导读:本文包含了蜕皮抑制激素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激素,抑制,日本,中华,基因,棉铃虫,青虾。
蜕皮抑制激素论文文献综述
殷悦,徐宇,唐刘秀,陆全平,许志强[1]（2019）在《中华绒螯蟹蜕皮抑制激素基因单核苷酸多态与性早熟的关联性分析》一文中研究指出该研究以中华绒螯蟹MIH基因编码区序列的10个单核苷酸多态位点(SNPs)为研究目标,采用性状-基因型分析方法研究了MIH基因变异与河蟹性早熟性状之间的相关性。结果表明,位于MIH基因内含子(Intron2)上一个SNP位点(SNP g.2466 C>T)与中华绒螯蟹性早熟之间存在着较具统计学意义的相关性(OR=0.459,95%CI 0.223-0.944,P=0.034)。(本文来源于《水产养殖》期刊2019年01期）
乔慧,许蕾,江丰伟,蒋速飞,傅洪拓[2]（2018）在《青虾蜕皮抑制激素基因的表征、表达模式及其在蜕皮和生长中的作用》一文中研究指出日本沼虾通过减少身体活动和减少能量消耗来完成越冬。水温突然升高会导致蜕皮引发大量死亡,从而造成巨大经济损失。因此研究日本沼虾的蜕皮机制具有重要意义。蜕皮抑制激素在甲壳动物蜕皮过程中起着重要作用。本研究中,从眼柄克隆了日本沼虾蜕皮抑制激素的全长。Mn-MIH的总长度925bp,编码119个氨基酸。组织表达分析表明Mn-MIH在眼柄中表达最高,在鳃、卵巢和副神经节中几乎不表达。Mn-MIH对蜕皮周期的反应各不相同,这表明Mn-MIH对蜕皮发育有负调控作用。在长期干扰雄虾和雌虾后导致明显蜕皮周期加速,证明了Mn-MIH的蜕皮抑制作用。在雄虾长期干扰后,非雌虾的体重显着增加,确定了Mn-MIH在日本沼虾生长上的重要作用。(本文来源于《2018年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2018-11-15）
庞停停[3]（2017）在《中华绒螯蟹蜕皮抑制激素单抗的制备及其在眼柄视上神经节中的表达特征》一文中研究指出中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis),俗称河蟹,属于节肢动物门,甲壳纲,十足目,是我国五大经济蟹类之一。对甲壳动物来说,只有通过不断的蜕皮才能完成其生长发育,而蜕皮是一个非常复杂的生理过程,不仅受到神经系统的调节,而且也受到内分泌系统的影响。中华绒螯蟹蜕皮抑制激素(molt inhibiting hormone,MIH)属于神经多肽类激素,在甲壳动物蜕皮过程中发挥着重要的作用,与蜕皮激素(molt hormone,MH)共同调节其蜕皮过程。研究MIH不但可以更深入了解它对蜕皮机制的影响,并且可以对生产实践提出理论性的指导。本实验利用基因重组技术成功构建了MIH原核表达载体,并在大肠杆菌BL21(DE3)中进行了大量表达。通过对大量表达的菌体进行超声破碎,并分别纯化离心后的上清和包涵体沉淀,发现原核表达的MIH重组蛋白以包涵体形式存在;用8M尿素溶解包涵体,并利用镍柱亲和层析法进行纯化,然后用该蛋白进行小鼠免疫,免疫完成后应用间接ELISA法检测抗血清效价达到1:10000以上,说明该免疫的小鼠适合用于细胞融合实验。细胞融合实验中,应用间接ELISA方法进行阳性杂交瘤细胞检测,共检测到13个阳性孔,其中6个强阳性孔;利用有限稀释法进行亚克隆,通过3次亚克隆最终筛选到1株稳定分泌抗体的单克隆杂交瘤细胞株,间接ELISA法检测效价达到了1:51200;用该株细胞诱生小鼠腹水大量制备单克隆抗体,得到的单克隆抗体效价达到了1:102400,浓度为2.8 mg/mL。Western blot实验结果证明制备的MIH单抗能够很好的和中华绒螯蟹内源分泌的MIH进行结合。应用免疫荧光技术,将制备的单克隆抗体用于MIH在视上神经节中表达特征的研究,结果显示:神经分泌细胞类型1、2、3和4均参与了MIH的分泌。(本文来源于《河北大学》期刊2017-06-01）
刘燕[4]（2017）在《墨吉明对虾蜕皮抑制激素MIH1基因克隆、表达及功能研究》一文中研究指出墨吉明对虾(Fenneropenaeus merguiensis)蜕皮抑制激素(molt-inhibiting hormone,MIH),属于甲壳动物高血糖激素(crustacean hyperglycemic hormone,CHH)家族神经肽,由眼柄神经内分泌调控中心X器官-窦腺复合体(X-organ-sinus-gland,XO-SG)合成分泌。蜕皮抑制激素和蜕皮类固醇激素(molting hormone,MH)相互拮抗而调控蜕皮活动,并且其在甲壳动物的生长、繁殖和渗透压调节等一系列活动中发挥重要作用。近年来,随着墨吉明对虾遗传育种工作的开展,因此对其生长、繁殖、蜕皮等相关基因的克隆、表达及功能研究意义重大。本研究利用RT-PCR和RACE技术首次克隆获得墨吉明对虾蜕皮抑制激素MIH1的cDNA、gDNA全长并对其进行生物学特性描述;运用实时荧光定量PCR技术检测了MIH1基因在墨吉明对虾不同组织、不同蜕皮时期的表达分布;同时运用原核重组表达技术成功获得FmMIH1重组蛋白,注射FmMIH1重组蛋白和双链对MIH1进行功能研究。FmMIH1拥有二型眼柄神经肽CHH/MIH/GIH家庭的大部分特征。FmMIH1开放阅读框(ORF)大小为318 bp,编码105个氨基酸残基。FmMIH1成熟肽由76个氨基酸残基组成,第11位的甘氨酸残基和6个半胱氨酸残基位于成熟肽的保存位置。FmMIH1基因由2个内含子和3个外显子组成。同源性分析表明Fm MIH1在功能结构域上较为保守,与斑节对虾MIH1、凡纳滨对虾MIH1同源性最高(99%、98%)。系统发育分析结果也表明FmMIH1与甲壳动物长尾类聚为一支,其中与斑节对虾MIH1,凡纳滨对虾MIH1亲缘关系最近。除了眼柄,在肠道中也可以检测到FmMIH1高水平表达。FmMIH1在整个蜕皮后期、蜕皮间期的早期、中期阶段和蜕皮前期的表达水平很低;但在蜕皮间期(C3)检测到FmMIH1表达水平大幅增加。对于功能研究实验,RNA干扰结果显示,注射dsFmMIH1的实验虾,其蜕皮周期明显缩短了2.7天(P<0.05);意料之外的是,注射Fm MIH1重组蛋白的实验虾,其蜕皮周期也平均缩短了1.8天(P<0.05)。因此推测该重组蛋白可能是生物惰性蛋白,这部分结构与内源MIH1竞争性结合其运输蛋白,因此减少了能够到达靶位点的生物活性MIH1。总之,这项研究结果为我们进一步研究甲壳动物的蜕皮、生长提供新的见解。(本文来源于《广东海洋大学》期刊2017-06-01）
宋凤阁[5]（2017）在《CRISPR/Cas9技术对脊尾白虾蜕皮抑制激素基因的靶向敲除研究》一文中研究指出甲壳动物的蜕皮与生长密切相关。已有的研究表明蜕皮抑制激素MIH在甲壳动物蜕皮过程中起着负调节作用。但是,由于甲壳动物功能基因研究平台的限制,迄今为止未见在活体内通过基因敲除的方法对甲壳动物MIH基因功能进行研究的报道。在前期研究中,本课题组成功实现了基于CRISPR/Cas9技术的脊尾白虾基因组编辑。本论文以脊尾白虾为研究对象,在其转录组数据基础上,成功获得了脊尾白虾MIH(Ec MIH)的全长序列,并对该基因表达特征进行了分析。在此基础上,通过共注射体外转录的Cas9 m RNA和g RNA的方法成功敲除了Ec MIH,获得幼体发育时间缩短的脊尾白虾个体,同时对其功能进行了初步研究。此外,本研究成功构建了Cas9核酸内切酶的分泌型表达载体p CT7-CHISP6H-Cas9,制备了Cas9重组蛋白,并在体外检测了其对脊尾白虾基因组编辑的可行性。主要结果归纳为以下两个方面:1.通过对脊尾白虾转录组数据分析和PCR验证确定了脊尾白虾Ec MIH的基因信息,获得了该基因的全长序列。Ec MIH的开放阅读框编码119个氨基酸,预测的分子量为13747.82 Da,等电点8.61,其基因由3个外显子和2个内含子组成。荧光实时定量PCR检测了Ec MIH在不同组织、不同发育时期以及不同蜕皮时期的表达特征。另外,在第二个外显子上设计并体外转录合成Ec MIH g RNA,通过脊尾白虾胚胎显微注射的方法将体外转录的Cas9 m RNA和Ec MIH g RNA共注射脊尾白虾单细胞时期受精卵。在Ec MIH g RNA靶标位点两侧设计检测引物对扩增目的片段,PCR产物测序以及单克隆检测分析结果均表明实验组脊尾白虾个体的基因靶标位点发生了碱基缺失突变,突变率达42.9%。对Ec MIH功能初步分析结果显示,基因被敲除后的脊尾白虾幼体发育至仔虾的时间由11天减少为8天,而其形态与生长发育等与野生型脊尾白虾相比没有明显差异。2.以Cas9P-1EA为模板设计引物扩增Cas9成熟肽序列,根据In-fusion○R HD Clontech kit将其和Pma C I酶切的p CT7-CHISP6H线性化质粒进行反应构建分泌型表达载体p CT7-CHISP6H-Cas9。将重组质粒转化至大肠杆菌BL21(DE3)进行重组表达,Western blot检测分析获得分泌表达的Cas9核酸内切酶。亲和层析以及脱盐纯化得到具有生物活性的重组蛋白,并且该重组蛋白可以在g RNA的指导下体外切割靶标质粒,分析了其对脊尾白虾基因组编辑的可行性。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院海洋研究所)》期刊2017-06-01）
成玉蕊[6]（2016）在《日本沼虾蜕皮抑制激素单克隆抗体的制备》一文中研究指出日本沼虾蜕皮抑制激素(molt-inhibiting hormone,MIH)属于甲壳动物高血糖激素(crustacean hyperglycemic hormone,CHH)家族神经肽,可抑制甲壳动物蜕皮。除MIH外,CHH家族神经肽还包括高血糖激素、性腺抑制激素(Gonad-inhibiting hormone,GIH)和大颚器抑制激素(mandibular organ inhibiting hormone,MOIH),这些激素通常由70~78个序列相似的氨基酸残基组成。本实验中,日本沼虾MIH重组蛋白在原核表达菌株中高效表达,且表达产物以包涵体形式存在,对包涵体进行变性、复性及纯化处理。使用纯化后的重组蛋白,免疫BALB/C小鼠,ELISA结果表明抗血清效价高,可用于细胞融合。取小鼠脾脏细胞,利用PEG4000作用与小鼠SP2/0细胞融合,制备杂交瘤细胞。融合后,在所有出现杂交瘤细胞的孔中检测到18孔强阳性孔,经过亚克隆筛选出1株能稳定分泌抗体的阳性杂交瘤细胞,效价较高,其细胞上清液的效价达到1:204800,用其诱生腹水以得到大量单抗,测得单抗效价达到1:204800,单抗的浓度为0.65mg/mL。制备的MIH单克隆抗体,为研究MIH在日本沼虾中的作用机制提供技术支持,为测定MIH在血淋巴中的浓度提供有力工具。(本文来源于《河北大学》期刊2016-06-01）
张美,刘萍,李吉涛,李健[7]（2015）在《脊尾白虾蜕皮抑制激素基因全长cDNA的克隆及其对环境胁迫的响应》一文中研究指出为研究脊尾白虾蜕皮抑制激素基因(MIH)在环境适应中的作用,本文采用RACE技术从蜕皮间期脊尾白虾眼柄中克隆获得MIH-like基因全长c DNA序列,命名为Ec MIH。该基因全长1218bp,包括360bp的开放阅读框,420bp的5'端非编码区和394bp的3'端非编码区;开放阅读框编码120个氨基酸,包括41个氨基酸组成的信号肽和79个氨基酸组成的成熟肽,预测蛋白分子量为13.71k Da,理论等电点p I为8.02。同源性比较分析发现,脊尾白虾MIH-like基因与日本沼虾和罗氏沼虾同源性最高,分别为87%和86%。荧光定量PCR分析结果表明,脊尾白虾MIH-like基因在眼柄中的表达量最高,在卵巢中的表达量最少,而在肝脏、肌肉、鳃和血细胞中不表达。环境胁迫后该基因具有明显的时序性。p H6.5胁迫后24h和48h,眼柄和腹神经节中MIH-like基因的表达量较对照组均显着增加(P<0.05);4mg/L氨氮浓度组胁迫后12h和24h,眼柄和腹神经节中MIH-like基因的表达量较对照组均显着增加(P<0.05);盐度39胁迫后12h和24h,眼柄和腹神经节中MIH-like基因的表达量较对照组均显着增加(P<0.05)。本研究结果表明脊尾白虾mih基因参与了环境胁迫后的机体应激反应。(本文来源于《海洋与湖沼》期刊2015年04期）
张凤娟,曹佳培,王鹏,穆淑梅,康现江[8]（2015）在《中华绒螯蟹蜕皮抑制激素多克隆抗体的制备及其表达分泌特征的组织学研究》一文中研究指出为了探讨中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)蜕皮抑制激素(molt-inhibiting-hormone,MIH)的表达分泌特征,利用分子生物学技术构建了表达载体pET-30a-MIH,并制备了MIH的兔抗多克隆抗体.制备出的多克隆抗体用于MIH在中华绒螯蟹视上神经节的免疫组织化学研究.结果显示,眼柄视上神经节分泌细胞中细胞类型1,2,3,4都参与了MIH的分泌,窦腺也呈现阳性反应.(本文来源于《河北大学学报(自然科学版)》期刊2015年03期）
江丰伟[9]（2014）在《青虾RNAi技术的研究及其在蜕皮抑制激素(MIH)基因功能研究中的应用》一文中研究指出青虾,学名日本沼虾(Macrobrachium nipponense),是我国重要的淡水养殖经济虾类。其在分类上属于节肢动物门(Arthropoda),甲壳纲(Crustacea),十足目(Decapoda),长臂虾科(Palaemonidae)、沼虾属(Macrobrachium)。近年来,随着青虾遗传育种工作的开展,已有大量与性别和生殖相关的基因被克隆并进行了表达分析,但是对于这些基因的功能研究仍缺少有效的手段。RNA干扰(RNA interference, RNAi)技术是一种重要的基因功能研究手段,已在多种甲壳动物功能基因的研究中应用,然而该技术在青虾研究工作中的应用还鲜有报道。在青虾中建立RNAi的方法,将为青虾基因功能的研究开辟一条新的路径。本研究用实验室已克隆的青虾transformer-2(Mntra-2)基因进行青虾RNAi技术的研究,然后将RNAi技术应用到新克隆的青虾蜕皮抑制激素(molt-inhibiting hormone, MIH)基因的功能研究中。在Mntra-2基因中研究了RNAi的最佳注射部位、注射剂量以及干扰规律。通过对肌肉、心脏、围心腔和眼柄基部四个注射部位的比较,确定围心腔为最适宜注射部位。采用该方法进行时间依赖性实验和不同剂量(0.4μg/g、4μg/g和12μg/g)干扰规律的实验。利用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测干扰后tra-2基因mRNA表达量的变化。时间依赖性实验表明RNAi效果会随着时间的变化而变化。0.4μg/g的注射剂量不能起到干扰效果,4μg/g和12μg/g的剂量干扰效果显着,均能使目的基因的表达量下降80%左右,tra-2 mRNA的表达量均呈现先下降后恢复的规律。4μg/g的注射剂量在第7天使目的基因的表达量降为最低,14天基本恢复到和对照组持平。12μg/g的剂量在第5天使目的基因的表达量降为最低,干扰效果持续时间更长,在第14天时表达量恢复到对照组的60%。采用快速扩增cDNA末端(rapid-amplification of cDNA ends, RACE)技术克隆了青虾MIH基因的全长cDNA序列。青虾MIH基因cDNA序列全长925bp,开放阅读框(ORF)为360bp,共编码119个氨基酸多肽前体,由信号肽(41个氨基酸)和成熟肽(78个氨基酸)组成。青虾MIH的氨基酸序列比对分析表明其与罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)和普通黄道蟹(Cancer pagurus)的相似性均达到90%以上。系统进化树分析表明,青虾MIH基因的氨基酸序列与淡水蟹类的遗传距离较近。采用qRT-PCR技术分析了青虾MIH基因的时空表达。结果表明,MnMIH基因在卵裂期的表达量高,随后下降,溞状幼体期随着眼点的发育的MnMIH基因表达量升高,在出膜第一天达到一个表达高峰。幼体期表达量最低,幼虾期随蜕皮周期出现规律性的波动。青虾MIH基因在眼柄、腹神经、精巢、肌肉、鳃、心脏、脑、卵巢、肝脏9种组织中的表达结果显示,青虾MIH基因在眼柄中的表达量最高,其次是腹神经节、鳃、卵巢和脑,在其余组织中表达量极低或不表达。蜕皮周期中MIH基因表达量的变化检测结果表明,MIH基因在蜕皮前表达量下降到最低,蜕皮后表达量迅速上升,蜕皮间期维持高表达。根据已建立的RNAi技术用4μg/g的剂量,围心腔注射法对青虾MIH基因功能进行研究。qRT-PCR检测结果表明实验组mRNA的表达量的变化规律和tra-2基因相同,均呈现先下降后恢复的趋势。也在第6-8天下降到最低水平,降低92%(P<0.05),与tra-2基因相比干扰效果更显着。连续性干扰实验在冬季进行,将同期发育的青虾分为四组：雄虾干扰组和对照组；雌虾干扰组和对照组。用4μg/g注射剂量,每7天对各组虾进行一次补充注射,记录6周内各组虾的蜕皮频次和体重变化。结果表明,RNAi能显着增加青虾的蜕皮频次,干扰雄虾和雌虾分别蜕皮17次、12次,而对照组雄、雌虾则为2次、5次。实验后雄虾干扰组的体重比实验前增加了0.26g(P<0.05),雄虾对照组、雌虾干扰组和对照组的体重分别增加了0.06g、0.08g和0.04g,与实验前相比增重不显着(P>0.05)。本研究首次在青虾中较系统地研究了RNAi的方法,并确定了干扰后的变化规律。首次克隆获得了青虾MIH基因的全长cDNA序列,并对其在不同发育时期、不同组织以及蜕皮周期中进行了时空表达分析。并将RNAi方法应用到青虾MIH基因的功能研究中,证明了该基因在青虾中能起到显着抑制蜕皮的作用,为甲壳动物蜕皮机制的研究提供了基础资料。同时为青虾基因功能的研究提供了有效手段。(本文来源于《南京农业大学》期刊2014-05-01）
蔡美娟[10]（2014）在《G蛋白偶联受体介导的蜕皮激素非基因组途径和保幼激素抑制变态的分子机理》一文中研究指出研究背景及存在的科学问题昆虫的生长和变态主要由蜕皮激素(20-hydroxyecdysone,20E)和保幼激素(juvenile hormone, JH)调控。在幼虫生长期高滴度JH存在的条件下,20E滴度增加调控幼虫不同龄期间的蜕皮。在末龄幼虫转变为成虫的变态期,JH滴度下降或消失,20E起始变态。20E的主要功能是促进蜕皮与变态,而JH主要维持幼虫状态。二者在体内的滴度比例交互变化,功能既拮抗又统一,协同调控昆虫发育。由于20E是小分子脂溶性激素,早期研究认为20E通过渗透进入细胞膜,与胞内受体ecdysone receptor(EcR)结合,在热休克蛋白帮助下与超气门蛋白ultraspiracle(USP)形成EcR-USP转录复合体,结合在DNA启动子上,启动下游基因转录,实现蜕皮与变态,即20E基因组途径。目前已有一些研究报道20E能够通过细胞膜上的G蛋白偶联受体(GPCRs)引起Ca2+信号增强,蛋白快速移位和磷酸化,环腺苷酸水平升高等细胞快速应答反应,这暗示20E存在非基因组途径。JH也是小分子脂类激素,研究认为JH也是通过渗透进入细胞内,结合胞内受体methoprene-tolerant(Met)调控基因转录。20E和JH通过调控不同的基因转录控制昆虫的生长和变态。研究报道绝缘小体蛋白modifier of mdg4[mod(mdg4)]通过与转录因子Suppressor of Hairy-wing [Su(Hw)]形成绝缘小体来调控基因转录及细胞凋亡。变态期昆虫的中肠在20E调控下发生程序性细胞死亡(PCD), mod(mdg4)是否参与调控昆虫变态期组织PCD相关基因表达还没有报道。GPCRs是最大的膜蛋白家族,它们参与调控激素、神经递质等激活的细胞生理反应。在果蝇中发现多巴胺GPCR受体可以结合蜕皮激素,家蚕丝腺中GPCR参与了蜕皮激素调控的程序性细胞死亡,但蜕皮激素的GPCR受体及介导的信号途径少有报道。Broad(Br)是一种重要的转录因子,20E调控Br高表达起始变态。在幼虫生长期,JH通过抑制Br表达来抑制20E途径,但给幼虫注射JH却能够上调Br表达并抑制变态过程,JH调控Br表达的分子机制尚未阐明。另外Br蛋白本身的稳定性问题也研究甚少。本论文选择mod(mdg4)、 GPCRs和Br作为靶标基因,研究蜕皮激素的非基因组途径及保幼激素抑制变态的分子机理,丰富激素调控昆虫发育的理论知识,为害虫控治提供靶标基因。研究结果与结论1. mod(mdg4)lA蛋白参与激素调控的中肠程序性细胞死亡Mod(mdg4)1A在变态期的表皮、中肠和脂肪体中高表达,并定位于变态期幼虫中肠。当mod(mdg4)1A被干扰后,幼虫变态过程被延迟,中肠PCD被抑制,促进PCD和变态发生的相关基因的转录被显着抑制。20E并不通过经典的EcRB1-USP1基因组途径上调mod(mdg4)1a表达,而Methoprene可以通过JH核受体Met1上调mod(mdg4)1a表达。20E和methoprene可以分别上调mod(mdg4)1a表达,但迭加却抑制mod(mdg4)1a表达。结论：mod(mdg4)1A在20E和JH调控下通过调控基因网络的转录水平参与中肠PCD和变态。2.G蛋白偶联受体ErGPCR在细胞膜上参与蜕皮激素介导的信号途径ErGPCR在幼虫的蜕皮期和变态期高表达。当虫体注射dsErGPCR后,幼虫-蛹的转变和20E应答基因的转录均被抑制,而细胞系过表达ErGPCR增强20E应答基因表达。沉默ErGPCR能够抑制胞内Ca2+浓度增加并抑制20E诱导的Calponin快速入核和磷酸化。T型电压门控钙离子通道抑制剂和经典瞬时受体电压钙离子通道抑制剂能够抑制20E诱导的胞内Ca2+浓度升高,并抑制基因表达和蛋白质磷酸化。N末端缺失的ErGPCR突变体定位于细胞质并不能增强20E相关基因转录。ErGPCR不能与20E类似物[3H]IPon A结合。20E可以通过ErGPCR调控EcRB1-USP1基因组途径,也可以通过ErGPCR而不通过EcRBl-USP1调控mod(mdg4)1A表达。结论：20E通过ErGPCR调控Calponin速入核和磷酸化,诱导胞内Ca2+浓度升高,调控20E应答基因表达并参与幼虫-蛹的转变过程。3.JH通过调控新型Broad Ⅱ磷酸化抑制变态本研究从棉铃虫中发现一种新型Br蛋白Broad Ⅱ (BrZ-Ⅱ)。虫体干扰BrZ-Ⅱ后,幼虫的变态过程和20E应答基因的转录均被显着抑制。在幼虫生长时期,BrZ-Ⅱ表达量比较低并处于磷酸化状态；而在变态时期,BrZ-Ⅱ保持高表达的非磷酸化状态。G蛋白偶联受体,磷脂酶C,和蛋白激酶C抑制剂均能抑制JH诱导的BrZ-Ⅱ磷酸化。JH诱导的磷酸化的BrZ-Ⅰ能够与Calponin非编码区的Br结合元件结合。虫体注射JH Ⅲ诱导BrZ-Ⅱ磷酸化,抑制20E相关基因表达并阻止变态。JH诱导非磷酸化的Calponin与超气门蛋白USP1结合激活JH途径并抑制20E途径。结论：体内JH调控BrZ-Ⅱ磷酸化来介导JH应答基因表达指导幼虫生长；20E调控BrZ-Ⅱ高表达和非磷酸状态参与变态。外源JH诱导BrZ-Ⅱ高表达及磷酸化直接调控Calponin高表达,非磷酸化的Calponin与USP1结合激活JH途径从而抑制20E信号途径并抑制变态过程。4.热休克蛋白90结合Broad Ⅱ的BTB结构域保持其稳定性和功能在体内和体外Hsp90均能结合BrZ-Ⅱ, Hsp90通过中间结构域与BrZ-Ⅱ的BTB结构域结合。Hsp90抑制剂17-allylamino-17-desmethoxygeldanamycin(17-AAG)能够抑制Hsp90与BrZ-Ⅱ的结合,导致BrZ-Ⅱ蛋白水平降低但不影响BrZ-Ⅱ的mRNA水平。蛋白酶体抑制剂MG-132能够抑制17-AAG诱导的BrZ-Ⅱ降解。BrZ-Ⅱ的BTB结构域缺失或17-AAG预处理能够抑制Hsp90与BrZ-Ⅱ的结合,并抑制BrZ-Ⅱ在20E和JH信号途径中的基因调控功能。结论：Hsp90通过中间结构域与BrZ-Ⅱ的BTB结构域结合。Hsp90与BrZ-Ⅱ的结合对于BrZ-Ⅱ的稳定性及其在20E和JH信号途径中的转录调控功能是必需的。研究成果及科学意义mod(mdg4)1A的研究结果一方面深入阐明了20E和JH相互作用调控昆虫中肠PCD的分子机制,另一方面揭示了20E存在除EcR/USP经典基因组途径之外的信号途径。有关ErGPCR的研究结果为20E非基因组途径提供了新的实验依据,将非基因组途径与基因组途径联系起来,并证明20E存在多种信号途径。JH诱导一种新型Br蛋白BrZ-Ⅱ磷酸化调控JH信号途径中相关基因的转录,并抑制20E诱导的转录复合体的形成进而抑制基因转录阻止变态过程,鉴定了JH途径中BrZ-Ⅱ的直接靶基因,并阐明了JH抑制20E功能的新机制。Hsp90能够与BrZ-Ⅱ结合保持BrZ-Ⅱ蛋白的稳定性及其在20E和JH信号途径中的基因调控功能,发现了Hsp90调控的新客户蛋白BrZ-Ⅱ。(本文来源于《山东大学》期刊2014-04-09）
蜕皮抑制激素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
日本沼虾通过减少身体活动和减少能量消耗来完成越冬。水温突然升高会导致蜕皮引发大量死亡,从而造成巨大经济损失。因此研究日本沼虾的蜕皮机制具有重要意义。蜕皮抑制激素在甲壳动物蜕皮过程中起着重要作用。本研究中,从眼柄克隆了日本沼虾蜕皮抑制激素的全长。Mn-MIH的总长度925bp,编码119个氨基酸。组织表达分析表明Mn-MIH在眼柄中表达最高,在鳃、卵巢和副神经节中几乎不表达。Mn-MIH对蜕皮周期的反应各不相同,这表明Mn-MIH对蜕皮发育有负调控作用。在长期干扰雄虾和雌虾后导致明显蜕皮周期加速,证明了Mn-MIH的蜕皮抑制作用。在雄虾长期干扰后,非雌虾的体重显着增加,确定了Mn-MIH在日本沼虾生长上的重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蜕皮抑制激素论文参考文献
[1].殷悦,徐宇,唐刘秀,陆全平,许志强.中华绒螯蟹蜕皮抑制激素基因单核苷酸多态与性早熟的关联性分析[J].水产养殖.2019
[2].乔慧,许蕾,江丰伟,蒋速飞,傅洪拓.青虾蜕皮抑制激素基因的表征、表达模式及其在蜕皮和生长中的作用[C].2018年中国水产学会学术年会论文摘要集.2018
[3].庞停停.中华绒螯蟹蜕皮抑制激素单抗的制备及其在眼柄视上神经节中的表达特征[D].河北大学.2017
[4].刘燕.墨吉明对虾蜕皮抑制激素MIH1基因克隆、表达及功能研究[D].广东海洋大学.2017
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