导读:本文包含了子孢子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:孢子,疟原虫,家蚕,细胞,肺癌,疫苗,微小。
子孢子论文文献综述
王东强[1]（2019）在《微小隐孢子虫TSP7蛋白质通过硫化肝素介导子孢子对HCT-8细胞的黏附》一文中研究指出微小隐孢子虫是一种肠道寄生虫,属于顶复门原虫,是导致全球腹泻病的主要病原之一。对于隐孢子虫病,缺乏有效的治疗药物,部分原因是隐孢子虫与宿主细胞之间互作机制了解太少,为此,寻找微小隐孢子虫黏附及入侵宿主细胞的相关分子显得十分关键。研究发现,顶复门寄生虫在入侵宿主细胞时是一个连续的过程,其必要条件是寄生虫的多种分子(配体)与宿主细胞表面的分子(受体)结合,进而入侵宿主细胞。肝素类糖胺聚糖分子是一类重要的黏附受体,其能够显着抑制虫体对宿主细胞的黏附入侵。本研究中选取了与之前报道的TRAP蛋白家族里的TRAP-C1和TSP8结构相似微小隐孢子虫TSP7蛋白质作为研究对象,对其进行亚细胞定位和相关黏附功能研究。首先通过生物信息学分析,合成一段特异性好、免疫原性强的多肽序列“361QISQWTDWSTC371”,分别偶联至载体蛋白KLH和BSA上,分别用于免疫动物和ELISA检测,制备了抗TSP7单克隆抗体。通过间接免疫荧光的方法,利用单抗对TSP7蛋白质进行亚细胞定位。通过Western blot的方法,对子孢子中的TSP7天然蛋白质进行鉴定。通过荧光定量PCR的方法,分别提取微小隐孢子虫卵囊、子孢子及细胞内不同时期的总RNA,对TSP7基因的转录水平进行分析。为了进一步研究TSP7的相关黏附功能,利用原核表达系统表达重组蛋白质TSP7-GST,通过Western blot、间接免疫荧光、流式细胞术叁种试验方法分析TSP7-GST与HCT-8细胞的黏附情况。通过重组TSP7-GST蛋白质与肝素磁珠结合试验、肝素钠盐抑制该重组蛋白质与肝素磁珠结合试验及肝素钠盐抑制重组蛋白与HCT-8的结合试验,验证硫化肝素作为该重组蛋白结合HCT-8的主要受体。最后,通过荧光定量PCR的方法评价抗TSP7单抗阻断虫体入侵HCT-8的效果。生物信息学分析结果表明TSP7蛋白质N端为信号肽,C端为跨膜区,含有3个TSP1结构域,1个EGF样结构域,4个肝素结合基序。间接免疫荧光实验结果表明TSP7蛋白质位于微小隐孢子虫子孢子与裂殖子表膜,且能够与微小隐孢子虫已知膜蛋白Gp15共定位。Western blot结果表明anti-TSP7单抗能够特异性识别大小为125 KDa的虫体天然蛋白。以虫体Cp18S为内参,进行荧光定量PCR,结果表明TSP7基因在各时期均有转录,在虫体入侵HCT-8细胞12 h时转录水平达到最高。通过原核表达系统表达并纯化出可溶性重组蛋白质TSP7-GST,利用流式细胞术、间接免疫荧光、细胞ELISA分析该重组蛋白质与HCT-8的结合情况,结果表明与对照组(标签蛋白质GST)相比,TSP7-GST能够与HCT-8结合,结合曲线呈剂量依赖性和可饱和性。进一步研究发现,TSP7-GST能够与肝素磁珠结合,且这种结合受到肝素钠盐的竞争性抑制,表明这种结合是特异性的,而且不同浓度肝素钠盐能够抑制TSP7-GST与HCT-8细胞的结合。最后,单抗阻断结果表明,单抗能够显着阻断虫体入侵HCT-8细胞,并呈现剂量依赖性,当抗体浓度达到100μg/m L时,抑制率达到48%。综上,TSP7蛋白质在虫体与宿主细胞的互作方面扮演重要角色,可通过结合HCT-8表面的硫化肝素介导虫体的黏附和感染,有望成为防治隐孢子虫病的一个潜在的药物靶标及疫苗候选抗原。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
黄自然,邱国祥[2]（2018）在《试问家蚕微粒子孢子感染蚕卵并进入胚胎的机理?》一文中研究指出文章对日本学者叁谷贤叁郎曾提出的家蚕微粒子导入卵内并感染蚕卵的过程进行了质疑,对深入开展微粒子孢子感染蚕卵并进入胚胎的机理研究表达了强烈的期待。(本文来源于《广东蚕业》期刊2018年08期）
王科杰[3]（2018）在《微小隐孢子虫TSP4蛋白质通过硫化肝素介导子孢子对肠上皮细胞的黏附》一文中研究指出微小隐孢子虫可以感染人和其他多种哺乳动物,造成世界范围的水源性爆发。对免疫缺陷病人及五岁以下儿童危害尤其严重,甚至威胁其生命安全。目前对微小隐孢子虫病还没有有效的预防和治疗方法。因此,寻找微小隐孢子虫黏附及入侵宿主细胞相关的分子成为研究的关键。已有研究表明含有TSP1结构域的血小板反应蛋白家族(TSP蛋白家族)在顶复门原虫与宿主相互作用的过程中扮演重要角色,可能成为预防或治疗隐孢子虫病的候选蛋白。本文选取微小隐孢子虫TSP4蛋白质作为研究对象,对该蛋白质进行鉴定并对其黏附功能进行研究。通过对微小隐孢子虫TSP4蛋白质进行生物信息学分析,选取特异性和免疫原性好的片段合成多肽:89KIKKADSWQEC99,通过MBS偶联法将多肽偶联到KLH以及BSA载体蛋白上。利用TSP4-KLH作为免疫原免疫BALB/c小鼠制备单克隆抗体,以TSP4-BSA作为检测抗原筛选针对TSP4多肽的单克隆抗体,并鉴定单克隆抗体的亚型。提取卵囊,子孢子以及虫体入侵HCT-8细胞不同时期的RNA进行荧光定量PCR,分析其转录情况。通过Western blot对虫体天然蛋白质的表达情况进行验证,然后利用间接免疫荧光对蛋白质进行亚细胞定位。为研究TSP4蛋白质的细胞黏附功能,原核表达并纯化TSP4-GST重组蛋白质,利用western blot,流式细胞术以及细胞结合ELISA对其与HCT-8细胞黏附特性进行鉴定,最后对其肝素结合特性进行分析。通过生物信息学分析发现TSP4蛋白质第1-26个氨基酸为信号肽,含有2个TSP1结构域,一个苹果结构域,没有内含子。免疫小鼠获得了抗TSP4特异性多肽的单克隆抗体,抗体亚型为Ig G1。通过荧光定量PCR发现其在虫体各个时期均有转录,但在感染后12 h转录水平达到高峰,随后开始下降。利用Western blot方法,在微小隐孢子虫卵囊脱囊后裂解产物中检测到了TSP4天然蛋白质(55k Da)的表达,与理论预测值相符。通过亚细胞定位,发现TSP4蛋白质定位在子孢子和裂殖子的表面,并且能与膜蛋白GP15共定位。利用原核表达系统表达并纯化出TSP4-GST可溶性重组蛋白质。通过western blot,流式细胞术发现TSP4-GST重组蛋白质能够与HCT-8细胞结合,细胞结合ELISA实验发现TSP4-GST重组蛋白质与HCT-8细胞的结合呈现出剂量依赖性和饱和性。肝素结合实验发现TSP4-GST重组蛋白质具有肝素结合特性,但不与硫酸软骨素A结合。以上结果表明:微小隐孢子虫TSP4蛋白质通过硫化肝素介导子孢子对肠上皮细胞的黏附,该蛋白质有望成为隐孢子虫病治疗的药物靶标和疫苗候选抗原。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
蓝丽华,杨怡,左保杏子,陈学秋,杜爱芳[4]（2018）在《鸦胆子对鸡球虫卵囊孢子化率及子孢子的直接杀伤作用》一文中研究指出自苦木科植物鸦胆子中提取了鸦胆子油(BJ-PE)、鸦胆子乙醇萃取物(BJ-EE)和鸦胆子水提物(BJ-WE),通过气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)检测了鸦胆子油的化学成分,并探讨了鸦胆子提取物对鸡球虫卵囊孢子化的影响及对子孢子的直接杀伤作用。结果显示,通过GC-MS法鉴定出鸦胆子油中含有32种化合物,主要为脂肪酸、脂肪醇类化合物及少量芳香族化合物。鸡球虫卵囊经BJ-EE、BJ-WE和Bruceine-D处理后,未孢子化率升高,其中8g/L BJ-WE处理组中未孢子化卵囊的数量显着高于对照组(P<0.05)。子孢子经BJ-EE和Bruceine-D处理后,数量显着减少,形态发生明显变化,表现出变短、变圆的趋势。透射电镜观察发现,子孢子或萎缩成小球,外膜轮廓模糊,淀粉粒减少;或细胞膜破裂,胞内细胞器排列混乱;或呈现哑铃型,结构扭曲。综上所述,鸦胆子提取物对鸡球虫卵囊的孢子化具有一定的抑制作用,对子孢子具有较强的直接杀伤作用,为抗球虫药物的研发提供了新选择。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2018年04期）
李湘,彭小红[5]（2017）在《疟疾药物减毒子孢子疫苗的研究历史及现状》一文中研究指出药物减毒子孢子疫苗是目前公认的疟疾红外期有效疫苗之一。目前对于该疫苗的研究工作仍然停留于实验室研究阶段,对该疫苗的作用机制的研究不仅有助于深入了解红外期疟原虫与宿主的相互作用机制,也对有效红外期疟疾疫苗的设计具有重要的指导意义。本文仅就药物减毒子孢子疫苗的研究历史以及现状做一综述。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2017年10期）
崔晓霞,黄兵,赵其平,韩红玉,朱顺海[6]（2017）在《柔嫩艾美耳球虫顶膜抗原-1潜在子孢子互作蛋白的筛选》一文中研究指出为了筛选与柔嫩艾美耳球虫顶膜抗原-1(Eimeria tenella apical membrance antigen 1,EtAMA1)存在互作的子孢子蛋白,以柔嫩艾美耳球虫子孢子c DNA为模板,PCR扩增EtAMA1基因胞外区,将扩增产物与p GEX-6P-1连接,构建原核表达质粒p GEX-6P-1-EtAMA1,表达、纯化重组蛋白EtAMA1-GST。纯化的重组蛋白经Western blot验证,结果显示在75 k Da处有单一的目的条带,证实了所获得的蛋白为EtAMA1-GST融合蛋白。将EtAMA1-GST蛋白、GST蛋白和PBS分别与谷胱甘肽琼脂糖珠孵育后,再分别与子孢子裂解物共孵育,洗脱液经SDS-PAGE分析后,结果显示叁者之间的条带明显不同。将差异条带切下进行质谱分析,对获得的蛋白质肽段与Uniprot中鸡球虫蛋白质数据库进行Blast比对,初步获得了10个与EtAMA1存在潜在互作的柔嫩艾美耳球虫子孢子蛋白,包括微线体蛋白、糖酵解酶类、肌动蛋白相关因子以及一些保守蛋白等,他们广泛参与了虫体的入侵、发育、能量代谢等生物学过程。研究结果为进一步阐明EtAMA1在球虫入侵宿主细胞中发挥重要作用的分子机制奠定了基础。(本文来源于《中国动物传染病学报》期刊2017年03期）
周东[7]（2017）在《表达MAGE-A3的疟原虫减毒子孢子的构建及诱导抗肺癌免疫的机制研究》一文中研究指出肺癌是当前世界上的最常见恶性肿瘤之一,其发病率和死亡人数在我国位于所有肿瘤首位。尽管外科手术、化疗、放疗、分子靶向药物治疗等治疗方式的不断发展,但中晚期肺癌的疗效并不理想,预后较差。近年来兴起的免疫疗法则主要通过增强机体的免疫应答达到抗肿瘤作用,具有敏感性高、特异性强的特点,被认为是最有希望的中晚期肺癌治疗策略。肿瘤疫苗不但能预防肿瘤的发生,而且还可以用于肿瘤的治疗,是重要的肿瘤免疫治疗策略之一。大量的研究证实,CD4/CD8+T细胞免疫应答是机体的免疫系统监视和抑制肿瘤的最主要效应机制,因此是设计有效肿瘤疫苗的重要依据。然而目前并无较理想的肿瘤疫苗。究其原因,可能与机体的免疫耐受抑制肿瘤疫苗诱导强烈的CD4/CD8+T细胞免疫应答有关。因此,寻找能够有效诱导机体CD4/CD8+T应答的肿瘤疫苗载体是目前研究的焦点。鉴于疟原虫遗传减毒子孢子(GAS)可以克服机体免疫耐受,并高效诱导疟原虫特异性CD8+/CD4+T细胞反应,本项目以遗传减毒子孢子作为载体,构建表达主要肺癌相关抗原MAGE-A3的重组遗传减毒子孢子疫苗,观察能否活化MAGE-A3特异性CD4/CD8+T细胞,以达到抗肺癌的作用,并进一步探讨相关机制,这可为设计有效的肺癌等肿瘤疫苗提供新思路。一、利用CRISPR/Cas9技术构建稳定表达MAGE-A3的疟原虫减毒子孢子为了探讨表达肺癌相关抗原MAGE-A3的重组遗传减毒子孢子是否具有抗肺癌的作用,本研究拟利用CRIPSR-cas9技术对伯氏疟原虫ANKA株(P.b ANKA)子孢子UIS3基因序列替换成肺癌相关抗原MAGE-A3,从而获得能够成功入侵肝细胞但不能在体内继续增殖发育,而且能够表达MAGE-A3的重组遗传减毒子孢子(GAS/MAGE-A3)。按照厦门大学袁晶教授的文章报道的实验方法,设计并构建用于编辑疟原虫基因组的CRIPSR-cas9重组质粒(PYC质粒)。然后通过电转、药物筛选等方式筛选出阳性单克隆重组子孢子。1、利用CRISPR/Cas9技术成功构建了PYC/MAGE-A3重组质粒根据PYC质粒以及P.b ANKA株UIS3基因序列特点,设计并合成sgRNA序列,随后通过退火成功连接至PYC质粒BsmBI位点上。然后从P.b ANKA株基因组中扩增UIS3基因的5’UTR和3’UTR序列,从A549人肺腺癌细胞系中扩增肺癌相关抗原MAGE-A3序列,随后将叁个片段通过重迭PCR、无缝克隆等方式插入到PYC质粒的多克隆位点上。最后酶切及测序结果显示所有片段均插入到正确位置,并未发现碱基突变。2、通过电转、药物筛选等方式成功获得GAS/MAGE-A3重组减毒子孢子将P.b ANKA株疟原虫和构建的PYC质粒混合电转后通过尾静脉注射至小鼠体内,24h后开始用8ug/mL乙胺嘧啶溶液进行药物筛选,持续给药至原虫血症重新出现,开始进行单克隆筛选,按照每只小鼠接种1条疟原虫稀释接种,接种后第六天开始出现原虫血症,30只小鼠中共7只出现原虫血症,对出现原虫血症的单克隆小鼠提取的gDNA进行PCR以及测序鉴定,结果显示其中1只为电转成功的阳性单克隆疟原虫。3.GAS/MAGE-A3重组减毒子孢子成功的转录并翻译MAGE-A3重组蛋白为了验证转基因疟原虫是否能够转录并翻译肺癌抗原MAGE-A3,我们提取了重组疟原虫子孢子RNA,然后将其进行逆转录的cDNA进行扩增,成功扩增出MAGE-A3序列的950bp的条带,说明GAS/MAGE-A3子孢子中的MAGE-A3基因成功转录。然后将分离纯化的重组疟原虫子孢子入侵HepG2细胞,24h后采用间接免疫荧光对HepG2细胞中MAGE-A3蛋白的表达进行观察。结果发现转基因疟原虫子孢子纳虫空泡中出现MAGE-A3蛋白,而野生型疟原虫却不表达MAGE-A3蛋白,说明GAS/MAGE-A3子孢子中的MAGE-A3基因成功表达。二、表达MAGE-A3的疟原虫减毒子孢子抗肺癌免疫效果及机制研究为了探讨表达肺癌相关抗原MAGE-A3的重组遗传减毒子孢子能否诱导小鼠CD4+/CD8+T细胞应答,以达到抗肺癌作用。本实验用PBS、GAS、GAS/MAGE-A3分别多次尾静脉注射免疫HLA-A2小鼠,末次免疫后7天分别检测各组小鼠外周血及脾脏CD4+/CD8+T细胞反应,然后采用Elispot检测分泌IFN-γ的MAGE-A3特异性CD8+T细胞。然后将分离收集的免疫小鼠脾脏的CD8+T细胞过继到皮下接种A549的裸鼠体内,观察其抗肺癌效果。1、GAS/MAGE-A3重组遗传减毒子孢子成功诱导小鼠CD4+/CD8+T细胞反应小鼠末次免疫后7天,FACS分别检测外周血及其脾脏的CD4+/CD8+T细胞频率,结果显示相较于PBS组,GAS/MAGE-A3组和GAS组都能明显诱导外周血及其脾脏的CD4+/CD8+T细胞应答,且CD8+T细胞活化更加明显。然后分离收集脾脏CD8+T细胞进行Elispot检测MAGE-A3特异性CD8+T细胞,结果显示GAS/MAGE-A3组明显活化了MAGE-A3特异性CD8+T细胞,而GAS组和PBS组均未发现。2、GAS/MAGE-A3重组子孢子诱导的CD8+T细胞具有显着抗肺癌的作用为了探讨GAS/MAGE-A3重组遗传减毒子孢子诱导的CD8+T细胞是否具有抗肺癌的作用,在末次免疫后7天分离收集小鼠脾脏的CD8+T细胞,然后过继到已经皮下接种A549细胞的裸鼠体内,按照5×106/只,每1周一次,共注射叁次,观察是否具有抑制A549皮下瘤的增殖,达到抗肺癌的效果。结果发现,GAS/MAGE-A3组能够有效抑制A549皮下瘤的增殖,并明显延长小鼠的生存期,这说明MAGE-A3特异性的CD8+T细胞在抑制A549增殖起到主要作用。3.GAS/MAGE-A3重组遗传减毒子孢子通过抑制肿瘤细胞增殖、促进其凋亡以及抑制血管生成诱导抗肿瘤效应肿瘤生长60天后,取出肿瘤并用多聚甲醛固定,石蜡包埋切片后,用Ki-67抗体、Tunel凋亡检测试剂盒、CD31抗体,分别检测肿瘤的增殖、凋亡及血管生成情况。结果发现GAS/MAGE-A3重组遗传减毒子孢子显着抑制了肿瘤的增殖及血管生成,促进了肿瘤细胞的凋亡。综上所述,相比于传统的基因编辑技术,CRISPR/Cas9技术在疟原虫基因编辑上表现出高效、简便等优势。GAS/MAGE-A3重组遗传减毒子孢子不仅可以有效诱导CD4+/CD8+T细胞反应,还可以活化MAGE-A3特异性CD8+T细胞。GAS/MAGE-A3诱导的CD8+T细胞可以有效抑制A549细胞的增殖,延长小鼠的生存期,其中MAGE-A3特异性CD8+T细胞起到主要作用。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-05-01）
邓旭锋[8]（2016）在《疟原虫遗传减毒子孢子的抗肺癌作用及机制研究》一文中研究指出肺癌仍然是世界上常见的恶性肿瘤之一,其中NSCLC占肺癌总数的85%,其发病率和死亡率高,意味着没有有效的治疗方法。尽管随着外科手术、化疗、放疗、分子靶向药物治疗等的不断进展,但是肺癌的疗效仍然不理想。近年来对肿瘤与免疫系统之间关系的研究中兴起了免疫治疗这一新的概念,其主要通过增强机体的抗肿瘤免疫应答,被认为最有希望的肺癌治疗策略。然而,由于肺癌的免疫耐受作用,肺癌的免疫治疗并不理想。因此,迫切的需要研究一些新的治疗办法。疟原虫遗传减毒子孢子是一种经遗传操纵方式特异敲除疟原虫肝期发育的必要基因,得到能入侵肝实质细胞,但发育停滞在晚期的子孢子。遗传减毒子孢子能诱导机体产生强烈CD4/CD8+T淋巴细胞反应,有效地抵御子孢子的感染和清除感染肝细胞的疟原虫。那么疟原虫遗传减毒子孢子诱导机体产生的T淋巴细胞免疫反应能否抗肺癌?针对这个问题我们设计了以下实验探讨,是否疟原虫遗传减毒子孢子通过静脉免疫建立的小鼠模型能发挥抗肺癌的作用并初步探讨其机制。一、疟原虫遗传减毒子孢子的获得与鉴定:1、疟原虫遗传减毒子孢子的获得:遗传减毒子孢子获取于第叁军医大学病原生物教研室。2、动物体内实验验证疟原虫遗传减毒子孢子是否减毒成功:定义遗传减毒子孢子组为实验组,野生型子孢子组为对照组。将遗传减毒子孢子与野生型子孢子通过尾静脉分别注射3×10~4/200ul给实验组与对照组小鼠,每隔2天/次尾静脉血涂片检查原虫血症。结果发现对照组在第6天出现原虫血症,第14天原虫血症达到30%,而实验组原虫血症一直为0。结果表明遗传减毒子孢子减毒成功。二、探讨疟原虫遗传减毒子孢子抗肺癌的作用:1、遗传减毒子孢子免疫小鼠及LLC细胞的接种:将解剖得到的子孢子稀释为1.5×10~5/ml的浓度,通过尾静脉实验组注射200ul的GAS稀释液,对照组注射含正常按蚊唾液腺同体积的PBS液;2周后将LLC细胞悬液5×10~5/200ul皮下接种于所有小鼠的右侧腹股沟。2、遗传减毒子孢子可以抑制肿瘤生长、延长小鼠生存率:小鼠成瘤后每2天用游标卡尺测量肿瘤的最大直径a及最短横径b(单位为毫米mm),用公式a*b~2/2计算肿瘤体积并记录小鼠的死亡率。结果发现遗传减毒子孢子可以抑制肿瘤的生长(P<0.05);且延长GAS组小鼠的生存率(P=0.041)。叁、疟原虫遗传减毒子孢子抗肺癌作用的机制研究:1、免疫组化检测肿瘤标本:10%的多聚甲醛固定小鼠肿瘤标本,石蜡包埋切片后,用Ki-67抗体、CD31抗体、Tunel凋亡检测试剂盒,分别检测肿瘤的增殖、血管生成及凋亡情况。结果发现遗传减毒子孢子抑制肿瘤的增殖及血管生成,促进肿瘤细胞的凋亡。2、流式CBA方法-检测小鼠外周血细胞因子实验:用遗传减毒子孢子及含正常按蚊唾液腺的PBS分别免疫小鼠后,分别取免疫后1、3、5、7、9天作为检测点,检测GAS组与PBS组小鼠血清中的IFN-γ,IL-6/12和TNF-α。结果发现所有检测指标均在免疫后快速增加。3、流式细胞仪检测小鼠外周血CD8~+T淋巴细胞:用遗传减毒子孢子及含正常按蚊唾液腺的PBS分别免疫小鼠后,分别取免疫后1、7、14天检测点,流式检测GAS组与PBS组小鼠外周血CD8+T细胞。分离白细胞后用抗体CD8-APC,CD11c-FITC标记。流式检测发现GAS组小鼠CD8+T细胞显着增多。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2016-05-01）
邓旭锋,郑鸿,周东,刘权兴,丁艳[9]（2016）在《疟原虫遗传减毒子孢子诱导抗肺癌免疫的初步研究》一文中研究指出目的初步探讨疟原虫遗传减毒子孢子能否诱导抗肺癌免疫作用,为肺癌疫苗的研究提供新的思路。方法实验分为实验组与对照组,实验组尾静脉注射遗传减毒子孢子进行免疫C57BL/6J小鼠,对照组注射磷酸缓冲盐溶液(PBS);14d后用Lewis肺癌细胞(LLC)皮下接种,待肿瘤长出后用游标卡尺测量肿瘤大小;肿瘤组织免疫组化对比肿瘤增殖、凋亡、血管生成情况。结果两组小鼠的肿瘤生长有差异,疟原虫遗传减毒子孢子能抑制肿瘤的增殖、血管生成、促进凋亡。结论遗传减毒子孢子可能是一种新的治疗策略或能成为一种有效的载体介导肺癌的免疫治疗。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年11期）
安春梅,罗梅兰,胡文娟,黄旭华,甘丽红[10]（2015）在《高温烘烤对家蚕微粒子孢子形态的影响》一文中研究指出为了探讨超过标准温度烘烤对家蚕微粒子孢子外部形态变化的影响,试验设置了烘烤的温度和时间梯度对家蚕微粒子孢子进行处理,并对不同处理的孢子进行影像资料采集。试验发现在显微镜下,用80℃温度烘烤2.5 h以上已不能观察到蓝色光泽;90℃烘烤6.0 h整个微粒子孢子的光泽灰暗;当温度达100℃,烘烤时间达到8.5 h时大部分微粒子孢子的光泽消失,出现整体呈黑色外形稍变,仍有部分微粒子孢子能维持椭圆外形。(本文来源于《广西蚕业》期刊2015年04期）
子孢子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
文章对日本学者叁谷贤叁郎曾提出的家蚕微粒子导入卵内并感染蚕卵的过程进行了质疑,对深入开展微粒子孢子感染蚕卵并进入胚胎的机理研究表达了强烈的期待。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
子孢子论文参考文献
[1].王东强.微小隐孢子虫TSP7蛋白质通过硫化肝素介导子孢子对HCT-8细胞的黏附[D].吉林大学.2019
[2].黄自然,邱国祥.试问家蚕微粒子孢子感染蚕卵并进入胚胎的机理?[J].广东蚕业.2018
[3].王科杰.微小隐孢子虫TSP4蛋白质通过硫化肝素介导子孢子对肠上皮细胞的黏附[D].吉林大学.2018
[4].蓝丽华,杨怡,左保杏子,陈学秋,杜爱芳.鸦胆子对鸡球虫卵囊孢子化率及子孢子的直接杀伤作用[J].中国兽医学报.2018
[5].李湘,彭小红.疟疾药物减毒子孢子疫苗的研究历史及现状[J].中国病原生物学杂志.2017
[6].崔晓霞,黄兵,赵其平,韩红玉,朱顺海.柔嫩艾美耳球虫顶膜抗原-1潜在子孢子互作蛋白的筛选[J].中国动物传染病学报.2017
[7].周东.表达MAGE-A3的疟原虫减毒子孢子的构建及诱导抗肺癌免疫的机制研究[D].第叁军医大学.2017
[8].邓旭锋.疟原虫遗传减毒子孢子的抗肺癌作用及机制研究[D].第叁军医大学.2016
[9].邓旭锋,郑鸿,周东,刘权兴,丁艳.疟原虫遗传减毒子孢子诱导抗肺癌免疫的初步研究[J].重庆医学.2016
[10].安春梅,罗梅兰,胡文娟,黄旭华,甘丽红.高温烘烤对家蚕微粒子孢子形态的影响[J].广西蚕业.2015
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