导读:本文包含了解偶联蛋白基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,蛋白,基因,多态性,回族,细胞,有性生殖。
解偶联蛋白基因论文文献综述
龚卫锋,张养民[1]（2019）在《丙型肝炎不同基因型G蛋白偶联胆汁酸受体1含量变化及原因研究》一文中研究指出目的:分析陕西省内医院就诊患者中基因分布情况以及对不同基因型进行病情严重程度分析,比较丙肝不同基因型GPBAR1受体含量变化及原因。方法:对就诊的679例丙肝阳性患者中的362例丙肝分型阳性患者进行基因含量、肝功能指标和病情严重程度分析,采用ELISA方法检测不同基因型患者血清中的GPBAR1含量。结果:14例Ia型和159例Ib型初期症状较轻,37例甚至到肝硬化失代偿期才被发现;144例Ⅱa型初期症状较重。胆汁酸受体I含量1a﹑1b和2a型结果明显高于3a、3b型和6a型(P<0.05﹚。丙肝患者治疗前后丙肝基因含量比较有统计学差异(P<0.05﹚。丙肝不同亚型病情严重程度比较有统计学差异(P<0.05﹚。362例不同基因型结果比较有统计学差异(P<0.05)。结论:陕西省内丙肝患者以Ib型和Ⅱa型为主,分型结果与患者病情严重程度以及病情进程发展有较大关系。患者接受治疗后遏制了丙肝基因的复制,胆汁酸受体I含量在判断基因型严重程度和个体严重程度上有重要意义。不同基因型患者,因病毒不同分型对肝脏损害程度不同,所以可反映炎性指标的GPBAR1受体含量结果也有明显区别。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年09期）
宋亮,张剑南,刘海坤,莫春横,李娟[2]（2019）在《家鸡G蛋白偶联受体85基因的结构、序列与组织表达分析》一文中研究指出G蛋白偶联受体(GPCR)超家族是细胞膜上广泛存在的一类受体,是细胞跨膜信号转导的一类重要受体分子,参与许多生理过程调节。它们中仍有很多至今尚未找到内源性配体,这类受体被称为孤儿型受体。G蛋白偶联受体85(GPR85)是GPCR超家族中孤儿型受体的一员。目前,在非哺乳类脊椎动物中,针对GPR85的研究极少。本研究以家鸡Gallus gallus domesticus为模型,通过反转录PCR和RACE-PCR等方法从脑中克隆到GPR85基因的cDNA全长序列,揭示其基因结构,并用实时荧光定量PCR (qPCR)方法探究了该基因在家鸡各组织中的表达情况。结果显示:家鸡GPR85基因位于1号染色体上,由2个外显子组成,其编码区位于第2个外显子上,长为1 113 bp,可编码1个370个氨基酸的7次跨膜受体蛋白。家鸡GPR85与其他脊椎动物(人Homo sapiens、小鼠Mus musculus、大鼠Rattus norvegicus、热带爪蟾Xenopus tropicalis和斑马鱼Danio rerio)的GPR85具有高度的氨基酸序列一致性(>93%)。qPCR分析发现,GPR85基因mRNA在家鸡全脑、垂体、肾上腺、精巢中有较高表达,而在所检测的其他外周组织中表达极低。本研究首次揭示了家鸡GPR85基因的结构与表达特征,为后续探究GPR85基因在家鸡等非哺乳类中的生理功能奠定基础。(本文来源于《四川动物》期刊2019年03期）
袁亚萍[3]（2019）在《G-蛋白偶联受体65基因SNPs与中国汉族人群强直性脊柱炎的关联性研究》一文中研究指出目的:强直性脊柱炎(Ankyloaing Spondylitis,AS)是一种慢性炎症性自身免疫疾病,可以累及患者多种组织,导致患者脊柱活动度受限,甚至残疾。基因研究已经证实AS与炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)存在风险致病基因重迭现象。越来越多的研究表明G-蛋白偶联受体65(G protein coupled-receptor 65,GPR65)与IBD遗传易感性有关联。本研究旨在探究GPR65基因上两个标签单核苷酸多态性(Tag single nucleotide polymorphisms,tag SNPs)(rs68177277、rs11624293)与中国汉族人群AS疾病易感性的关联;同时分析位点基因型分布与AS临床表型(血沉,C-反应蛋白等)之间的关联。方法:采用病例—对照研究设计,病例来自于安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科门诊,由具有副主任医师及以上职称的风湿科医生参照1984年修订的纽约标准明确诊断为AS,共收集700例强直性脊柱炎患者;按照频数匹配的方式,从合肥市血站收集700例年龄、性别匹配的健康个体作为对照纳入本次研究。使用Haploview 4.2软件,从GPR65基因上筛选出两个tag SNP位点(rs68177277、rs1162429);采用SNPscan技术对rs68177277和rs11624293位点进行基因分型。采用?~2检验比较两个位点的基因型和等位基因频率在AS患者与健康对照之间的分布情况,并采用二分类Logistic回归模型校正年龄、性别,分析两个位点基因型和等位基因频率与AS遗传易感性的关联。同时,构建基因位点的显性遗传模型,隐性遗传模型和超显性遗传模型,分析两个位点不同基因型在AS患者和健康对照之间的分布情况。基于AS在不同性别间发病率存在差异,以性别为分层因素进行分层分析。最后,采用Kruskal-Wallis H检验分析位点基因型分布与AS疾病表型(血沉,C-反应蛋白,BASDAI,BASFI,指地距和枕墙距)之间的关联。此外,以BASDAI得分将患者划分为疾病缓解期AS患者和疾病活动期AS患者,并且分别比较不同疾病活动度下位点基因型分布与BASFI和BASDAI得分的关联性。定量资料如果符合正态分布采用均数±标准差描述,反之,描述时则采用中位数(四分位数间距);定性资料采用频数(n,%)描述。所有统计分析均在SPSS 17.0软件中完成,检验水准设定为双侧0.05;SNP位点的多重比较使用Bonferroni法进行检验水准校正。结果:在基因分型试验中,共有40份血样分型失败,分型成功率为97.1%,最终分别有673例AS患者和687例健康对照的数据纳入本次分析。强直性脊柱炎患者和健康对照的平均年龄分别为28.62±7.76岁和28.58±9.31岁;性别比(男/女)分别为548/125和560/127。AS患者的中位病程为3.3(0.8,8.0)年;HLA-B27的阳性率为61.4%;AS患者的BASFI得分为0.90(0.00,2.60),BASDAI得分为2.00(0.60,3.80);按照BASDAI≥4的标准,仅发现23%的AS患者(152人)处于疾病活动期。遗传平衡检验结果表明rs68177277和rs1162429位点在对照人群中均符合哈迪-温伯格平衡(P=0.1822;P=0.9434)。基因分型结果显示:在GPR65基因上的两个SNPs中,仅rs11624293位点的基因型和等位基因频率分布在AS患者和健康对照间存在统计学差异(P=0.004;P=0.002),经Bonferroni法校正后差异仍具有统计学意义;按性别进行分层分析,结果显示:基因型和等位基因频率分布仅在男性患者和男性健康对照之间具有统计学差异(P=0.013;P=0.010),而在女性患者和女性健康对照之间未观察到统计学差异(P=0.188;P=0.062)。进一步校正年龄、性别后,Logistic回归模型分析结果显示:携带rs11624293-C/T基因型和rs11624293-C等位基因的个体患AS的危险性分别是携带rs11624293-T/T基因型和rs11624293-T等位基因个体的1.527倍和1.515倍(OR=1.527,95%CIs:1.190-1.958;OR=1.515,95%CIs:1.183-1.942)。不同遗传模型分析的结果表明:rs11624293位点在显性和超显性基因模型下的基因型分布在AS患者和健康对照之间的差异均具有统计学差异(显性模型χ~2=11.169,P=0.001;超显性模型:χ~2=10.793,P=0.001)。经性别分层后,我们观察到:仅在男性AS患者和男性健康对照之间rs11624293位点的显性模型(P=0.004)和超显性模型(P=0.003)分布具有统计学差异,而在女性AS患者和女性健康对照之间未观察到统计学差异。临床表型分析结果显示AS患者的ESR,CRP,BASDAI,BASFI等临床指标在rs11624293位点的叁个基因型间不具有统计学差异(P>0.05)。此外,以BASDAI得分进行分层分析,结果显示:疾病缓解期AS患者的BASFI得分在rs11624293位点的叁个基因型间具有统计学差异(P=0.007)。结论:GPR65基因rs11624293位点的C等位基因以及C/T基因型可能是AS发病的危险因素,并且该位点对疾病易感性的影响在男性人群中更为显着。此外,该位点的基因型可能会影响AS患者的疾病严重程度。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
林金德,杨雪琴,魏韬,郭丽琼,林俊芳[4]（2019）在《金针菇G蛋白偶联受体基因的CRISPR/Cas9基因组编辑载体构建及转化研究》一文中研究指出通过氨基酸同源比对(Blast P)以及金针菇冷诱导前后菌丝阶段和原基阶段的转录组数据分析,获得了金针菇中的两个假定G蛋白偶联受体基因Fvgpcr1、Fvgpcr2。对获得的金针菇假定G蛋白偶联受体基因Fvgpcr1、 Fvgpcr2构建了基因组编辑(CRISPR/Cas9)的pCAMBIA0390-hph-Fvcas9-Fvgpcr1-sgRNA1/sgRNA2、pCAMBIA0390-hph-Fvcas9-Fvgpcr2-sgRNA1/sgRNA2等4个表达载体。通过农杆菌介导(ATMT)将表达载体pCAMBIA0390-hph-Fvcas9-Fvgpcr-sgRNA转化金针菇菌丝体,采用潮霉素和头孢毒素低浓度初筛和高浓度复筛,经两段筛选获得金针菇拟转化子。经对拟转化子进行PCR鉴定、RT-qPCR检测和Western杂交验证,结果显示表达载体pCAMBIA0390-hph-Fvcas9-Fvgpcr-sgRNA成功整合进金针菇基因组中,FvCas9蛋白正常表达,但未得到Fvgpcr基因敲除突变体。本研究利用农杆菌介导转化法在金针菇中构建了CRISPR/Cas9敲除体系,对后续目标基因的敲除有着重要意义。(本文来源于《菌物学报》期刊2019年03期）
刘明耀[5]（2018）在《G-蛋白偶联受体与基因编辑:从基础研究到疾病治疗》一文中研究指出G蛋白偶联受体(GPCR)超家族是人类最大的受体家族。GPCR通常被激素、神经递质、氨基酸、脂肪酸、趋化因子、离子,气味分子甚至光子激活,几乎参与生命活动的各个过程,具有极其重要的生理作用。同时,GPCR也是目前市场上最成功的药物靶标。迄今已有40%左右的上市药物靶向GPCR或其信号通路,可见GPCR在药物开发和基础研究中所占的重要作用。我们实验室从GPCR入手,研究其在人类重大疾病中的作用,包括小肠干细胞维持和肿瘤发生,乳腺发育和乳腺(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集》期刊2018-10-25）
徐栋梁,廖月玲,邓炯[6]（2018）在《炎症信号通路对肺肿瘤抑制基因G蛋白偶联受体C型家族5A表达的抑制作用》一文中研究指出目的·探究炎症信号通路对G蛋白偶联受体C型家族5A(G protein-coupled receptor class C group 5 member A,GPRC5A)表达的调控作用。方法·给予核因子κB(NF-κB)启动子驱动荧光酶转基因小鼠腹腔注射细菌内毒素脂多糖(LPS),诱导肺组织炎症,活体动物可见光成像系统下观察小鼠肺部NF-κB信号通路激活情况。在C57BL/6J小鼠,腹腔注射LPS,Western blotting检测肺组织GPRC5A表达情况。体外实验中,对人肺癌细胞Calu-1、H322,人胚胎肾细胞HEK293T给予肿瘤坏死因子α(TNF-α)或转染p65表达质粒,而后用Western blotting、RT-PCR、荧光素酶报告基因实验、免疫荧光等方法检测分析炎症对GPRC5A表达的影响。结果·小鼠腹腔注射LPS可以诱导NF-κB炎症信号通路激活,并抑制肺组织中GPRC5A的表达。炎症因子TNF-α可明显抑制Calu-1细胞GPRC5A的蛋白和mRNA表达。在HEK293T细胞,转染p65表达质粒后,可以抑制GPRC5A启动子驱动的荧光素酶报告质粒的表达。被转染并表达绿色荧光蛋白-p65的H322细胞中几乎没有GPRC5A的表达。结论·NF-κB信号通路可以抑制GPRC5A启动子的转录活性,抑制其mRNA和蛋白的表达。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
金毅然,孙文青,马斌武,韩怀钦,牛建国[7]（2018）在《解偶联蛋白2基因-866G/A,Ala55Val及Ins/Del多态性与宁夏回族人群脑缺血发病风险的相关性研究》一文中研究指出目的探讨UCP2基因多态性在回族人群中的分布特点及UCP2SNP与脑缺血发病风险的相关性。方法收集宁夏地区回族正常人群及回族脑缺血患者外周血样本,提取外周血基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法检测各样本UCP2基因-866G/A,Ala55Val及Ins/Del多态性。结果UCP2基因-866G/A,Ala55Val及Ins/Del多态性在宁夏地区回族正常人群与脑缺血患者中分布频率无明显差异(P>0.05)。结论 UCP2多态性与宁夏地区回族脑缺血发病无相关性。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2018年02期）
朱小娟,武俏颖,兰姗,郭汉城[8]（2017）在《沉默1,25-二羟维生素D_3受体基因对高糖诱导的肾小管上皮细胞解偶联蛋白2表达及氧化应激的影响》一文中研究指出目的:观察1,25-二羟维生素D_3(1,25-dihydroxyvitamin D_3,1,25-(OH)_2Vit D_3)及其受体(vitamin D receptor,VDR)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)解偶联蛋白2(UCP2)表达及氧化应激的影响,探讨1,25-(OH)_2Vit D_3在糖尿病肾病(DN)进展中的作用。方法:利用RNAi技术构建基因干扰表达载体质粒p GIPZ-VDR,脂质体介导质粒转染HK-2细胞,构建稳定转染细胞系。细胞分组:未转染低糖对照组(NG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖)、稳转低糖控制组(CG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖)、未转染高糖诱导组(HG组,30 mmol/L D-葡萄糖)、稳转高糖诱导组(THG组,30 mmol/L D-葡萄糖)、未转染高糖+Vit D_3处理组(VG组,30 mmol/L D-葡萄糖+10-7mol/LVit D_3)、稳转高糖+Vit D_3处理组(TVG组,30 mmol/L D-葡萄糖+10-7mol/LVit D_3)、稳转高渗对照组(MG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L D-甘露醇)、稳转无水乙醇溶剂对照组(SG组,30 mmol/L D-葡萄糖+6.86×10-2mmol/L无水乙醇)。实时荧光定量PCR及Western blot法检测HK-2细胞中VDR及UCP2的mRNA和蛋白表达;比色法检测胞内总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)水平。结果:(1)稳转细胞中VDR mRNA和蛋白表达显着低于转染空载质粒组(P<0.01);(2)与CG组比较,HG组、THG组、TVG组中T-SOD活力均降低(P<0.05)而MDA水平均显着升高(P<0.05),但此叁组之间比较T-SOD活力及MDA水平差异无统计学意义(P>0.05);与THG组比较,VG组T-SOD活力显着升高(P<0.05),MDA水平显着下降(P<0.05);(3)与NG组比较,CG组UCP2 mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与CG组比较,HG组和THG组UCP2mRNA及蛋白表达显着升高(P<0.05),但此二组之间差异无统计学意义;与THG组比较,VG组UCP2mRNA和蛋白表达显着下降(P<0.05),而TVG组UCP2mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:沉默VDR基因并不影响高糖诱导HK-2细胞时胞内UCP2高表达以及氧化应激水平增高;1,25-(OH)_2Vit D_3可能通过VDR介导的途径来调节细胞内UCP2的表达并抑制高糖诱导下的氧化应激反应。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2017年11期）
曹淑琳[9]（2017）在《禾谷镰刀菌候选G蛋白偶联受体基因和AMD1基因的功能研究》一文中研究指出禾谷镰刀菌是世界很多地区小粒谷物作物和玉米的重要病原菌。不仅造成严重的产量和经济损失,侵染的谷物还会被其产生的毒素污染对人畜健康造成很大的威胁。G蛋白偶联受体(GPCRs),膜受体蛋白,识别和介导不同的细胞外环境信号做出迅速的反应,在调控真菌生长、发育、营养识别、交配、侵染和毒性过程中起到重要的桥梁作用。可能的GPCRs已经在镰刀菌基因组比较中预测出来,而禾谷镰刀菌中GPCRs的系统分析还没有被报道。首先,我们获得了85个GPCRs基因敲除突变体并且对所有突变体的生长、产孢、有性生殖、侵染进行了分析。3个GPCRs基因缺失突变体对小麦的侵染能力降低,另外叁个3个GPCRs基因(PRE1、CRL1、CRL2)分别调控子囊壳的大小、子囊壳的形成、子囊的发育。可能是由于GPCRs基因功能的冗余,所有敲除突变体菌丝生长正常并且不影响产孢量。对crl1和crl2的进一步研究发现CRL1的缺失不影响菌丝融合,与mat1-1-1杂交,作为父本时可育,伤口或小麦茎节可以诱导crl1子囊壳前体的产生,而且表达CRL1的ORF区不能互补突变体子囊壳产生的缺陷,而crl1突变体中表达包括CRL1及其3’UTR区可以产生正常的子囊壳并发育正常的子囊孢子。crl2突变体可以产生正常的子囊壳,但子囊的发育存在严重缺陷,有性诱导8 d后观察发现没有完整的子囊发育出来,核荧光结果显示发育缺陷的子囊内有且仅有1个细胞核,因此CRL2基因的敲除使得有性生殖停留在了产囊丝钩阶段。RNA-seq结果显示CRL1在有性诱导1 d后已经开始表达,逐渐升高,到第4 d时表达量最高,与其表型表现出来的子囊壳产生受阻一致;不同的是,CRL2在有性诱导3 d后开始表达,并随着有性发育的推进表达量一直升高,因此相比于crl1阻止有性诱导前期发育,crl2则使得有性发育停止在了中后期子囊的发育,而且Crl2-GFP定位信号开始于有性诱导后4 d的子囊膜上也吻合了Crl2在有性时期功能的调控阶段在有性诱导4 d子囊开始发育的时间。外源cAMP不能恢复突变体crl1和crl2的表型,crl1,crl2突变体中PDE2基因的敲除(既增加细胞内cAMP的水平)也不能互补突变体的表型,说明CRL1、CRL2介导的信号传递过程对有性生殖的调控不依赖于细胞内保守的cAMP-PKA信号通路。禾谷镰刀菌的子囊孢子作为小麦赤霉病的初侵染源,当温度湿度适宜附着在小麦穗部萌发侵染开始。前面关于GPCRs基因CRL1、CRL2分别在有性发育前期和中期调控有性生殖,而转录组数据表明同样编码跨膜蛋白的基因AMD1在有性发育后期特异表达,我们的研究结果也说明AMD1基因的缺失影响子囊后期的成熟及子囊孢子的释放。而且不影响无性生长和产孢量这与AMD1在有性生殖后期特异的表达一致。有性诱导8 d或更长的时间子囊壳压开发现子囊孢子散乱的堆积在一起,而子囊孢子形态正常。与Fgkin1和gea1突变体类似,amd1突变体子囊壳内散乱的子囊孢子会在一端萌发,定量结果也表明Fgkin1突变体中AMD1的表达量下调5倍多。Liu等在禾谷镰刀发现RNA编辑并且特异的发生在有性时期,AMD1基因是其中一个ORF区有一个提前终止密码子被编辑的基因,被编辑之后才能编码完整的蛋白。AMD1编码一个有MFS(major facilitator superfamily)结构域和11 TM(transmembrane helixes)结构域的蛋白。本研究中,我们进一步研究了AMD1基因的功能及UAG到UGG编辑发生的作用。amd1突变体中表达基因组上的AMD1基因(我们称之为野生型AMD1)和编辑过的AMD1形式可以互补突变体在子囊孢子释放和子囊孢子萌发的缺陷。而没有被编辑的形式表型缺陷与突变体相似。过表达也可以互补突变体的缺陷。RP27启动子过表达AMD1对禾谷镰刀菌的生长及无性发育没有什么影响。另外,Amd1-GFP融合表达发现Amd1定位在子囊膜上,而且Amd1仅在子囊果形成的真菌中出现。有趣的是,AMD1的缺失造成一些与转运蛋白或膜相关蛋白表达亮上调。总之,这些结果表明Amd1定位在子囊膜上对维持子囊壁的完整性至关重要,而且AMD1转录形式的A-to-I RAN编辑对于子囊孢子的喷发及子囊孢子萌发自我抑制是十分重要的。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2017-11-01）
肖平平[10]（2017）在《G蛋白偶联受体激酶4(GRK4)诱导细胞衰老及其衰老相关基因表达谱分析》一文中研究指出目的:探讨G蛋白偶联受体激酶(G protein-coupled receptor kinase,GRK4)4对细胞衰老的影响及其相关机制。方法:外源性导入GRK4-GFP表达质粒于人胚肾HEK293细胞,24h后采用流式细胞术分选GRK4表达阳性(GRK4(+))和GRK4表达阴性(GRK4(-))细胞群;免疫荧光染色法和Western Blot验证分选细胞GRK4的表达;CCK-8法和用流式细胞术检测GRK4(+)和GRK4(-)细胞的增殖和周期分布;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色鉴定细胞衰老表型;实时定量PCR(RT-PCR)法检测GRK4(+)细胞中78个人类细胞衰老相关基因的差异表达谱、Western Blot进一步验证;采用SPSS 18.0进行数据统计学分析。结果:流式细胞术分选获得GRK4(+)(纯度96.5%)和GRK4(-)(纯度99.6%)细胞。GRK4表达细胞增殖抑制,伴随显着的G0/G1期阻滞;分选细胞培养5天后,GRK4(+)和GRK4(-)细胞的SA-β-gal染色阳性率分别为96.15%和3.85%;RT-PCR结果显示,与GRK4(-)细胞比较,GRK4(+)细胞中共有17个衰老相关基因差异表达(P<0.05),其中AKT1、p16~(INK4)、p27~(KIP1)、p19~(INK4)、IGFBP3、MAPK14、PLAU、THBS1及TP73等9个基因的mRNA水平显着升高,Cyclin A2、Cyclin D1、CDK2、CDK6、ETS1、NBN、RB1及SIRT1等8个基因的mRNA水平显着下调。Western Blot在上述细胞中未检测到p53及其下游因子p21蛋白,GRK4过表达细胞中p16、p27及p38MAPK蛋白表达水平增高,RB蛋白水平下降。结论:本研究首次揭示GRK4具有诱导细胞衰老的生物学功能,其机制可能是通过激活p53非依赖的一个复杂的细胞信号调控网络来实现的。(本文来源于《桂林医学院》期刊2017-06-01）
解偶联蛋白基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
G蛋白偶联受体(GPCR)超家族是细胞膜上广泛存在的一类受体,是细胞跨膜信号转导的一类重要受体分子,参与许多生理过程调节。它们中仍有很多至今尚未找到内源性配体,这类受体被称为孤儿型受体。G蛋白偶联受体85(GPR85)是GPCR超家族中孤儿型受体的一员。目前,在非哺乳类脊椎动物中,针对GPR85的研究极少。本研究以家鸡Gallus gallus domesticus为模型,通过反转录PCR和RACE-PCR等方法从脑中克隆到GPR85基因的cDNA全长序列,揭示其基因结构,并用实时荧光定量PCR (qPCR)方法探究了该基因在家鸡各组织中的表达情况。结果显示:家鸡GPR85基因位于1号染色体上,由2个外显子组成,其编码区位于第2个外显子上,长为1 113 bp,可编码1个370个氨基酸的7次跨膜受体蛋白。家鸡GPR85与其他脊椎动物(人Homo sapiens、小鼠Mus musculus、大鼠Rattus norvegicus、热带爪蟾Xenopus tropicalis和斑马鱼Danio rerio)的GPR85具有高度的氨基酸序列一致性(>93%)。qPCR分析发现,GPR85基因mRNA在家鸡全脑、垂体、肾上腺、精巢中有较高表达,而在所检测的其他外周组织中表达极低。本研究首次揭示了家鸡GPR85基因的结构与表达特征,为后续探究GPR85基因在家鸡等非哺乳类中的生理功能奠定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
解偶联蛋白基因论文参考文献
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论文知识图
