导读:本文包含了伏隔核壳区论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:吗啡,条件性位置偏爱,伏隔核壳区,无线遥测
伏隔核壳区论文文献综述
虞冉,叶政,李晶,李敏,白羽[1]（2015）在《吗啡诱导条件性位置偏爱大鼠伏隔核壳区遥测电活动分析》一文中研究指出目的:记录吗啡诱导条件性位置偏爱(CPP)大鼠伏隔核(NAc)壳区电活动变化,分析其与觅药行为之间的关系。方法:SD大鼠40只,于NAc壳区脑立体定位电极埋藏后,随机分为手术对照组和吗啡诱导CPP组(n=20),后者制作吗啡依赖模型。利用CPP视频系统结合脑电无线遥测技术,记录各组大鼠在黑、白箱停留、黑-白箱穿梭和白-黑箱穿梭时大鼠NAc壳区电活动变化,分析其各频段百分比的差异。结果:与手术对照组比较,吗啡诱导CPP组大鼠黑箱停留时,左右侧NAc壳区电活动0~10 Hz频段百分比减少(P<0.05),10~20 Hz与30~40 Hz频段百分比增加(P<0.05,P<0.01);白箱停留时,0~10 Hz与30~40 Hz频段百分比减少(P<0.05,P<0.01),10~20 Hz增加(P<0.05,P<0.01);黑-白箱穿梭时,0~10 Hz频段百分比增加(P<0.05,P<0.01),10~30 Hz减少(P<0.05);白-黑箱穿梭时,0~10 Hz频段百分比减少(P<0.05),10~30 Hz增加(P<0.05),进一步将吗啡诱导CPP组大鼠穿梭时NAc壳区电活动与停留状态下相比较,白箱与白-黑箱穿梭比较其脑电无明显差异,但相对于黑箱停留,黑-白箱穿梭时左右NAc壳区电活动0~10 Hz与40~50 Hz频段百分比增加(P<0.05),10~20 Hz和30~40 Hz频段百分比减小(P<0.05)。结论:吗啡诱导CPP大鼠黑-白箱穿梭觅药时,NAc壳区电活动发生特异性改变,这种改变可能与觅药行为的动机发生相关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2015年01期）
李秀梅,李文强,乔振,宋秀花,李毅[2]（2013）在《吗啡戒断后条件性位置厌恶大鼠伏隔核壳区CREB表达》一文中研究指出目的:探讨慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断后条件性位置厌恶(conditioned place aversion,CPA)建立、消退和重建过程中,伏隔核壳区(shell of accumbens nucleus,AcbSH)内cAMP反应元件结合蛋白(cyclic-3’,5’adenosine monophosphate response element binding protein,CREB)蛋白表达的适应性变化。方法:(1)连续6 d半每天2次吗啡腹腔注射(10 mg.kg-1.次-1),纳洛酮一次腹腔注射催瘾(0.3 mg.kg-1)搭配训练箱建立CPA,相继对其进行连续7 d(12次,15 min.次-1)消退,然后再经吗啡点燃和纳洛酮催瘾注射搭配训练箱重建CPA。(2)采用免疫组化的方法,于CPA建立后、消退后和重建后不同时间点,检测大鼠AcbSH内CREB的表达情况。结果:(1)慢性吗啡腹腔注射纳洛酮一次腹腔注射催瘾搭配训练箱成功建立CPA大鼠模型,且可被消退和重建。(2)CPA建立后,AcbSH内磷酸化CREB(p-CREB,Ser-133)较对照组表达显着增强(P<0.05);CPA经消退后,p-CREB表达亦相应地显着降低(P<0.01);CPA重建后,p-CREB显着性高表达(P<0.01)。结论:(1)AcbSH可能是慢性吗啡注射纳洛酮催瘾后CPA的重要解剖基础;(2)提示AcbSH内CREB介导的可塑性变化是中枢的情绪状态和强化效应重要的分子机制。(本文来源于《中国药物依赖性杂志》期刊2013年03期）
张景丹,李文强,宋秀花,娄百玉,石玉中[3]（2013）在《构建吗啡依赖条件性位置厌恶模型大鼠伏隔核壳区相关基因的表达》一文中研究指出背景:腺苷酸环化酶Ⅷ涉及促进吗啡耐受、戒断和强化性能,对晚期长时程增强效应、长时程记忆和对应激的适应等可塑性变化中发挥重要的作用。目的:基于慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断建立的条件性位置厌恶动物模型,观察在条件性位置厌恶建立前后,与成瘾密切相关脑区伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ基因表达的适应性变化。方法:选用清洁级雄性SD大鼠,设模型组(吗啡+纳洛酮组)、吗啡+盐水组和盐水+纳洛酮组。模型组采用连续6.5d慢性吗啡腹腔注射10mg/kg,纳洛酮一次催瘾注射0.3mg/kg,同时与条件性位置训练箱搭配建立大鼠条件性位置厌恶模型,对照组依模型组对照注射等体积生理盐水。在条件性位置厌恶建立前后,采用免疫组织化学方法检测伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ基因的表达水平。结果与结论:条件性位置厌恶建立前,3组腺苷酸环化酶Ⅷ在伏隔核壳区表达水平差异无显着性意义(F=4.651,P=0.052);条件性位置厌恶建立后,吗啡+纳洛酮组腺苷酸环化酶Ⅷ在伏隔核壳区(F=4.874,P=0.028)内表达水平显着高于吗啡+盐水组和盐水+纳洛酮组。结果提示,伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ水平可能是调节阿片类物质戒断所致厌恶动机的关键因子之一;腺苷酸环化酶Ⅷ基因表达水平的变化可能是条件性位置厌恶建立相关的神经适应性变化的重要分子基础之一。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2013年20期）
苏少华[4]（2013）在《条件性位置厌恶大鼠伏隔核壳区多巴胺及DOPAC浓度变化》一文中研究指出目的通过测定吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾CPA建立、消退及重建不同阶段伏隔核壳区多巴胺(dopamine)及其代谢产物3,4二羟基苯乙酸(dihydroxyphenyl acetic acid, DOPAC)浓度的变化情况,探讨吗啡依赖负性强化的神经生化机制。方法1、69只SPF级雄性(Sprage-Dawley)大鼠随机分为实验组(吗啡+纳洛酮,MN组)与对照组(吗啡+生理盐水,MS组;生理盐水+纳洛酮,SN组),每组23只,采用连续6.5天吗啡(10mg/kg,bid,IP)注射后进行一次纳洛酮催瘾(0.3mg/kg,IP),同时搭配条件性位置训练箱建立CPA大鼠模型,从day7下午至day13上午,对CPA大鼠进行每天2次的消退行为训练,第14天,对CPA行为消退了的大鼠进行药物“点燃”重建；2、分别在套管针植入术后3-5天,CPA建立前、后及消退与重建后用微透析方法收集伏隔核壳区的细胞外液；采用高效液相色谱-电化学方法检测透析液中DA及DOPAC浓度。3、所有结果如非特殊说明,均以均数±标准误(Mean±SEM)表示,多组均数间的多重比较,采用方差分析(ANOVA),组内行为学和不同时间点神经递质的两两比较采用Independent-Samples t-test。当P<0.05被认为差异具有统计学意义。所有的统计分析均采用SPSS16.0软件完成。结果1、连续6天半的吗啡注射与纳洛酮一次催瘾搭配可以成功建立CPA模型,实验鼠表现出明显的厌恶动机,对伴药侧表现出明显的回避；经过连续7天的消退训练后CPA行为可以成功消退；而消退后的CPA大鼠经药物“点燃”并纳洛酮催瘾后CPA行为可成功重建;2、MN组大鼠伏隔核壳区多巴胺及DOPAC水平在CPA建立后明显升高(P<0.01),而MS组与SN组较建立前差异无统计学意义(P>0.05)；经过为期一周的消退训练之后,条件戒断大鼠DA/DOPAC水平明显下降至基础水平;CPA行为重建后,MN组大鼠伏隔核壳区的DA/DOPAC水平明显升高,与MS组、SN组相比差异具有显着统计学意义(P<0.01)。结论1、小剂量纳洛酮可以诱发吗啡依赖大鼠CPA的产生,经过为期一周的无药状态下消退行为训练,CPA行为可以成功消退,当再次暴露于药物相关环境时,消退了的CPA行为可以重建;2、伏隔核壳区的多巴胺与其代谢产物DOPAC可能参与小剂量纳洛酮所诱发的吗啡依赖大鼠的条件性位置厌恶,中脑边缘系统的多巴胺机制可能在吗啡依赖的厌恶动机方面起到十分重要的调节作用。(本文来源于《新乡医学院》期刊2013-05-01）
乔振[5]（2013）在《吗啡依赖条件性位置厌恶大鼠模型伏隔核壳区5-HT、5-HIAA浓度变化》一文中研究指出背景药物依赖涉及到中枢神经系统功能广泛变化。研究提示5-HT系统与药物依赖有密切关系,5-HT能神经系统对脑内动机相关的奖赏环路调节可能是药物依赖中神经机制之一。目的测定慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶(CPA)模型建立前后、消退后及重建后伏隔核壳区细胞外液5-HT、5-HIAA7(?)平变化,初步探讨吗非依赖的神经生化机制。方法1.69只SD大鼠随机分为研究组：慢性吗啡注射+纳洛酮催瘾组(morphine+naloxone,MN);对照组：慢性吗啡注射+生理盐水“催瘾注射”组(morphine+saline,MS)慢性生理盐水注射+纳洛酮催瘾组(saline+naloxone,SN)每组23只。2.采用连续6.5天吗啡注射(10mg/kg,bid,IP)一次纳洛酮催瘾(0.3mg/kg,IP),同时与自制的条件性位置训练箱搭配建立CPA模型。3.用微透析的方法分别在timel(微透析套管针植入术后3-5天),time2(Day59:00AM吗啡/生理盐水注射后30min),time3(Day5CPA行为训练后90min),time4(Day6纳洛酮注射后40min),time5(day7CPA测评后90min),time6(最后一次消退行为训练后90min),time7(Day14重建行为训练后90min)透出伏隔核壳区的细胞外液。4.用高效液相色谱-电化学方法检测透析液中5-HT及其代谢产物5-HIAA浓度。结果1.慢性吗啡注射与纳洛酮催瘾搭配(MN组)可成功建立CPA大鼠模型,表现出明显的仄恶动机,对伴药侧表现出明显的回避,CPA建立之后的大鼠经过连续7天的消退训练后CPA可以成功消退,消退后的CPA大鼠药物点燃时,可再次重建。2.吗啡慢性注射后,MS组和MN组将大鼠伏隔核壳区的5-HT、5-HIAA水平高于对照组(P<0.05)；注射纳洛酮后MN组5-HT、5-HIAA浓度明显降低(P<0.01)；消退训练后,MN组5-HT、5-HIAA水平显着升高(P<0.01)；药物点燃纳洛酮催瘾CPA重建后,MN组5-HT、5-HIAA水平显着降低(P<0.01)。结论伏隔核壳区内5-HT参与吗啡依赖戒断所致CPA相关中枢厌恶动机,提示通过对5-HT的代谢和传递来改变中枢动机状态,可能是阿片依赖的临床治疗的潜在靶点之一。(本文来源于《新乡医学院》期刊2013-05-01）
李阳[6]（2013）在《伏隔核壳区DA受体和NMDA受体对可卡因自身给药维持的影响》一文中研究指出可卡因是天然强效的中枢神经兴奋剂,具有很强的成瘾性,滥用可卡因可造成身体的损害以及引发一系列社会问题,被世界禁毒组织列为禁止吸食的常见五大类毒品之一。可卡因抑制多巴胺的重摄取,提升胞外多巴胺水平,是可卡因成瘾的经典机制,尤其是伏隔核区(nucleus accumbens,NAc)胞外多巴胺水平的提升对于可卡因成瘾来说至关重要。大量实验表明,NAc内注射多巴胺受体拮抗剂可调节可卡因的成瘾行为,但由于给药途径、实验程序等的不一致,产生的结果也不尽相同,而且对多巴胺受体的处理也仅限于急性处理。此外,越来越多的研究发现,谷氨酸系统也参与了可卡因的成瘾过程,全身或是NAc内注射NMDA受体的非选择性拮抗剂可有效抑制可卡因的摄取,但因其严重的副作用而不能应用于临床。NMDA受体主要分为含NR2A亚基的NMDA受体和含NR2B亚基的NMDA受体两种亚型,每种亚型的受体都有各自独特的生物物理学及药理学特性,在可卡因成瘾中扮演不同的角色,而且目前所发现的含NR2B亚基的NMDA受体的选择性拮抗剂具有高效的神经保护作用,副作用小。因此,NMDA受体的亚型被认为是治疗可卡因成瘾可能的关键靶点。但是迄今为止,NMDA受体的两类亚型各自在可卡因成瘾中的具体作用还并不清楚。本研究利用可卡因静脉自身给药模型,研究在自身给药模型的平台期向双侧NAc壳区分别长期(5天)注射多巴胺D1和D2受体拮抗剂对可卡因成瘾维持、消退及复吸的影响,以及向NAc壳区分别长期注射含NR2A亚基的NMDA受体和含NR2B亚基的NMDA受体的选择性拮抗剂对可卡因成瘾维持的影响。以期获得NAc壳区D1受体、D2受体、含NR2A亚基的NMDA受体及含NR2B亚基的NMDA受体在可卡因成瘾维持中的作用,为可卡因成瘾的治疗提供新思路。具体结果如下：(1)可卡因自身给药模型建立成功达到平台期后,向双侧NAc壳区预注射生理盐水(1μl/side),无论处理初期(第1天,急性作用)还是长期处理(随后的4天)都不影响大鼠可卡因自身给药行为及大鼠的体重。(2)平台期向NAc壳区预注射D1受体拮抗剂SCH-23390(2μg/μl/side),处理初期可卡因摄取总量不变,但表现为前半程不进行可卡因自身给药,后半程以较高速率进行可卡因自身给药。随着处理次数的增加,可卡因摄取量进行性降低。长期处理后,大鼠的可卡因自身给药行为完全受到抑制。拮抗剂处理过程中不影响大鼠的体重。(3)平台期向NAc壳区预注射D2受体拮抗剂sulpiride (2μg/μl/side),处理初期不影响大鼠可卡因自身给药行为,再次处理抑制大鼠可卡因的自身给药行为。拮抗剂处理过程中不影响大鼠的体重。(4)平台期向NAc壳区预注射含NR2A亚基的NMDA受体选择性拮抗剂NVP-AAM077(1μg/μl/side),处理初期显着降低大鼠对可卡因的有效应答,并且使大鼠体重显着降低。随着处理次数的增加,对可卡因摄取和食欲的抑制效果逐渐降低。(5)平台期向NAc壳区预注射含NR2B亚基的NMDA受体选择性拮抗剂Ro25-6981(5μg/μl/side)拮抗剂处理过程中不影响大鼠可卡因自身给药行为及大鼠的体重。(6)平台期向NAc壳区注射D1或D2受体的拮抗剂,长期处理后以消退程序进行训练,整个消退过程内大鼠对可卡因的有效应答均保持在长期处理后的较低水平。(7)平台期向NAc壳区长期注射D1或D2受体的拮抗剂,其对消退后可卡因引燃的复吸行为无影响。以上结果表明,伏隔核壳区D1和D2受体均参与可卡因自身给药行为的维持,选择性阻断伏隔核壳区D1或D2受体可显着抑制可卡因的自身给药行为,而且大鼠对两种拮抗剂的响应略有差异,表现为对D1样受体拮抗剂更为敏感。平台期选择性阻断伏隔核壳区D1或D2受体可加快可卡因戒断,但不影响其复吸行为。可卡因自身给药行为的维持同样依赖含NR2A亚基的NMDA受体的活化,但并不依赖含NR2B亚基的NMDA受体。(本文来源于《陕西师范大学》期刊2013-05-01）
王传升,谌红献,郝伟[7]（2009）在《SD大鼠海洛因CPP易感性差异的伏隔核壳区D_2受体及DAT机制》一文中研究指出目的:建立大鼠海洛因成瘾易感性差异的条件性位置偏爱模型,检测海洛因CPP易感性差异大鼠伏隔核壳区(AcbSH)D2受体(dopamine D2 receptor,D2R)及多巴胺转运体(dopamine transportor,DAT)蛋白表达的动态变化,探讨海洛因精神依赖易感性差异可能机制。方法:130只雄性SD大鼠随机抽取30为生理盐水对照组(SC),其余100只大鼠为海洛因处理组进行条件性位置偏爱(CPP)训练,海洛因处理组根据海洛因诱导的CPP强度不同再分为高CPP组(HP)和低CPP组(LP),各占总数的30%,利用免疫组化方法对高、低偏爱组及生理盐水对照组大鼠末次海洛因注射后30分钟、戒断第1、3、7、14天AcbSHD2R和DAT蛋白表达进行检测。结果:①海洛因处理后大鼠AcbSH区D2R和DAT蛋白表达均显着下降,而在戒断后逐渐回升;②海洛因高偏爱组大鼠在所有检测时点AcbSH区D2R下调比低偏爱组大鼠更为明显;③海洛因高偏爱组大鼠各脑区所有检测时点DAT表达与低偏爱组大鼠均无明显差别。结论:①海洛因慢性处理后,大鼠AcbSH区D2R和DAT均出现适应性下调;②不同个体D2R敏感性或受体水平存在差异,低D2R可能与海洛因成瘾的高易感性与有关;③未发现不同易感性的大鼠DAT蛋白水平存在差异,海洛因成瘾易感性与DAT的表达可能没有直接的相关性。(本文来源于《中国临床心理学杂志》期刊2009年05期）
陈晗晖,郝伟,谌红献,张登科[8]（2006）在《伏隔核壳区内注射蛋白激酶A对大鼠吗啡条件性位置偏爱的作用》一文中研究指出目的:观察伏隔核环磷酸腺苷-蛋白激酶A通路在吗啡犒赏相关学习中的作用。方法:选用SD大鼠伏隔核壳区内注射吗啡所致的条件性位置偏爱模型,用蛋白激酶A的拮抗剂Rp-cAMPS干预,测评大鼠在伴药侧停留时间的变化。结果:蛋白激酶A抑制剂没有阻断吗啡所致的条件性位置偏爱(P<0.01)。结论:伏隔核环磷酸腺苷-蛋白激酶A通路在吗啡犒赏相关学习中作用相对较小。(本文来源于《中国药物依赖性杂志》期刊2006年05期）
陈晗晖[9]（2005）在《伏隔核壳区内注射PKA抑制剂对大鼠吗啡CPP以及部分脑区内CREB的作用》一文中研究指出目的:反复使用成瘾药物后,神经系统会发生适应性的改变。目前认为,投射到伏隔核的中脑边缘多巴胺系统参与了犒赏相关的学习,第二信使通路在此学习中作用关键。环磷酸腺苷——蛋白激酶A通路参与学习已经在多种生物的研究中得到证实,伏隔核内该通路参与多巴胺兴奋剂犒赏相关学习也有多个研究证实。虽然,在慢性吗啡处理后,蛋白激酶A和它的底物CREB的磷酸化水平同样上调,然而目前缺乏环磷酸腺苷——蛋白激酶A通路在慢性吗啡处理犒赏相关学习所起作用的研究。本研究选用SD大鼠伏隔核壳区内注射吗啡所致的条件性位置偏爱模型,用蛋白激酶A的拮抗剂Rp-cAMPS干预,探究环磷酸腺苷——蛋白激酶A通路在吗啡犒赏相关学习中的作用机制。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为四组,每组12只,生理盐水组每侧注射生理盐水1.0μl,吗啡+生理盐水组每侧注射生理盐水0.5μl和吗啡15nmol,吗啡+Rp-cAMPS组每侧注射Rp-cAMPS 500ng和吗啡15nmol,Rp-cAMPS+生理盐水组每侧注射Rp-cAMPS 500ng和生理盐水0.5μl。条件性位置偏爱训练及测评采用趋向性程序,将实验前测定的自然非偏好侧作为伴药侧。药物在第1、3和5天8 AM以及第2和4天8 PM给予,然后放入伴药侧,生理盐水在第1、3和5天8 PM以及第2和4天8 AM给予,然后放入非伴药侧。然后(本文来源于《中南大学》期刊2005-05-01）
伏隔核壳区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断后条件性位置厌恶(conditioned place aversion,CPA)建立、消退和重建过程中,伏隔核壳区(shell of accumbens nucleus,AcbSH)内cAMP反应元件结合蛋白(cyclic-3’,5’adenosine monophosphate response element binding protein,CREB)蛋白表达的适应性变化。方法:(1)连续6 d半每天2次吗啡腹腔注射(10 mg.kg-1.次-1),纳洛酮一次腹腔注射催瘾(0.3 mg.kg-1)搭配训练箱建立CPA,相继对其进行连续7 d(12次,15 min.次-1)消退,然后再经吗啡点燃和纳洛酮催瘾注射搭配训练箱重建CPA。(2)采用免疫组化的方法,于CPA建立后、消退后和重建后不同时间点,检测大鼠AcbSH内CREB的表达情况。结果:(1)慢性吗啡腹腔注射纳洛酮一次腹腔注射催瘾搭配训练箱成功建立CPA大鼠模型,且可被消退和重建。(2)CPA建立后,AcbSH内磷酸化CREB(p-CREB,Ser-133)较对照组表达显着增强(P<0.05);CPA经消退后,p-CREB表达亦相应地显着降低(P<0.01);CPA重建后,p-CREB显着性高表达(P<0.01)。结论:(1)AcbSH可能是慢性吗啡注射纳洛酮催瘾后CPA的重要解剖基础;(2)提示AcbSH内CREB介导的可塑性变化是中枢的情绪状态和强化效应重要的分子机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
伏隔核壳区论文参考文献
[1].虞冉,叶政,李晶,李敏,白羽.吗啡诱导条件性位置偏爱大鼠伏隔核壳区遥测电活动分析[J].中国应用生理学杂志.2015
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