导读:本文包含了细胞毒素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,毒素,蛇毒,幽门,蛋白,眼镜,螺杆。
细胞毒素论文文献综述
邵光威[1]（2019）在《细胞毒素相关基因蛋白A抗体阳性Hp感染对急性心肌梗死患者发病影响的研究》一文中研究指出目的探讨细胞毒素相关基因蛋白A(CagA)抗体阳性幽门螺杆菌(Hp)感染对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)患者发病影响。方法选择2016年2月至2018年2月本院收治的AMI患者134例作为研究对象,根据冠状动脉造影结果将患者分为AMI组(n=82)和非AMI组(n=52)。采集患者血液并检测低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)等血清项目,收集患者Hp细胞毒素相关基因蛋白A(CagA)抗体、尿素酶A亚单位抗体、尿素酶B亚单位抗体、重组细胞空泡毒素抗原抗体数据,并按照不同分组类别对比各组AMI发病率。有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析。结果两组患者年龄、糖尿病史、AMI家族史对比差异无统计学意义(P>0.05),男性占比、高血压史、长期吸烟史对比差异有统计学意义(P<0.05)。AMI组和非AMI组LDL-C、Hcy指标水平对比差异无统计学意义(P>0.05),AMI组HDL-C指标水平为(1.10±0.11)mmol/L,低于非AMI组(3.67±0.46)mmol/L,CRP指标水平为(89.16±20.34)mg/L,高于非AMI组(3.24±0.36)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。本次研究共检测出88例患者发生Hp感染,感染率为65.67%;根据Hp感染分组,Hp阳性组AMI发病率为64.29%,高于Hp阴性组18.75%;Hp阳性患者中CagA抗体阳性组AMI发病率为75.86%,高于CagA抗体阴性组AMI发病率48.15%,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示,CagA抗体阳性、长期吸烟史是造成AMI发病的独立危险因素(P<0.05)。结论 AMI患者HDL-C及CRP水平变化较非AMI患者明显,CagA抗体Hp感染与AMI发病密切相关,且CagA抗体阳性、长期吸烟史是造成AMI发病的独立危险因素,CagA抗体阳性可以作为预测AMI发病的有效指标。(本文来源于《青岛医药卫生》期刊2019年04期）
张学荣,王秀男,廖明,宋天麟,农君[2]（2019）在《眼镜蛇毒细胞毒素-1选择性抑制HSC-LX2细胞的研究》一文中研究指出目的通过层析法从眼镜蛇毒中分离高纯度高生物活性细胞毒素-1 (CTX-1),以人肝正常细胞(HL7702)为对照探索CTX-1对人肝星状细胞(HSC-LX2)的选择性抑制作用及其作用机制。方法依次应用DEAE-Sepharose CL-6B阴离子交换层析、Spehadex G-50凝胶层析和Macro-prep HighS阳离子交换层析来对眼镜蛇毒进行分离纯化以获得CTX-1。以人肝正常细胞(HL7702)为对照,采用CCK-8法检测CTX-1对HSC-LX2细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测CTX-1对HSC-LX2细胞周期分布的影响与CTX-1诱导HSC-LX2细胞凋亡的作用;采用透射电镜观察CTX-1对HSC-LX2细胞超微结构的影响;采用Western Blot检测CTX-1作用于HSC-LX2细胞不同时间后AKT信号通路中AKT和p-AKT蛋白表达量的变化,及CTX-1和PI3K/Akt通路抑制剂LY294002对HSC-LX2细胞中Akt蛋白磷酸化水平的影响。结果眼镜蛇毒粗毒冻干粉经叁步层析,分离纯化获得电泳纯的CTX-1,分子量为9.498KDa。CTX-1对两种细胞的增殖有抑制作用,呈剂量依赖性,CTX-1抑制HSC-LX2细胞增殖的IC50为2.50μg/ml;抑制HL7702细胞增殖的IC50达到18.97μg/ml。不同浓度CTX-1干预LX2细胞24h后,随着药物浓度增加,S期百分比升高,G1、G2期百分比均下降,细胞阻滞于S期。CTX-1诱导HSC-LX2凋亡的最小有效浓度为2μg/ml;诱导HL7702凋亡的最小有效浓度为4μg/ml。通过透射电镜可见,空白对照组中的LX2细胞形态结构正常,无明显凋亡表现;CTX-1干预组细胞数量减少,可见胞质空泡化,染色质凝聚、边集,细胞核裂解,出现凋亡小体等细胞凋亡的特征性形态学改变。CTX-1作用于LX2细胞不同时间后,AKT蛋白表达量没有显着差异,p-AKT蛋白的表达量随作用时间的延长而减少。CTX-1和抑制剂LY294002都可以抑制磷酸化Akt蛋白的表达量,两者联用效果最佳。结论与HL7702相比CTX-1对HSCLX2的细胞毒性更强,具有选择性抑制作用,增殖抑制作用呈剂量依赖性。CTX-1可能是通过使细胞阻滞在S期而影响细胞增殖。CTX-1对HSC-LX2细胞有更强的诱导凋亡作用,并可抑制Akt信号通路中p-AKT的表达,说明CTX-1可能通过抑制AKT信号通路的激活而促进细胞凋亡。(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16）
王秀男[3]（2019）在《眼镜蛇毒细胞毒素的分离纯化及细胞毒素-1选择性抑制HSC-LX2细胞的研究》一文中研究指出目的:通过层析法从眼镜蛇毒中分离高纯度高生物活性的细胞毒素-1(CTX-1)和细胞毒素-2(CTX-2),以人肝正常细胞(HL7702)为对照探索CTX-1和CTX-2对人肝星状细胞(HSC-LX2)是否有选择性抑制作用及CTX-1对HSC-LX2细胞周期、细胞形态及超微结构、PI3K/AKT信号通路的影响,从而阐明CTX-1通过阻滞细胞周期抑制HSC-LX2细胞增殖并通过PI3K/AKT信号通路诱导HSC-LX2细胞凋亡的机制。方法:依次应用DEAE-Sepharose CL-6B阴离子交换层析、Spehadex G-50凝胶层析和Macro-prep High S阳离子交换层析来对眼镜蛇毒细胞毒素进行分离纯化。用SDS-PAGE电泳鉴定蛋白纯度并采用NanoLC-ESI-MS/MS蛋白质谱法鉴定蛋白质成分及其分子量大小。采用CCK-8法检测不同浓度的CTX-1和CTX-2对HSC-LX2和HL7702细胞增殖的影响。采用流式细胞术检测CTX-1干预后HSC-LX2细胞周期的变化与CTX-1对HSC-LX2和HL7702细胞凋亡的影响。通过透射电镜观察CTX-1干预后HSC-LX2细胞形态与超微结构的变化。采用Western blot技术检测CTX-1作用于HSC-LX2细胞不同时间后(0、3、6、9、12 h),PI3K/AKT信号通路中AKT蛋白磷酸化水平的变化;以及最小有效浓度的CTX-1、PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002(50μmol/L)、CTX-1联合LY294002分别作用HSC-LX2细胞后AKT蛋白磷酸化水平的变化。结果:眼镜蛇毒粗毒经DEAE-Sepharose CL-6B阴离子交换层析、Spehadex G-50凝胶层析和Macro-prep High S阳离子交换层析分离纯化后得到电泳纯且具有高生物活性的蛋白质,经NanoLC-ESI-MS/MS蛋白质谱鉴定分别为CTX-1和CTX-2。CTX-1分子量约为9.499 KDa,得率为1.76%,CTX-2分子量约为9.548 KDa,得率为3.73%。CCK-8结果显示,不同浓度的细胞毒素作用24 h后,对HSC-LX2和HL7702两种细胞均有增殖抑制作用,增殖抑制率都随浓度增加而增大,呈剂量-效应关系。CTX-1抑制HSC-LX2增殖的最小有效浓度为0.5μg/ml,IC50为2.50μg/ml;CTX-1抑制HL7702增殖的最小有效浓度为8μg/ml,IC50为18.97μg/ml。CTX-2抑制HSC-LX2增殖的最小有效浓度为0.5μg/ml,IC50为1.213μg/ml;CTX-2抑制HL7702增殖的最小有效浓度为0.5μg/ml,IC50为1.253μg/ml。流式细胞术结果显示,CTX-1作用HSC-LX2细胞24 h后,随着药物浓度增加,S期百分比升高,G1、G2期百分比均下降。CTX-1对HSC-LX2和HL7702两种细胞均具有诱导凋亡作用,凋亡率随浓度增加而升高,呈剂量-效应关系。CTX-1诱导HSC-LX2凋亡的最小有效浓度为2μg/ml;诱导HL7702凋亡的最小有效浓度为4μg/ml。通过透射电镜观察发现阴性对照组中HSC-LX2细胞形态结构正常,无明显凋亡表现;CTX-1干预组中HSC-LX2细胞数量减少,可见胞质空泡化,染色质凝聚、边集,细胞核碎裂,出现凋亡小体等细胞凋亡的特征性形态学改变。2μg/ml的CTX-1作用于HSC-LX2不同时间后,各时间点的AKT蛋白表达量没有明显变化,磷酸化AKT蛋白的表达量则随作用时间的延长而降低。50μmol/L的LY294002、2μg/ml的CTX-1作用于HSC-LX2细胞后,AKT蛋白表达量没有明显变化,磷酸化AKT蛋白的表达则被显着抑制,两者联用的效果最佳。结论:眼镜蛇毒粗毒经层析分离获得电泳纯且具有高生物活性的细胞毒素。与HL7702细胞相比CTX-1对HSC-LX2细胞的细胞毒性更强,选择性地抑制HSC-LX2细胞增殖并诱导其凋亡。CTX-1可将HSC-LX2细胞阻滞于S期从而抑制其增殖,并通过降低磷酸化AKT蛋白的表达,抑制PI3K/AKT信号通路的激活而诱导HSC-LX2细胞凋亡。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
王秀男,张学荣,廖明,班建东,农君[4]（2019）在《广西眼镜蛇毒细胞毒素-2的分离纯化及其对大鼠肝星状细胞HSC-T6的作用》一文中研究指出目的通过层析法从广西眼镜蛇毒中分离得到电泳纯的细胞毒素-2(CTX-2),探索CTX-2对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖抑制作用。方法采用DEAE-Sepharose CL-6B阴离子交换层析、Spehadex G-50凝胶层析和Macro-prep High S阳离子交换层析结合的方法分离眼镜蛇毒粗毒;经SDS-PAGE电泳鉴定蛋白纯度;NanoLC-ESI-MS/MS质谱方法鉴定其组分并测定分子量;CCK-8法检测CTX-2对HSC-T6的增殖抑制作用,确定其最小有效浓度。结果眼镜蛇毒粗毒经分离纯化获得电泳纯的CTX-2,其分子量约为9.548 kD;不同浓度CTX-2作用于HSC-T6细胞24 h后,其增殖抑制作用随浓度增加而增大,呈量效关系,抑制增殖的最小有效浓度为8 mg/L,IC_(50)为11.52 mg/L。结论广西眼镜蛇毒粗毒经叁步分离法得到电泳纯且具有高生物活性的CTX-2;广西眼镜蛇毒CTX-2可抑制HSC-T6细胞增殖,抑制作用呈量效关系。(本文来源于《蛇志》期刊2019年01期）
王秀男,陶慧娟,陈荣芳,班建东,农君[5]（2019）在《广西眼镜蛇毒细胞毒素-1对人肝星状细胞LX2的选择性抑制作用》一文中研究指出肝纤维化是肝硬化、肝癌和肝功能衰竭的共同病理基础和必经阶段,特征是肝内细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是合成ECM的关键细胞,因此抑制其增殖并诱导其凋亡是抗肝纤维化的关键~[1]。细胞毒素(cytotoxin,CTX)是眼镜蛇毒的主要(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年03期）
龙珍,卫辰,郭志谋,马霄,李月琪[6]（2019）在《液相色谱-串联质谱法测定百日咳和百白破疫苗中百日咳杆菌气管细胞毒素》一文中研究指出百日咳杆菌气管细胞毒素(TCT)是一种引起百日咳及百日咳相关疫苗不良反应的毒性糖肽。尽管各国药典均规定了百日咳疫苗产品中TCT的含量限度,但均没有推荐TCT的含量测定方法。该研究发展了一种液相色谱-串联质谱法用于TCT的含量测定。实验优化了包括色谱柱类型和流动相组成在内的TCT色谱条件。虽然TCT在反相色谱模式和亲水作用色谱(HILIC)模式下均具有较好的保留,但HILIC模式与蛋白质沉淀的前处理方法兼容性更好,因此采用HILIC模式分离TCT。优化所得的方法具有较宽的线性范围(5.76～369 ng/L),良好的重复性(峰面积的相对标准偏差不大于3.9%),各种基质中均有较好的回收率(96.4%～102.5%),且定量限是药典要求的TCT最高限量的1/1 279。将本方法用于共纯化百日咳疫苗、组分百日咳疫苗、共纯化无细胞百白破疫苗和组分无细胞百白破疫苗中TCT的检测,所有产品均未检出TCT,表明被检样品具有较好的工艺条件可避免TCT在产品中的残留。(本文来源于《色谱》期刊2019年02期）
周军,朱金华,余雄英,朱大诚,潘荣斌[7]（2018）在《江西眼镜蛇细胞毒素对白血病CEM细胞的抑制作用》一文中研究指出目的: 研究江西眼镜蛇细胞毒素对白血病CEM细胞的抑制作用及其机制。方法:以急性T淋巴细胞白血病CEM细胞作为研究对象,采用CCK-8比色试验检测江西眼镜蛇细胞毒素对CEM细胞的抑制作用;光镜下观察细胞毒素作用CEM细胞后的抑制情况和细胞形态学改变;Western blotting 检测细胞毒素对CEM细胞的凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-8表达影响。结果:江西眼镜蛇细胞毒素能明显抑制CEM细胞的增殖,抑制率与剂量成正相关;细胞毒素高浓度(2μM以上)作用下,抑制作用随时间延长呈现先增加后有所降低的趋势,最佳的作用时间在24h,此时IC50为1.613μM;细胞毒素在低浓度(0.25μM以下)时,随着作用时间的延长,抑制作用迅速下降。倒置显微镜下观察到各给药组作用24h后CEM细胞数目随药物浓度的增加而减少且折光能力也逐渐降低。光镜下观察到各给药组CEM细胞体积明显缩小,胞膜皱缩,甚至还个别细胞出现核膜裂解、染色质分割成块状。Western blotting检测到眼镜蛇细胞毒素不同浓度组的Caspase-3、Caspase-8蛋白表达比对照组均有增加,以高浓度(2μM)组增加明显。结论:江西眼镜蛇细胞毒素可以抑制CEM细胞增殖,其机制可能与其诱导CEM细胞凋亡有关。(本文来源于《江西中医药》期刊2018年11期）
卢文洁,李林,郭莉,刘健超,陈婉玲[8]（2018）在《不同地区0～14岁儿童幽门螺杆菌及其细胞毒素相关基因蛋白A阳性菌株感染状况》一文中研究指出目的调查广西北海市及黑龙江大庆市儿童幽门螺杆菌(HP)及其细胞毒素相关基因蛋白A阳性(CagA~+)菌株的感染状况。方法选择分别在北海市人民医院儿科及大庆市油田总医院儿科就诊的儿童281名和284名为研究对象。检测并对比两地区儿童HP及CagA~+菌株感染情况,分析各地区不同人口学特征儿童的HP及CagA~+菌株感染情况。结果北海市儿童HP及CagA~+菌株的感染率均高于大庆市儿童(均P <0. 05);北海市7～<11岁组和11～14岁组儿童HP及CagA~+菌株的感染率均高于1～<7岁组儿童(均P <0. 05)。大庆市不同人口学特征儿童HP及CagA~+菌株的感染率比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论儿童HP和CagA~+菌株感染率存在地区差异。(本文来源于《广西医学》期刊2018年19期）
陈越,彭莉,郑巧,郝炎,唐志刚[9]（2018）在《黄芪对细胞毒素相关蛋白A诱导异常增殖的大鼠系膜细胞的影响》一文中研究指出目的观察黄芪对细胞毒素相关蛋白A(CagA)诱导异常增殖的大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法将体外培养的大鼠系膜细胞随机分为空白对照组、IL-1β(10ng/ml)阳性对照组、CagA(4μg/ml)实验组、CagA(4μg/ml)+黄芪(1mg/ml)干预组,给予相应的处理后培养72h,CCK-8法检测4组细胞增殖能力,免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平。结果 IL-1β阳性对照组、CagA实验组细胞增殖能力均较空白对照组明显增强(均P<0.05),PCNA表达水平均较空白对照组明显升高(均P<0.05);CagA+黄芪干预组细胞增殖能力较CagA实验组减弱(P<0.05),PCNA表达水平较CagA实验组降低(P<0.05)。结论黄芪或通过降低PCNA的表达水平,抑制CagA诱导异常增殖大鼠系膜细胞的增殖能力,可为Ig A肾病提供新的治疗思路。(本文来源于《浙江医学》期刊2018年19期）
王新宇,陈秀华,缪江海[10]（2018）在《细胞毒素相关蛋白A阳性Hp感染与胃粘膜病变NF-κB表达的相关性》一文中研究指出目的探讨细胞毒素相关蛋白A(Cag A)阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与胃粘膜病变NF-κB表达的相关性。方法选择136例发现胃粘膜病变且Hp检测阳性的患者作为研究对象,根据胃粘膜病变分为胃炎组与胃癌组。测定血清Cag A-Ig G水平,同时检测NF-κB表达情况。结果胃癌组Cag A阳性菌株的比例明显高于胃炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组Cag A阳性患者NF-κB阳性比例高于胃炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组Cag A阴性患者NF-κB阳性比例与胃炎组比较差异无统计学意义(P>0.05)。胃癌组与胃炎组Cag A阳性患者NF-κB阳性比例均高于Cag A阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染Cag A阳性菌株与胃癌的发生存在相关性,Cag A阳性更能增加NF-κB阳性表达。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年73期）
细胞毒素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过层析法从眼镜蛇毒中分离高纯度高生物活性细胞毒素-1 (CTX-1),以人肝正常细胞(HL7702)为对照探索CTX-1对人肝星状细胞(HSC-LX2)的选择性抑制作用及其作用机制。方法依次应用DEAE-Sepharose CL-6B阴离子交换层析、Spehadex G-50凝胶层析和Macro-prep HighS阳离子交换层析来对眼镜蛇毒进行分离纯化以获得CTX-1。以人肝正常细胞(HL7702)为对照,采用CCK-8法检测CTX-1对HSC-LX2细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测CTX-1对HSC-LX2细胞周期分布的影响与CTX-1诱导HSC-LX2细胞凋亡的作用;采用透射电镜观察CTX-1对HSC-LX2细胞超微结构的影响;采用Western Blot检测CTX-1作用于HSC-LX2细胞不同时间后AKT信号通路中AKT和p-AKT蛋白表达量的变化,及CTX-1和PI3K/Akt通路抑制剂LY294002对HSC-LX2细胞中Akt蛋白磷酸化水平的影响。结果眼镜蛇毒粗毒冻干粉经叁步层析,分离纯化获得电泳纯的CTX-1,分子量为9.498KDa。CTX-1对两种细胞的增殖有抑制作用,呈剂量依赖性,CTX-1抑制HSC-LX2细胞增殖的IC50为2.50μg/ml;抑制HL7702细胞增殖的IC50达到18.97μg/ml。不同浓度CTX-1干预LX2细胞24h后,随着药物浓度增加,S期百分比升高,G1、G2期百分比均下降,细胞阻滞于S期。CTX-1诱导HSC-LX2凋亡的最小有效浓度为2μg/ml;诱导HL7702凋亡的最小有效浓度为4μg/ml。通过透射电镜可见,空白对照组中的LX2细胞形态结构正常,无明显凋亡表现;CTX-1干预组细胞数量减少,可见胞质空泡化,染色质凝聚、边集,细胞核裂解,出现凋亡小体等细胞凋亡的特征性形态学改变。CTX-1作用于LX2细胞不同时间后,AKT蛋白表达量没有显着差异,p-AKT蛋白的表达量随作用时间的延长而减少。CTX-1和抑制剂LY294002都可以抑制磷酸化Akt蛋白的表达量,两者联用效果最佳。结论与HL7702相比CTX-1对HSCLX2的细胞毒性更强,具有选择性抑制作用,增殖抑制作用呈剂量依赖性。CTX-1可能是通过使细胞阻滞在S期而影响细胞增殖。CTX-1对HSC-LX2细胞有更强的诱导凋亡作用,并可抑制Akt信号通路中p-AKT的表达,说明CTX-1可能通过抑制AKT信号通路的激活而促进细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞毒素论文参考文献
[1].邵光威.细胞毒素相关基因蛋白A抗体阳性Hp感染对急性心肌梗死患者发病影响的研究[J].青岛医药卫生.2019
[2].张学荣,王秀男,廖明,宋天麟,农君.眼镜蛇毒细胞毒素-1选择性抑制HSC-LX2细胞的研究[C].第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊.2019
[3].王秀男.眼镜蛇毒细胞毒素的分离纯化及细胞毒素-1选择性抑制HSC-LX2细胞的研究[D].广西医科大学.2019
[4].王秀男,张学荣,廖明,班建东,农君.广西眼镜蛇毒细胞毒素-2的分离纯化及其对大鼠肝星状细胞HSC-T6的作用[J].蛇志.2019
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[7].周军,朱金华,余雄英,朱大诚,潘荣斌.江西眼镜蛇细胞毒素对白血病CEM细胞的抑制作用[J].江西中医药.2018
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[9].陈越,彭莉,郑巧,郝炎,唐志刚.黄芪对细胞毒素相关蛋白A诱导异常增殖的大鼠系膜细胞的影响[J].浙江医学.2018
[10].王新宇,陈秀华,缪江海.细胞毒素相关蛋白A阳性Hp感染与胃粘膜病变NF-κB表达的相关性[J].世界最新医学信息文摘.2018
论文知识图
![靶向高尔基体的逆向运输途径[13]](/uploads/article/2020/01/04/d6ec92b21088641392e2cba2.jpg)
