导读:本文包含了抑制机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献，主要关键词:效应,细胞,抑制,阿片,骨骼肌,信号,凋亡。
抑制机制论文文献综述写法
谭佳妮,刘文豪,沈卫星,程海波[1]（2020）在《消癌解毒方对结直肠癌细胞增殖的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出【目的】探讨消癌解毒方对结直肠癌细胞增殖的影响及作用机制。【方法】采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)观察消癌解毒方含药血清对结直肠癌细胞HT-29、HCT-116、LoVo增殖的影响,采用流式细胞仪观察HCT-116细胞周期分布变化,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测HCT-116细胞周期相关蛋白CyclinA2、CyclinB1、CDK1、P21、P27及Notch1/Hes1信号途径相关蛋白Notch1、Hes1的表达。【结果】消癌解毒方含药血清可显着抑制结肠癌细胞HCT-116的增殖,明显改变HCT-116细胞形态,并将细胞周期阻滞于G2/M期,影响周期相关蛋白的表达,抑制Notch1/Hes1信号通路。【结论】消癌解毒方具有抑制结肠癌细胞增殖的作用,其机制可能与阻滞结直肠癌细胞周期,抑制Notch1/Hes1信号通路有关。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2020年02期）
贺斌[2]（2019）在《对外开放对改革的作用机制——基于FDI溢出对市场分割的抑制效应以及司法环境的调节作用》一文中研究指出区别于以往将改革开放作为一个整体的情境框架,本文将对外开放和对内改革作为改革开放的二元变革过程,利用2001-2013年中国29个省、市、自治区的面板数据,将地区的律师数量作为一种制度性要素供给用来测度地区的司法环境的指标,FDI溢出作为对外开放的效应测度,分析了以司法环境为调节效应的对外开放对对内改革的作用机制。研究发现:对外开放对改革过程的制度设计的偏离具有显着的抑制作用,司法环境的改善能够促进这种抑制效应。(本文来源于《特区经济》期刊2019年12期）
王涵,吴丹青[3]（2019）在《染料木素对CUMS诱导的抑郁症的抑制作用及机制》一文中研究指出为探讨染料木素(Genistein)在慢性不可预知温和应激(CUMS)诱导的抑郁症模型大鼠中的抗抑郁作用及可能机制,对照组Wistar大鼠给予CUMS处理;溶剂组给予CUMS和1%乙醇处理;低剂量组给予CUMS和5 mg/kg/d Genistein处理;高剂量组给予CUMS和20 mg/kg/d Genistein处理。处理10周后,测定大鼠体重增加量、血液皮质酮、行为、脑源性神经营养因子(BDNF)表达量、细胞外信号调节激酶(ERK)与环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化程度。结果显示,Genistein提高了CUMS诱导的抑郁症模型大鼠体重增加量、蔗糖偏好率及海马与前额皮质的BDNF表达量、ERK及CREB磷酸化程度,同时降低了大鼠水中悬浮时间(P<0.05);Genistein对抑郁症模型大鼠的移动距离影响不明显(P>0.05)。研究表明Genistein可有效改善CUMS诱导的抑郁症,其机制可能与海马和前额皮质BDNF表达升高、 ERK和CREB磷酸化增加有关。(本文来源于《甘肃科学学报》期刊2019年06期）
赖增华,颜春菊,吴淑静,窦学凯,范长青[4]（2019）在《miR-78抑制心肌部分梗死模型大鼠心肌纤维化机制探讨》一文中研究指出目的探讨microRNA-78(miR-78)抑制心肌部分梗死模型大鼠心肌纤维化的作用机制。方法采用结扎左前降支建立大鼠心肌梗死模型,分析miR-78在模型大鼠心肌梗死部位的表达,采用miR-78前体慢病毒载体过表达来分析miR-78在大鼠心肌梗死过程中的作用。评价心肌功能,并测定纤维化相关因子Ⅰ胶原(COL1)和ACTA2表达水平。从新生的大鼠中分离出心肌纤维化细胞,进行荧光素酶试验,转染野生型或突变型GATA4 3'UTR质粒和miR-78,研究GATA4和miR-78表达水平之间的关系。并通过转染GATA4特异性小干扰RNA验证COL1和ACTA2表达水平的变化。结果与假手术组相比,手术组I区和B区的miR-78表达水平均显着降低(P <0. 05),术后2周的表达水平降低最明显,术后4周表达水平略有升高。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)结果显示,premiR-78组的miR-78水平明显高于转染对照组(P <0. 05);转染对照组梗死面积约为50%,但miR-78过表达后,梗死面积明显减少至约30%。假手术组左室射血分数(LVEF)约为60%,术后降至约20%;左室缩短率(LVFS)由手术前的30%左右减少到手术后的15%左右,miR-78表达水平明显恢复。心肌梗死诱导后COL1 m RNA和ACTA2 m RNA表达水平均明显升高(P <0. 05),而miR-78过表达时两者均受到抑制(P <0. 05)。当靶序列发生突变(mut-GATA4 3'UTR)时,miR-78的过表达对荧光素酶活性影响不显着(P> 0. 05); Si-GATA4组与对照组相比,GATA4 m RNA显着下调表达水平(P <0. 05);当GATA4被抑制时,COL1和ACTA2的蛋白水平均被抑制。结论 miR-78可抑制心肌部分梗死模型大鼠心肌纤维化,作用机制可能为下调GATA4表达,导致COL1和ACTA2的表达下调。(本文来源于《中国药业》期刊2019年24期）
唐冬生,詹群美,魏妍妍,朱向星[5]（2019）在《肌肉生长抑制素调控动物骨骼肌生长机制的研究进展》一文中研究指出肌肉生成抑制素(myostatin,MSTN)在动物机体骨骼肌的增殖、分化和生长中起着重要的负调控作用。MSTN基因的过表达会阻碍骨骼肌增殖分化及生长发育,而缺失或表达降低则会导致肌肉肥大,形成双肌现象(double muscle phenomenon,DMP)。MSTN能作用于多个基因及结合多种细胞因子广泛参与生理生化、物质代谢、病理调控等过程,在动物机体生长发育过程中扮演着重要的角色。本文将从MSTN基因的历史渊源、基因定位、时空表达特性、部分相关作用机制等方面进行论述,旨在对MSTN调控动物骨骼肌生长部分机制作梳理,以期为后期研究提供理论依据。(本文来源于《生物资源》期刊2019年06期）
徐妍,安磊[6]（2019）在《中国房价上涨抑制了家庭消费吗?——房价影响消费的多渠道机制分析》一文中研究指出本文通过构建一个代表性家庭的生命周期模型,考察了房价波动如何影响居民消费。理论分析表明,房价波动会通过"工资效应""财富效应"和"成本效应"作用于消费,而最终的效果取决于叁者合力的大小、方向。接下来,笔者基于2010、2012年中国家庭追踪调查(CFPS)两期面板数据进行了实证分析,研究表明:房价上涨对家庭消费的影响主要表现为"财富效应"和"成本效应",房价上涨对居民消费支出具有微弱的促进作用,且这种促进作用仅存在于拥有多套房家庭中,在只有一套房或没有住房的家庭中不明显;房价上涨对家庭当期工资性收入的影响并不显着,本文未得到有关房价"工资效应"存在的经验证据;从家庭消费结构上看,房价上涨显着提高了家庭居住类、交通类消费支出,对其他类消费支出影响不明显。(本文来源于《中央财经大学学报》期刊2019年12期）
吴新玉,李靖,张金娟,廖尚高,梅青[7]（2019）在《原阿片碱对人肝星状细胞HSC-LX2增殖的抑制作用及机制研究》一文中研究指出目的:考察原阿片碱对人肝星状细胞HSC-LX2增殖的抑制作用,并对其机制进行初步探讨。方法:采用MTT法测定25、50、100、200、400、500μmol/L原阿片碱作用24 h对HSC-LX2细胞增殖的影响,计算细胞增殖抑制率。另取HSC-LX2细胞分为对照组(含5%胎牛血清的1640培养基)和原阿片碱低、中、高浓度组(100、200、400μmol/L),作用24 h后,流式细胞术测定细胞凋亡率;荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA的相对表达量,Western blot法测定细胞中α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、MMP-2蛋白的相对表达量。结果:25、50、100、200、400、500μmol/L原阿片碱对HSC-LX2细胞的增殖抑制率分别为0、6.9%、18.7%、34.2%、48.9%、53.9%。与对照组比较,原阿片碱低、中、高浓度组细胞中CollagenⅠ、TIMP-1 mRNA相对表达量和α-SMA蛋白相对表达量均显着降低,MMP-2蛋白相对表达量显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);原阿片碱中、高浓度组细胞的凋亡率和MMP-2 mRNA相对表达量显着升高,α-SMA、CollagenⅢmRNA相对表达量和CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白相对表达量均显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:原阿片碱可抑制HSC-LX2细胞增殖,诱导其凋亡,可降低α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、TIMP-1表达,升高MMP-2表达有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年23期）
陈旭征,林薇,郑良朴,关建华,林久茂[8]（2019）在《解毒消症饮调控肝癌细胞HIF-1的表达抑制肝癌血管生成的机制研究》一文中研究指出目的:解毒消症饮(JXY)是应用于围手术期消化道肿瘤的临床验方。前期工作表明,其可抑制肝癌血管的生成,可能与下调缺氧诱导因子-1(HIF-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达有关。但该方如何下调HIF-1及VEGF的表达进而抗肿瘤血管生成的机制尚不清楚。为探讨JXY抑制肝癌血管新生的作用机制,本文从表观遗传学角度出发,考察JXY对组蛋白乙酰基转移酶p300和CBP的表达情况,从分子水平研究该方调控VEGF表达的作用机制。方法:制备JXY乙酸乙酯提取物,体外建立常氧和乏氧条件下HepG2肝癌细胞的培养,MTT法检测不同乏氧时间下HepG2肝癌细胞的存活率,RT-PCR法检测HepG2肝癌细胞VEGF和HIF-1α mRNA水平,用以确定乏氧模型构建成功。MTT法检测不同浓度JXY对乏氧条件下HepG2肝癌细胞存活率的影响,RT-PCR法检测不同浓度JXY对乏氧条件下HepG2肝癌细胞VEGF和HIF-1α mRNA表达水平的影响,Western blot法检测不同浓度JXY对乏氧条件下HepG2肝癌细胞VEGF、HIF-1α、CBP和P300蛋白表达的影响。在体建立HepG2肝癌细胞裸小鼠皮下移植瘤动物模型,随机分为模型组和JXY组,模型组给予生理盐水,JXY组给予0.06 g/kg/d JXY。Western blot法和免疫组织化学法检测瘤体VEGF、VEGFR、HIF-1α蛋白表达的影响。结果:与常氧组比较,随着乏氧时间的延长,HepG2肝癌细胞存活率先降低后升高,在乏氧7h时达到波谷(P<0.01)。此时间点HepG2肝癌细胞VEGF和HIF-1α mRNA的表达水平也明显升高。随着JXY浓度的升高,乏氧条件下HepG2肝癌细胞存活率逐渐降低,VEGF和HIF-1α mRNA和蛋白表达水平也受到抑制,呈现剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。在乏氧条件下HepG2肝癌细胞p300和CBP的蛋白表达水平明显高于常氧组,给予不同浓度JXY后, CBP、P300蛋白的表达量逐渐减弱,有剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。在体实验也观察到JXY对裸小鼠皮下移植瘤VEGF、VEGFR和HIF-1α蛋白表达水平呈现明显的抑制作用。结论:JXY可能通过抑制组蛋白乙酰基转移酶p300和CBP的表达水平,抑制其与HIF-1α结合形成HIF-1α/p300(CBP)低氧诱导复合物,进而抑制VEGF的转录,最终抑制肿瘤新生血管的生成。(本文来源于《江西中医药》期刊2019年12期）
高磊,孙智辉,于浩,井建鑫,徐仲秋[9]（2019）在《乳酸菌E6-1对人口腔癌细胞Cal-27体外增殖的抑制作用及机制探讨》一文中研究指出目的:探讨乳杆菌E6-1在体外对人口腔癌细胞Cal-27增殖抑制及凋亡的影响。方法:选择不同浓度(0、10、20、40 mg/mL)的乳杆菌E6-1,作用于人口腔癌细胞Cal-27后,采用MTT实验检测E6-1对Cal-27肿瘤细胞增殖的抑制作用;利用DNA琼脂糖凝胶电泳法检测对凋亡细胞核DNA的影响;利用免疫印迹法检测各组细胞色素c、caspase-9及caspase-3蛋白表达水平。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果:MTT实验结果表明,E6-1对Cal-27有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性;不同浓度的E6-1(10、20、40 mg/mL)及原液可诱导细胞核DNA形成"梯状"条带(梯带);免疫印迹结果显示,与空白对照组相比,细胞色素c、caspase-9及caspase-3蛋白水平显着升高(P<0.05)。结论:在体外实验条件下,一定浓度的E6-1可抑制Cal-27细胞增殖,有效诱导细胞凋亡。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2019年06期）
殷艳蓉,袁炜,贺明,田雨灵,乌宇亮[10]（2019）在《17β-雌二醇通过SOCS3抑制泡沫细胞形成的机制初探》一文中研究指出目的明确雌激素是否能够调节动脉粥样硬化斑块泡沫细胞中的胆固醇流出。方法在体研究通过对5周龄载脂蛋白E(Apolipoprotein E,ApoE)~(-/-)小鼠进行双侧卵巢切除术(OVX,n=16)或假卵巢切除术(Sham组,n=8),将卵巢切除的小鼠分为2组:OVX+E2组(n=8)小鼠皮下注射溶于丙酮的17-β雌二醇(E2) 5μg/d,OVX组(n=8)注射丙酮作为对照。观察2组动脉粥样硬化斑块形成、脂质沉积和胆固醇流出情况的差别;体外研究通过干预RAW264.7细胞,观察其胆固醇流出的水平。结果与OVX组相比,Sham组和OVX+E2组血清总胆固醇和甘油叁酯水平均下降,差异有统计学意义(P<0.01～0.05)。与OVX组相比,Sham组和OVX+E2组斑块面积分别减少22.03%和21.84%,脂质沉积分别下降20.57%和30.36%(P均<0.01)。E2增加了斑块中ABCA1和SOCS3的表达。在细胞RAW264.7中,E2能够逆转janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)ABCA1表达的抑制,但这种逆转作用在SOCS3受抑制的细胞中未发现。SOCS3过表达能够通过抑制JAK2/STAT3的磷酸化提高ABCA1的表达。结论 E2能够上调巨噬细胞ABCA1的表达,并可通过上调SOCS3进而调控胆固醇流出。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
抑制机制论文开题报告范文
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
区别于以往将改革开放作为一个整体的情境框架,本文将对外开放和对内改革作为改革开放的二元变革过程,利用2001-2013年中国29个省、市、自治区的面板数据,将地区的律师数量作为一种制度性要素供给用来测度地区的司法环境的指标,FDI溢出作为对外开放的效应测度,分析了以司法环境为调节效应的对外开放对对内改革的作用机制。研究发现:对外开放对改革过程的制度设计的偏离具有显着的抑制作用,司法环境的改善能够促进这种抑制效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制机制论文参考文献
[1].谭佳妮,刘文豪,沈卫星,程海波.消癌解毒方对结直肠癌细胞增殖的抑制作用及其机制研究[J].广州中医药大学学报.2020
[2].贺斌.对外开放对改革的作用机制——基于FDI溢出对市场分割的抑制效应以及司法环境的调节作用[J].特区经济.2019
[3].王涵,吴丹青.染料木素对CUMS诱导的抑郁症的抑制作用及机制[J].甘肃科学学报.2019
[4].赖增华,颜春菊,吴淑静,窦学凯,范长青.miR-78抑制心肌部分梗死模型大鼠心肌纤维化机制探讨[J].中国药业.2019
[5].唐冬生,詹群美,魏妍妍,朱向星.肌肉生长抑制素调控动物骨骼肌生长机制的研究进展[J].生物资源.2019
[6].徐妍,安磊.中国房价上涨抑制了家庭消费吗?——房价影响消费的多渠道机制分析[J].中央财经大学学报.2019
[7].吴新玉,李靖,张金娟,廖尚高,梅青.原阿片碱对人肝星状细胞HSC-LX2增殖的抑制作用及机制研究[J].中国药房.2019
[8].陈旭征,林薇,郑良朴,关建华,林久茂.解毒消症饮调控肝癌细胞HIF-1的表达抑制肝癌血管生成的机制研究[J].江西中医药.2019
[9].高磊,孙智辉,于浩,井建鑫,徐仲秋.乳酸菌E6-1对人口腔癌细胞Cal-27体外增殖的抑制作用及机制探讨[J].上海口腔医学.2019
[10].殷艳蓉,袁炜,贺明,田雨灵,乌宇亮.17β-雌二醇通过SOCS3抑制泡沫细胞形成的机制初探[J].新疆医科大学学报.2019