导读:本文包含了原发性膀胱移行细胞癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:膀胱,肿瘤,基因,细胞,原发性,突变,缺失。
原发性膀胱移行细胞癌论文文献综述
刁显明,王学华,李启虎[1]（2010）在《螺旋CT对原发性膀胱移行细胞癌分期的评价》一文中研究指出目的评价螺旋CT对原发性膀胱移行细胞癌(TCC)分期的准确性。方法对2000年9月-2009年9月诊治的73例原发性TCC患者,手术前行螺旋CT临床分期与手术后病理分期进行比较。结果 TCC患者手术前螺旋CT临床分期与手术后病理分期相符率为90.5%。7例分期不符的患者中,4例螺旋CT分期低于病理分期,3例高于病理分期。结论螺旋CT对TCC的手术前临床分期较准确;螺旋CT分期误差产生的主要原因是不能确定肿大的淋巴结是否是癌转移。(本文来源于《华西医学》期刊2010年08期）
唐松喜[2]（2006）在《原发性膀胱移行细胞癌hMSH2表达与肿瘤细胞增殖、凋亡及预后的关系》一文中研究指出【目的】探讨错配修复基因hMSH2在膀胱移行细胞癌中的表达意义及其与肿瘤复发的关系。【方法】采用免疫组化法检测101例膀胱移行细胞癌错配修复基因hMSH2及细胞增殖抗原Ki-67的表达情况;原位末端标记(terminal -deoxynucleotiyl transferase-mediated dUTP nick end labing,TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡情况。【结果】1.hMSH2只表达于细胞核,101例膀胱移行细胞癌中70例(70/101,69.3%)呈高表达,31例(31/101,30.7%)为低表达,对照组20例(20/20,100%)非膀胱肿瘤膀胱粘膜组织均呈高表达。膀胱移行细胞癌组低表达率(30.7%)较非膀胱肿瘤膀胱粘膜组织组(0%)高(X~2=8.253,p=0.004<0.05);膀胱移行细胞癌pT2-pT4组hMSH2低表达率(15/32,46.9%)比pTis-pT1组低表达率(16/69,23.2%)高(X2=5.766,p=0.016<0.05);G1、G2、G3叁组间低表达率总体差别有统计学意义(X~2=6.799, p=0.033<0.05),G1+G2组与G3组之间差别也有统计学意义(X2=4.390, p=0.036);有无淋巴结转移组差别无统计学意义(X~2=1.002,p=0.317);<60岁组与≥60组差别无统计学意义(X2=0.175,p=0.676)。2.Ki-67专一性表达于细胞核,非膀胱肿瘤膀胱粘膜组织组Ki-67标记指数(Ki-67 labeling index,KI)值为12.19±2.64(均数±标准差)显着低于膀胱移行细胞癌组(26.55±9.65) (p<0.01);KI值随膀胱移行细胞癌分期及分级增高逐渐增加,各级间均值经统计学处理差异显着(p<0.01)。3.膀胱移行细胞癌与非膀胱肿瘤膀胱粘膜组织均可检测到不同数量的凋亡细胞,膀胱移行细胞癌凋亡指数(apoptosis index,AI)值(2.85±1.04)与非膀胱癌组织组(1.14±0.28)比较具有显着差异性(p<0.01);AI值随膀胱移行细胞癌分期及分级增高逐渐增加,其中G1、G2、G3组间AI值差异显着(p<0.05),pTa-pT1组与pT2-pT4组间AI值亦有统计学差异(p<0.05)。(本文来源于《福建医科大学》期刊2006-03-01）
朱皓皞,张闽蜂,刘会发,孟加榕[3]（2005）在《原发性结肠腺癌和原发性膀胱移行细胞癌1例》一文中研究指出患者女性 ,5 8岁。因间歇性肉眼血尿 1年 ,右下腹痛 5个月入院。腹部B超示膀胱左后壁异常高回声团块 ,右中下腹低回声肿块。肠镜检查见结肠肝曲肠腔狭窄 ,纤维内镜不能进入。病理活检提示结肠腺癌。遂行结肠癌根治术 +膀胱肿瘤切除术。病理检查 ①右半结肠(本文来源于《诊断病理学杂志》期刊2005年02期）
罗小冬[4]（2002）在《血小板衍生的内皮细胞生长因子/胸苷磷酸化酶在原发性膀胱移行细胞癌中的表达及意义》一文中研究指出前言 现代科学研究证明，内皮细胞(endothelial cell，CE)的生长是恶性肿瘤中生理和病理性血管发生过程的基本前提，血管发生在实体性肿瘤的生长和转移过程中起到一个很重要的作用，在促进EC生长的因子中血小板衍生的内皮细胞生长因子(platelet-derived endothelial cell growth facfor，PD-ECGF)发现较晚，是这个血管发生研究领域中一个相对的新成员。它与胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase，TP)的氨基酸序列一致，目前认为PD-ECGF和TP可相互替换使用。PD-ECGF／TP具有趋化内皮细胞及血管生成作用，通过对不同人类肿瘤的组织学分析，人们已发现PD-ECGF／TP与肿瘤的微血管密度(MVD)相关，在肿瘤的生长、侵袭和转移中发挥重要作用。膀胱移行细胞癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤，近年来发病率呈明显增高趋势，对其发病机制、临床生物学特性及有效治疗方法的研究已经成为当前极为重要的课题。本文用免疫组织化学方法评价了PD-ECGF／TP在原发性膀胱移行细胞癌中的表达，揭示了其在原发性膀胱移行细胞癌中的表达与其它临床病理参数包括病理分级、临床分期、MVD及p27蛋白表达之间的关系。 实验材料 一、标本选择 标本来源于中国医科大学第一临床医院泌尿外科2001年1月-2002年4月期间原发性膀胱移行细胞癌组织石蜡包埋标本72例，全部标本均经病理科医生复查证实诊断。其中男性61例，女性 11例，年龄 30－84岁（平均 61．6岁人肿瘤细胞分级按WHO标准，G；级15例，G。级30例，G。级27例。临床分期按UICC－TNM标准，浅表性膀航癌门一T；乃8例，浸润性膀肤癌L－T．）44例。5例正常膀脱粘膜取自前列腺增生开放手术患者正常膀脱粘膜组织。所有标本均常规连续切片，厚度为sop。 二、主要试剂 均购自福州 Maxim Biotech Inc，包括：鼠抗人PD—ECGF单克隆抗体，鼠抗人第皿因子相关抗原单克隆抗体，鼠抗人纠蛋白单克隆抗体，S－P试剂盒，DAB显色剂。 实验方法 一sE染色：所有切片均作y染色。 二、采用免疫组织化学S—P法进行组织染色： 石蜡切片常规二甲苯脱蜡，酒精冲洗水化，PBS洗净1次，3％过氧化氢K液）温箱中 30分钟。PBS洗净 3 X 3分钟，高压抗原修复。室温于自来水中冷却20－30分钟，每张切片加 1滴动物非免疫血清p液人温箱37℃孵育30分钟。甩去B液，每张切片加1滴一抗，4t过液。PBS冲洗3 X 5分钟，每张切片加二滴二抗＊液X温箱 37T孵育 30分钟。PBS冲洗 3 X 5分钟，每张切片加二滴 S－P复合物出液厂温箱 37℃孵育 30分钟。PBS冲洗 3 X 5分钟。DAB显色。自来水冲洗，苏木素复染。梯度酒精干燥，二甲苯透明，中性树胶封固。 叁、对照 1．阴性对照：正常膀脱粘膜组织标本及PBS代替一抗的肿瘤组织标本作阴性对照。 2．阳性对照：已订购的阳性对照片。 四、结果判定 ·2· 二．PD－ECGF’’／TP表达的判定：根据细胞染色强度和染色细胞所占面积两者积分之和来判定。染色强度积分为：不染色一0，轻度染色（淡黄）习，中度染色（棕黄）＝＝2，强染色（深棕黄）＝＝3；染色面积积分为：无细胞染色一0，＜25％细胞染色。1，25－50％细胞染色一2，＞50％细胞染色一3。若两种积分之和＞2为＊D－ECGF／TP表达阳性，SZ则为表达阴性。 2．MVD表达的判定：微血管内皮细胞浆呈棕黄色。每张切片选择叁个血管密度最高区域，在400倍下分别进行计数，求其平均值即为该肿瘤的 M侧值。MVD＞20／HP为高度表达，MVD ＜ 20／HP为低度表达。 3．P27蛋白表达的判定：p27蛋白染色阳性表现为细胞核染成棕黄色。每张切片随机取 3个高倍视野（X 400L计数其阳性细胞，用标计指数（LI）表达，即LI一阳性细胞数计数细胞数X100％，并以其叁者的平均值作为该肿瘤的 p27LI。p27LI＞50％为高度表达，25－50％为中度表达，＜25％为低度表达。 五、统计学处理：在原发性膀眈移行细胞癌中，PD－ECGF／TP、MVD昨7蛋白表达与病理分级＊ 床分期的关系及 PD－ECGF／TP表达与MVD、P27蛋白表达的关系均采用 X经验，相关系数用Pearson系数。 实验结果 一JD—ECGF／TP、MVDI27蛋白表达与原发性膀既移行细胞癌病理分级、临床分期关系 PD－ECGF／TP阳性23例，阳性表达率为 31．9％，其阳性与阴性表达在肿瘤病理分级间有显着性差异h＜0．05人随病理分级升高其阳性表达增高，Pe——见系数为0．3220，在临床分期间无显着性差异h＞0．05人 MVD高度表达 38例，占总数 52．8％；低 ·3·度 34例，占总数 47．2％，其表达程度在肿瘤病理分级间有显着性差异师＜0．01X随病理分级升高其表达强度增高，PnOO系数为0．3624，在临床分期间无显着性差异师＞0．05人 P27蛋白高度表达24例，占总数33．3％；中度22例，占总数30．6％；低度26例，占总数 36．1％，其表达程度(本文来源于《中国医科大学》期刊2002-07-01）
杨志伟,郑新民,胡礼泉,李世文[5]（2002）在《MTS1基因突变在原发性膀胱移行细胞癌中的作用》一文中研究指出目的 :探讨MTS1基因在原发性膀胱移行细胞癌 (TCC)中的作用。方法 :应用PCR SSCP方法对 38例膀胱移行细胞癌标本p16基因的缺失进行分析。结果 :38例膀胱TCCs标本 31例有扩增产物 ,未观察到突变。突变率明显低于培养的膀胱癌细胞系。结论 :肿瘤细胞自原体转入培养环境的适应阶段MTS1基因突变可能有助于肿瘤细胞的增殖 ,在膀胱肿瘤细胞传代中起到重要作用 ,但MTS1基因突变在膀胱TCC的发生、发展中可能不起重要作用。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2002年02期）
杨志伟,郑新民,胡礼泉,李世文[6]（2001）在《原发性膀胱移行细胞癌p15及p16基因缺失的研究》一文中研究指出在人类多种类型的肿瘤中频繁出现染色体 9ｐ2 1- 2 2区域改变[1] ,这提示该区的改变可能与肿瘤的发生、发展有关。ｐ15、ｐ16基因位于该区 ,为阐明其在原发性膀胱移行细胞癌(ＴＣＣ)中的作用 ,作者对其在膀胱ＴＣＣ中的缺失改变进行了研究。一、材料(本文来源于《中华医学杂志》期刊2001年20期）
胥飙,邓远忠[7]（2001）在《原发性膀胱移行细胞癌中p16基因状态的研究》一文中研究指出目的：研究原发性膀胱移行细胞癌中ｐ１６基因的状态。方法：采用多重ＰＣＲ分析法、ＳＳＣＰ分析法及以ＰＣＲ为基础的甲基化分析法，分别对４０例原发性膀胱移行细胞癌及其相应的癌旁组织中ｐ１６基因的缺失、突变及甲基化情况进行了检测。结果：４０例肿瘤标本中，发现７例（１７．５％）ｐ１６基因缺失，３例（７．５％）发生了突变，９例（２２．５％）有甲基化存在。全部相应的癌旁组织中均未发现有ｐ１６基因缺失、突变或甲基化存在。结论：ｐ１６基因的异常改变在原发性膀胱移行细胞癌的发生与发展中可能起重要作用。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2001年03期）
杨志伟,郑新民,胡礼泉,李世文[8]（2001）在《原发性膀胱移行细胞癌P16基因缺失研究》一文中研究指出目的 :探讨原发性膀胱移行细胞癌中P16基因缺失及P16蛋白的表达。方法 :应用PCR和免疫组化方法对 38例膀胱移行细胞癌标本P16基因缺失和P16蛋白的表达进行分析。结果 :原发性膀胱移行细胞癌P16基因缺失率为 18.42 % ,缺失率明显低于培养的膀胱癌细胞系 ;P16蛋白的阳性表达率为 5 2 .6 3%。结论 :肿瘤细胞自原体转入培养环境的适应阶段P16基因缺失可能有助于肿瘤细胞的增殖 ,在膀胱肿瘤的发生中起重要作用。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2001年02期）
周辉良,罗义麒,曹林升,张声[9]（2001）在《原发性膀胱移行细胞癌Pgp与突变p53蛋白、EGFR的相互关系》一文中研究指出目的 :探讨mdr1基因表达产物Pgp与突变 p5 3蛋白、EGFR是否存在相关性及其临床意义。方法 :采用免疫组化SP法 ,检测 10 7例原发性膀胱移行细胞癌中Pgp、突变 p5 3蛋白、EGFR表达情况。结果 :Pgp、突变p5 3蛋白、EGFR的阳性表达率分别为 6 3 .6 % ,72 .9%和 6 6 .4% ,叁者的过表达均与膀胱癌的病理分级、分期和术后的复发有关 ;相关性研究显示Pgp表达与突变 p5 3蛋白和EGFR的表达密切相关 (P <0 .0 1)。结论 :Pgp、突变 p5 3蛋白和EGFR过表达不仅是判定原发性膀胱移行细胞癌恶性程度和预后的重要指标 ,而且提示原发性膀胱移行细胞癌中Pgp的表达可能与其他肿瘤一样 ,受到 p5 3和EGFR等的调控。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2001年02期）
杨志伟,郑新民,胡礼泉,李世文[10]（2001）在《原发性膀胱移行细胞癌p16基因缺失突变的研究》一文中研究指出目的 探讨 p16基因在原发性膀胱移行细胞癌中的改变。方法 应用多聚酶链(PCR)和多聚酶链 单链构象多态性 (PCR SSCP)方法对 38例膀胱移行细胞癌标本p16基因的缺失、突变进行分析。结果 原发性膀胱移行细胞癌 p16基因缺失率为 18.42 % ,未观察到突变。缺失、突变率明显低于培养的膀胱癌细胞系。结论 肿瘤细胞自原体转入培养环境的适应阶段p16基因缺失或突变可能有助于肿瘤细胞的增殖 ,在膀胱肿瘤细胞传代中起有重要作用(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2001年01期）
原发性膀胱移行细胞癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】探讨错配修复基因hMSH2在膀胱移行细胞癌中的表达意义及其与肿瘤复发的关系。【方法】采用免疫组化法检测101例膀胱移行细胞癌错配修复基因hMSH2及细胞增殖抗原Ki-67的表达情况;原位末端标记(terminal -deoxynucleotiyl transferase-mediated dUTP nick end labing,TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡情况。【结果】1.hMSH2只表达于细胞核,101例膀胱移行细胞癌中70例(70/101,69.3%)呈高表达,31例(31/101,30.7%)为低表达,对照组20例(20/20,100%)非膀胱肿瘤膀胱粘膜组织均呈高表达。膀胱移行细胞癌组低表达率(30.7%)较非膀胱肿瘤膀胱粘膜组织组(0%)高(X~2=8.253,p=0.004<0.05);膀胱移行细胞癌pT2-pT4组hMSH2低表达率(15/32,46.9%)比pTis-pT1组低表达率(16/69,23.2%)高(X2=5.766,p=0.016<0.05);G1、G2、G3叁组间低表达率总体差别有统计学意义(X~2=6.799, p=0.033<0.05),G1+G2组与G3组之间差别也有统计学意义(X2=4.390, p=0.036);有无淋巴结转移组差别无统计学意义(X~2=1.002,p=0.317);<60岁组与≥60组差别无统计学意义(X2=0.175,p=0.676)。2.Ki-67专一性表达于细胞核,非膀胱肿瘤膀胱粘膜组织组Ki-67标记指数(Ki-67 labeling index,KI)值为12.19±2.64(均数±标准差)显着低于膀胱移行细胞癌组(26.55±9.65) (p<0.01);KI值随膀胱移行细胞癌分期及分级增高逐渐增加,各级间均值经统计学处理差异显着(p<0.01)。3.膀胱移行细胞癌与非膀胱肿瘤膀胱粘膜组织均可检测到不同数量的凋亡细胞,膀胱移行细胞癌凋亡指数(apoptosis index,AI)值(2.85±1.04)与非膀胱癌组织组(1.14±0.28)比较具有显着差异性(p<0.01);AI值随膀胱移行细胞癌分期及分级增高逐渐增加,其中G1、G2、G3组间AI值差异显着(p<0.05),pTa-pT1组与pT2-pT4组间AI值亦有统计学差异(p<0.05)。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
原发性膀胱移行细胞癌论文参考文献
[1].刁显明,王学华,李启虎.螺旋CT对原发性膀胱移行细胞癌分期的评价[J].华西医学.2010
[2].唐松喜.原发性膀胱移行细胞癌hMSH2表达与肿瘤细胞增殖、凋亡及预后的关系[D].福建医科大学.2006
[3].朱皓皞,张闽蜂,刘会发,孟加榕.原发性结肠腺癌和原发性膀胱移行细胞癌1例[J].诊断病理学杂志.2005
[4].罗小冬.血小板衍生的内皮细胞生长因子/胸苷磷酸化酶在原发性膀胱移行细胞癌中的表达及意义[D].中国医科大学.2002
[5].杨志伟,郑新民,胡礼泉,李世文.MTS1基因突变在原发性膀胱移行细胞癌中的作用[J].武汉大学学报(医学版).2002
[6].杨志伟,郑新民,胡礼泉,李世文.原发性膀胱移行细胞癌p15及p16基因缺失的研究[J].中华医学杂志.2001
[7].胥飙,邓远忠.原发性膀胱移行细胞癌中p16基因状态的研究[J].重庆医科大学学报.2001
[8].杨志伟,郑新民,胡礼泉,李世文.原发性膀胱移行细胞癌P16基因缺失研究[J].武汉大学学报(医学版).2001
[9].周辉良,罗义麒,曹林升,张声.原发性膀胱移行细胞癌Pgp与突变p53蛋白、EGFR的相互关系[J].中国现代医学杂志.2001
[10].杨志伟,郑新民,胡礼泉,李世文.原发性膀胱移行细胞癌p16基因缺失突变的研究[J].中华实验外科杂志.2001
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