值明显低于对照组和空白shRNA组(P<0.05);KGFR-shRNA组穿膜细胞数分别为(53.11±7.49)个,明显低于空白shRNA组和对照组(P<0.05)。结论宫颈癌组织中KGFR表达上调,与患者临床病理特征有一定关系;KGFR表达沉默可抑制宫颈癌Hela细胞的增殖和迁移能力。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年06期）
邵腾皓,白吉佳,马希刚,周文杰[2]（2019）在《角质细胞生长因子-2对急性肺损伤大鼠Nod样受体蛋白3的调节作用》一文中研究指出目的探讨角质细胞生长因子-2(KGF-2)对油酸致急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及对Nod样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法以雄性SD大鼠为研究对象,分为对照组、ALI组、KGF-2预处理组,KGF-2预处理组通过气道滴入KGF-2,ALI组及对照组经气道滴入等量生理盐水(NS)。ALI组及KGF-2预处理组通过尾静脉注射油酸建立大鼠ALI的模型,以正常SD大鼠作为对照,尾静脉注射等量NS。术后通过病理检测肺湿干比及肺通透性指数检测肺组织变化;免疫组化技术、Western blot方法检测肺脏中NLRP3表达的变化。结果与对照组相比,ALI模型组肺组织损伤严重,出现明显的病理学改变,肺泡隔增厚,炎性细胞浸润;肺湿干比及肺通透性指数均较对照组升高(P均<0.01);免疫组化、Western blot检测发现ALI组大鼠肺组织NLRP3表达亦较对照组升高(P均<0.01)。给予KGF-2预处理后,大鼠肺组织损伤程度较ALI模型组明显减轻,肺泡隔增厚改善,炎性细胞浸润减少;肺湿干比及肺通透性指数均较ALI模型组降低(P均<0.05)。免疫组化、Western blot检测的肺NLRP3表达均较ALI组降低(P均<0.01)。结论 KGF-2对油酸致ALI大鼠具有保护作用,其机制可能与降低肺脏中NLRP3的表达有关。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2019年03期）
殷久恒,韩宾,蒲爱民,盛百伐,于敏[3]（2015）在《6甲酰基吲哚并[3,2-b]咔唑通过下调角质细胞生长因子受体抑制结肠癌细胞增殖》一文中研究指出目的研究芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)及其配体6甲酰基吲哚并[3,2-b]咔唑(6-formylindolo[3,2-b]carbazole,FICZ)对结直肠癌上皮细胞表面角质细胞生长因子受体(keratinocyte growth factor receptor,KGFR)的调控和对细胞增殖的影响。方法选用免疫组化和荧光定量PCR技术分别检测KGFR在结直肠正常组织和相应癌组织中的表达和定位,免疫荧光观察AhR在两种结肠癌细胞株(Lo Vo,Caco-2细胞株)中的分布,使用蛋白免疫印迹和荧光定量PCR检测AhR、细胞色素P4501A1(CYP1A1)、KGFR在FICZ处理组和对照组中的表达差异,使用细胞计数板分别检测对照组,KGF处理组,KGF+FICZ处理组和FICZ处理组各组的细胞数。结果 12个结直肠癌临床样本中有11个患者样品中KGF高表达,8个患者样品中KGFR显着增高且KGFR主要高表达于上皮细胞。体外实验发现,FICZ处理后的Lo Vo细胞中KGFR的蛋白水平和mRNA水平分别降低了50%和58.8%。在Caco2细胞中分别降低了52.6%和62.5%。这种调节过程能被AhR抑制剂CH223191阻断。同时,在两种结肠癌细胞系中,FICZ能够降低KGF对癌细胞的增殖作用(Lo Vo:34%;Caco-2:37%)。结论 AhR通过下调KGFR的表达,抑制KGF对癌细胞的增殖效应。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2015年23期）
姜燕[4]（2015）在《全肾缺血再灌注模型大鼠角质细胞生长因子受体及钠通道蛋白表达和α-促黑素的作用》一文中研究指出目的:探索全肾缺血再灌注模型大鼠中角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达以及α-促黑素的治疗作用。方法:选择健康雄性SD大鼠30只按随机数字表法等分为对照组、缺血再灌注造模组和α-促黑素干预组。缺血再灌注造模组和α-促黑素组大鼠通过肾动脉结扎30min建立全肾缺血/再灌注模型,对照组大鼠仅暴露肾动脉不结扎。α-促黑素干预组大鼠于造模前30 min腹腔注射α-促黑素(0.25 mg/kg)进行干预,缺血再灌注造模组大鼠注射等量(4 m L)生理盐水。造模以及α-MSH干预后24小时处死大鼠,留取血液及肾、肺组织,检测大鼠肾功能及肺组织病理变化。HE染色后光镜下观察肾脏及肺脏病理变化,用免疫组化法来检测肾脏及肺脏组织中KGFR、α-ENa C蛋白的表达变化。用RT-PCR方法检测KGFR、α-ENa C的m RNA表达的强度。结果:相比于假手术组,SD大鼠肾脏和肺脏组织的含水量在I/R组与α-MSH干预组是明显升高的,而与此同时KGFR蛋白的表达以及α-ENa C蛋白的表达是下降的,差异具有相应的统计学意义(P<0.05);相对于I/R组,a-MSH干预组中肾脏和肺组织中的含水量是减少的,而与此同时KGFR和α-ENa C的表达是明显升高的,此差异具有统计学意义(P<0.05);α-MSH干预组中肾脏和肺组织的充血水肿明显的减轻;KGFR、α-ENa C的蛋白表达强度与m RNA表达变化相似。结论:肾缺血再灌注后,KGFR、α-ENa C的表达变化与肾、肺充血水肿等损伤变化呈一致性,α-MSH可以增加KGFR、α-ENa C的表达水平,一定程度减轻肾脏和肺组织的破坏,发挥着非常大的保护作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2015-06-05）
赵成利,蓝飞晓,谭红梅,匡斌,邓国叁[5]（2012）在《表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼诱导人表皮角质细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的:探讨表皮因子受体抑制剂吉非替尼对分离培养的人表皮角质细胞的生长抑制及其诱导凋亡的作用机制,为探寻其对皮肤的毒副作用机制奠定基础。方法:采用分散酶分离表皮细胞,无血清培养法进行表皮细胞的培养,MTT法检测吉非替尼对角质细胞生长的影响,Annexin V-FITC/7-AAD双染流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blotting检测Bcl-2、bim的变化,采用caspase-3试剂盒检测caspase-3活性的变化。结果:以分散酶分离法成功得到8例人角质细胞,吉非替尼对人角质细胞生长有显着的抑制作用,并能显着诱导细胞发生凋亡,其作用呈明显的量效依赖性。吉非替尼能明显提高bim表达水平,促进caspase-3的活性。结论:吉非替尼通过调节Bcl-2家族蛋白及激活caspase-3诱导人角质细胞凋亡,抑制角质细胞增殖,这可能是其皮肤毒性的分子生物学基础。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2012年01期）
李洪平,黎春晖,聂敏海,康晓洁,缪克红[6]（2011）在《角质细胞生长因子及其受体在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中表达的研究》一文中研究指出目的:探讨角质细胞生长因子(KGF)及其受体(KGFR)在口腔扁平苔藓(OLP)和口腔鳞状细胞癌(OSCC)的表达及意义。方法:运用免疫组化SP法研究KGF及KGFR在糜烂型、非糜烂型OLP,高、中、低分化OSCC中的表达。结果:KGF在糜烂型和非糜烂型OLP中的表达差异无统计学意义,在高、中、低分化OSCC中表达差异也无统计学意义,但KGFR在非糜烂型OLP、正常口腔黏膜(NOM)、糜烂型OLP表达逐渐增强,差异具有统计学意义,KGFR在高、中、低分化OSCC中表达逐渐减弱,差异有统计学意义。结论:KGF对OLP,OSCC发生可能并不起关键作用。KGFR可能是影响口腔黏膜上皮细胞增殖的重要因素,可能与OLP的发病有关,且可作为监测OLP癌变的早期指标,KGFR还可能与OSCC的分化程度有关。(本文来源于《泸州医学院学报》期刊2011年05期）
卢家彬,郭金成,赵国强,牛保松[7]（2011）在《角质细胞生长因子及其受体在食管鳞癌中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨角质细胞生长因子及其受体在食管鳞癌组织中的表达规律及其在肿瘤组织发生、发展以及血管生成中的作用。方法采用免疫组织化学S-P染色法检测56例食管鳞癌组织中KGF、KGFR及CD34的蛋白表达,根据CD34染色结果计数微血管密度。结果 KGF及其KGFR蛋白表达定位于胞浆和胞膜;56例食管鳞癌中KGF和KGFR阳性表达率分别为57.1%、64.3%;且均与食管癌的分化程度、淋巴结转移相关(P<0.05)。结论 KGF/KGFR在食管鳞癌发生、演进过程中起着重要作用,并与肿瘤血管生成关系密切。(本文来源于《中国误诊学杂志》期刊2011年15期）
董耀东,马晨,马秀岚[8]（2010）在《角质细胞生长因子KGF及其受体KGFR在中耳胆脂瘤中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨KGF与KGFR在中耳胆脂瘤组织中的表达和意义,以及两者在中耳胆脂瘤发病过程中的作用及表达规律性。方法取手术切除并经常规病理确诊的中耳胆脂瘤标本39例作为病例组,取经病理证实为正常皮肤组织的标本计数10例作为对照组;采用SABC免疫组织化学染色方法,运用计算机数字病理图像分析系统观察并计数阳性细胞表达情况。结果 KGF蛋白在病例组和对照组的阳性表达率分别为84.6%和0,两组间差异有统计学意义;KGFR蛋白在病例组和对照组的阳性表达率分别为82.1%和10.0%,差异有统计学意义;病例组中KGF和KGFR蛋白阳性表达之间存在显着正相关关系。结论 KGF和KGFR可作为特异性标记物,有助于中耳胆脂瘤的诊断并为易患性提供参考;KGF是促进上皮细胞增生的一种重要的细胞因子;KGF和KGFR之间存在旁分泌作用机制。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2010年20期）
柳长坤,王业华,顾沈阳[9]（2010）在《角质细胞生长因子和雄激素受体在前列腺癌中的研究》一文中研究指出目的探讨角质细胞生长因子(KGF)和雄激素受体(AR)在前列腺癌中的相互关系。方法病例来自扬州大学附属医院经病理证实的前列腺增生患者45例,前列腺癌患者30例,应用免疫SABC法探测KGF和AR在所有组织中的表达。结果前列腺癌组织中角质细胞生长因子表达阳性率明显高于前列腺增生组织(P<0.05)。前列腺癌组织中角质细胞生长因子表达阳性率明显高于前列腺增生组织(P<0.05)。角质细胞生长因子和雄激素受体在前列腺癌中有明显的相关性。结论研究显示KGF和AR的过度表达及相互间的调控异常可能是导致前列腺癌的原因,其中KGF起重要的作用。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2010年09期）
许莉妍[10]（2009）在《角质细胞生长因子（KGF）的表达及其生物学活性研究和成纤维细胞生长因子受体（FGFR）抑制剂稳定转染筛选模型的建立》一文中研究指出本论文分为两章,第一章研究了角质细胞生长因子的表达及其生物学活性,第二章建立了基于报告基因的成纤维细胞生长因子受体(FGFR)抑制剂细胞筛选模型。角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)是Rubin等(1989)从胚胎肺成纤维细胞培养上清中发现的,这种细胞因子的靶细胞为上皮细胞,分泌细胞为各种来源的间质细胞,其作用是促进上皮细胞的生长、分化、迁移。在治疗皮肤创伤、角膜损伤、消化性溃疡及放化疗损伤防护等方面具有诱人的应用前景。本章在前人工作的基础上,主要研究了工程菌的诱导表达条件,产物发酵及纯化,产物的生物学活性,以及烫伤药制备和药效研究。对工程菌表达融合蛋白GST—KGF的条件进行研究,结果表明GST—KGF可溶表达的最佳条件为诱导温度22℃,诱导物IPTG浓度0.5mmol/L,诱导时菌体密度OD_(600),约为0.96,诱导时间5h。在该诱导表达条件下,摇瓶发酵实验每升发酵液GST—KGF的产量为28.39mg,占菌体总蛋白的8.66%。罐上发酵体系中的GST-KGF产量为277.8mg/L,占菌体总蛋白的29%。采用GSH-sepharose凝胶对GST—KGF蛋白进行亲和吸附,并用凝血酶切除融合蛋白N端的GST部分,最后得到电泳纯的KGF,分子量为17KD左右。在罐上发酵体系中,1L发酵液可得83.0mgKGF蛋白,总纯化率为50%。并且利用ELISA实验检测了所得KGF的免疫学活性。在上述工作的前提下,我们对KGF的生物学活性进行了研究,对小鼠背部进行深Ⅱ度烫伤,检测KGF对伤口的修复能力,最终我们确定使用浓度为10μg/创面的KGF可以很好地促进伤口的愈合。在此前提下,进一步研制了叁种不同基质的KGF烫伤药,并且检测叁种配方烫伤药对小鼠伤口愈合的促进作用,发现配方一的烫伤药乳膏有明显的促进伤口愈合的能力,其药效甚至比市面上的某些烫伤药还好。其愈合率与愈合同期的阳性药物相比,普遍提高了30%-50%。结果证明,所研制的配方一烫伤乳膏有良好的治疗功效,具有较好的应用前景。碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factors,bFGF)是1970年代第一次从牛的脑组织中分离出来的。同其它成纤维细胞生长因子一样,它具有有丝分裂原性。成纤维细胞生长因子具有多重的生物学活性,包括细胞的增殖、分化和迁移。它们也可以激发原癌基因诱发肿瘤的形成和发展。本文的研究内容包括FGFR(fibroblast growth factors receptor,FGFR)抑制剂稳定筛选模型的建立,利用此稳定筛选模型筛选微生物发酵粗提物,并且利用western—blot检测具有活性的粗提物对bFGF信号传导通路的影响。利用稳定转染的方法共转染pCDNA3.1(-)和pGL3-SFiRE双质粒于NIH3T3细胞,通过G418抗性和荧光素酶反应两步筛选,建立稳定的筛选模型,并得到了F10-9,A7-12,E1-9这叁株pGL3-SFiRE-NIH3T3稳定细胞株。通过这个筛选模型的筛选,最终得到了191、LX、hZL02a-1、HQGa-9、Ty02b-5这5种具有抑制活性的粗提物。利用western-blot检测这些具有活性的粗提物对FGF信号传导通路中关键酶的影响以及对FGFR的抑制情况。最终发现Ty02b-5和180这两种粗提物抑制了FGFR的磷酸化,并且在对p-PLCγ的检测中发现经过这两种粗提物处理后p-PLCγ的量明显减少。说明两种粗提物中的某种成分可能是我们所寻找的bFGFR的抑制剂,并且通过PLCγ途径对bFGF的信号传导产生影响。本部分的工作是阶段性的,至于这两种粗提物中的哪种成分对FGFR存在抑制,还需要通过活性追踪实验进一步确定,他们在FGFR上的具体作用位点及作用机制也有待进一步研究。(本文来源于《厦门大学》期刊2009-06-30）
角质细胞生长因子受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨角质细胞生长因子-2(KGF-2)对油酸致急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及对Nod样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法以雄性SD大鼠为研究对象,分为对照组、ALI组、KGF-2预处理组,KGF-2预处理组通过气道滴入KGF-2,ALI组及对照组经气道滴入等量生理盐水(NS)。ALI组及KGF-2预处理组通过尾静脉注射油酸建立大鼠ALI的模型,以正常SD大鼠作为对照,尾静脉注射等量NS。术后通过病理检测肺湿干比及肺通透性指数检测肺组织变化;免疫组化技术、Western blot方法检测肺脏中NLRP3表达的变化。结果与对照组相比,ALI模型组肺组织损伤严重,出现明显的病理学改变,肺泡隔增厚,炎性细胞浸润;肺湿干比及肺通透性指数均较对照组升高(P均<0.01);免疫组化、Western blot检测发现ALI组大鼠肺组织NLRP3表达亦较对照组升高(P均<0.01)。给予KGF-2预处理后,大鼠肺组织损伤程度较ALI模型组明显减轻,肺泡隔增厚改善,炎性细胞浸润减少;肺湿干比及肺通透性指数均较ALI模型组降低(P均<0.05)。免疫组化、Western blot检测的肺NLRP3表达均较ALI组降低(P均<0.01)。结论 KGF-2对油酸致ALI大鼠具有保护作用,其机制可能与降低肺脏中NLRP3的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
角质细胞生长因子受体论文参考文献
[1].娄欢,武明莉,李怡梅,杨小风.宫颈癌组织中角质细胞生长因子受体的表达以及对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移能力的影响[J].实用预防医学.2019
[2].邵腾皓,白吉佳,马希刚,周文杰.角质细胞生长因子-2对急性肺损伤大鼠Nod样受体蛋白3的调节作用[J].宁夏医科大学学报.2019
[3].殷久恒,韩宾,蒲爱民,盛百伐,于敏.6甲酰基吲哚并[3,2-b]咔唑通过下调角质细胞生长因子受体抑制结肠癌细胞增殖[J].第叁军医大学学报.2015
[4].姜燕.全肾缺血再灌注模型大鼠角质细胞生长因子受体及钠通道蛋白表达和α-促黑素的作用[D].青岛大学.2015
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[7].卢家彬,郭金成,赵国强,牛保松.角质细胞生长因子及其受体在食管鳞癌中的表达及意义[J].中国误诊学杂志.2011
[8].董耀东,马晨,马秀岚.角质细胞生长因子KGF及其受体KGFR在中耳胆脂瘤中的表达及意义[J].中国现代医学杂志.2010
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[10].许莉妍.角质细胞生长因子（KGF）的表达及其生物学活性研究和成纤维细胞生长因子受体（FGFR）抑制剂稳定转染筛选模型的建立[D].厦门大学.2009
论文知识图
