导读:本文包含了局灶性脑缺血再灌流论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑缺血,小家鼠,损伤,脱羧酶,细胞,氨酸,天冬。
局灶性脑缺血再灌流论文文献综述
姚力,蔡若蔚,何剑波,李会琪,杨美丽[1]（2015）在《慢性间歇性缺氧对大鼠局灶性脑缺血再灌后神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察慢性间歇性缺氧(CIH)对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、神经元形态结构、细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2gene,Bcl-2)、Bax表达的变化,探讨其对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经损害作用机制。方法采用自制CIH系统对SD大鼠进行干预,然后采用Zea Longa等方法制备局灶性脑缺血再灌动物模型。将42只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=12)、CIH 4周组(n=12)、CIH8周组(n=12),光镜观察受损脑组织细胞的形态学改变,免疫组织化学染色法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达水平,TUNEL法检测脑细胞凋亡情况,TTC染色检测梗死体积,利用神经功能缺损评分评价神经功能缺损情况。结果 TUNEL染色阳性细胞主要分布在坏死灶的周边和皮质区。CIH8周组大鼠脑梗死体积、神经功能缺损评分、脑细胞凋亡数高于模型组和CIH 4周组(均P<0.05)。与模型组比较,CIH8周组Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),Bax蛋白表达增强(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),CIH4周组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值亦较模型组降低(P<0.05)。而CIH8周组和CIH4周组间Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值比较无统计学差异(P>0.05)。结论 (1)CIH可增加脑缺血再灌后大鼠神经功能缺损、梗死体积。(2)随CIH时间延长,大鼠脑缺血后缺血半暗带的细胞凋亡增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。Bcl-2/Bax的变化可能参与了CIH对脑缺血后细胞凋亡过程的调控。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2015年03期）
陶真,赵海苹,王荣亮,刘萍,罗玉敏[2]（2015）在《miRNA-99a对小鼠局灶性脑缺血再灌损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨缺血性卒中患者急性期miR-99a水平的变化及其临床意义,并利用小鼠局灶性脑缺血再灌损伤的体内和体外模型,研究miR-99a的神经保护机制。方法(1)收集缺血性卒中患者急性期的临床血样,采用实时定量PCR检测血浆中miR-99a水平,并分析其与血浆HDL、ApoA、PagT、ESR、Albumin、Globin等指标的相关性。(2)采用C57/BL6小鼠构建大脑中动脉栓塞模型,将动物随机分为3组:假手术组,MCAO模型组,MCAO+miR-99a(本文来源于《第十五次中国脑血管病大会2015论文汇编》期刊2015-04-10）
姚力[3]（2010）在《慢性间歇性缺氧对大鼠局灶性脑缺血再灌后神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察慢性间歇性缺氧对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、神经元形态结构、细胞凋亡、Bcl-2、Bax表达的变化,探讨其对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经损害作用机制。方法:58只健康雄性SD大鼠随机选取10只大鼠进行CIH预实验,每只大鼠缺氧前后均查血气分析,以判断是否达到低氧血症及低氧的程度。造模成功后,随机分为5组,正常对照组、假手术组、缺血再灌24小时组、CIH4周+缺血再灌24小时组、CIH8周+缺血再灌24小时组,缺血组和CIH合并缺血组又分别分为测体积组及免疫组化组,每组6只。分别用光镜观察受损组织细胞的形态学改变,免疫组织化学染色法检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡情况,TTC染色检测梗死体积,利用神经功能缺损评分评价神经功能缺损情况。结果:大鼠TTC染色示CIH8周+缺血再灌注组的梗死体积及神经功能缺损评分大于其余两组(P<0.05)。CIH4周+缺血再灌注24小时组与缺血再灌组比较无显着差异(P﹥0.05)。TUNEL染色阳性细胞主要分布在坏死灶的周边和皮质区。CIH8周+缺血再灌注组的细胞凋亡数大于其余两组(P<0.01)。CIH4周+缺血再灌注组与缺血再灌组比较无显着差异(P﹥0.05)。CIH8周+缺血再灌组Bcl-2蛋白表达减低(P<0.01),Bax蛋白表达增强(P<0.05),Bcl-2/Bax比值减低(P<0.05)。CIH4周+缺血再灌组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值比缺血再灌组减低(P<0.01)。然而,CIH4周+缺血再灌组Bax蛋白表达与缺血再灌组比较差异无显着意义(P﹥0.05),CIH8周+缺血再灌注24小时组Bcl-2、Bax蛋白表达Bcl-2/Bax比值与CIH4周+缺血再灌24小时组比较无显着差异(P﹥0.05)。结论:⑴CIH可以增加脑缺血再灌后大鼠神经功能缺损、梗死体积。⑵随着CIH时间延长,可使大鼠脑缺血后缺血半暗带的细胞凋亡增加、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白的表达下调、Bcl-2/Bax表达的比值减小,Bcl-2/Bax的变化可能参与了CIH对脑缺血后细胞凋亡过程的调控。(本文来源于《福建医科大学》期刊2010-06-01）
申向民,杨期东,谭利明,刘运海,唐震宇[4]（2010）在《大鼠局灶性脑缺血再灌后转录因子ATF4的表达变化》一文中研究指出目的观察鼠脑缺血再灌注后ATF4mRNA及蛋白的表达变化。方法制备SD大鼠大脑中动脉闭塞模型,RT-PCR法、免疫组化染色分别测定鼠脑缺血半暗带区再灌注后不同时相ATF4mRNA及蛋白的表达变化。结果模型组ATF4mRNA与蛋白于再灌注后1h表达增加;ATF4mRNA表达于再灌注后6h达高峰,其蛋白表达于再灌注后24h达高峰。结论鼠脑缺血再灌注可诱导ATF4在缺血半暗带区表达,提示ATF4可能在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2010年04期）
田艳霞,刘江,高俊玲,李冉,刘丽娜[5]（2008）在《JNK信号通路介导大鼠局灶性脑缺血再灌后海马神经元凋亡》一文中研究指出[目的]研究局灶性脑缺血再灌(I/R)后c-Jun氨基端激酶(JNK)蛋白表达及其依赖的caspase途径激活情况,探讨此通路在海马神经元凋亡中可能的作用及机制。[方法]建立大鼠可逆性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,采用免疫印迹法检测不同实验组中海马区p-c-jun及凋亡Caspase-3表达,TUNEL法原位检测CA1区凋亡锥体细胞。[结果]与假手术组比较,模型组p-c-jun蛋白平均灰度值显着增强,以3h、6h、12h差异有统计学意义(P﹤0.05)。模型组Caspase-3于再灌注后6h开始表达(P﹤0.05),12h其条带密度达高峰(P﹤0.05)。I/R3h至24h海马区p-c-jun表达与caspase-3呈正相关(r=0.696,P﹤0.01);caspase-3与TUNEL呈正相关(r=0.310,P﹤0.01)。[结论]大鼠I/R后JNK部分激活了Caspase依赖的促凋亡通路。(本文来源于《现代预防医学》期刊2008年21期）
高俊玲,宁艳春[6]（2007）在《局灶性脑缺血再灌后氧自由基激活的pERK1/2信号通路的分子机制》一文中研究指出目的：复制大脑中动脉梗死模型,观察氧自由基激活的细胞外信号调节激酶在神经细胞坏死凋亡过程中的表达,以阐明脑缺血再灌后的 MAPK-ERK 通路机制。方法：SD 大鼠随机分为假手术组和缺血组。通过阻塞右侧大脑中动脉建立脑缺血再灌模型,按再灌时间的不同分为缺血2h 再灌30min,3h,6h,24h,48h,72h。HE 染色观察组织学变化：TTC 染色检测脑梗死体积：进行神经功能评分。紫外分光光度法检测 MDA 量,免疫组化观察 Caspase-3的表达情况。Weatern-blot 检测 p-ERK1/2表达情况。TUNEL 法检测细胞凋亡情况。结果：大脑中动脉阻塞后,海马 CA1区有些神经元核固缩深染等。假手术组无神经功能损伤,缺血组再灌早期神经功能损伤严重, 以后逐渐恢复。缺血组再灌24h,梗死体积达高峰(180．4±10．02mm~2),缺血组 MDA 量于6h 达高峰,且较假手术组明显升高,以3h,6h和24h 为着。与假手术组相比,p-ERK1/2表达明显增强,于6h 达高峰,以后逐渐下降。假手术组 Caspase-3表达微量,缺血组 Caspase-3于再灌后6h 即开始表达,以后逐渐升高,于48h 达高峰。缺血组凋亡细胞数明显增多,于48h 达高峰。结论：氧自由基激活的 ERK 信号通路可能部分介导了脑缺血再灌后神经细胞凋亡信号的转导。(本文来源于《节能环保 和谐发展——2007中国科协年会论文集（二）》期刊2007-09-01）
邢岩[7]（2007）在《经颅重频磁刺激预处理对SD大鼠局灶脑缺血再灌流损伤的影响研究》一文中研究指出背景和目的:1990年Kitagawa等发现全脑1次短暂缺血即缺血预处理后并未引起明显的脑神经损伤,但对再次致死性缺血损伤产生了明显的保护作用,这种保护作用即为脑缺血耐受(Ischemic Tolerance,IT),第一次亚致死性短暂缺血即为缺血预处理(Ischemic preconditioning,IP)。脑缺血耐受现象的发现引起了人们很大的兴趣,因为理解其机制有助于开拓预防缺血性神经元损伤的新措施。近年来发现许多预处理可以诱导脑缺血耐受包括非致死性亚低温、非致死性缺血、亚致死性缺氧或高压氧和扩散性抑制,但这些预处理方法大部分会对机体造成潜在的损伤。寻找无创安全能有效用于临床的诱导脑缺血耐受方法至关重要。经颅磁刺激(TMS)临床上已成为研究中枢和周围神经运动传导通路的重要电生理手段。近几年开展的经颅重复磁刺激(rTMS)是将一定频率和强度的磁脉冲以成串刺激的方式以一定间隔连续发放。由于其独特的生物学效应及无创安全的优点,目前正逐渐用于治疗方面的研究。除了对重症抑郁和运动障碍等神经精神疾病有确切疗效外,近几年多项研究还表明不同频率和强度的rTMS能促进脑梗死后患肢运动、语言、时空间忽略、学习记忆等功能的康复及抑郁情绪的改善。本研究室既往动物实验研究也初步表明rTMS对缺血后再灌注脑损伤有明显的保护作用。因此,设想rTMS有可能成为研究探讨脑缺血耐受现象安全方便、行之有效的优良工具。基于这样的设想,目前有日本学者动物实验研究探讨了rTMS预处理诱导脑缺血耐受的作用,发现rTMS预处理可增加脑缺血后海马神经元缺血耐受能力,减轻后继的海马神经元迟发性缺血性损伤,但诱导脑缺血耐受的机制未做进一步探讨。而且该研究是应用沙土鼠(Gerbil)制作全脑缺血模型,因沙土鼠缺少脑底动脉环(Willis环),解剖特点与人类相差较大。相比之下,SD大鼠有完整的Willis环,与人类脑血管构成相似,因此本实验应用SD大鼠制作一侧大脑中动脉局灶脑缺血模型,模拟人类缺血脑卒中的过程,通过观察rTMS预处理对大鼠大脑中动脉梗塞90min再灌流损伤后早期脑梗死体积、神经功能及脑血流的影响,以探讨rTMS预处理应用于各种原因造成的急性脑缺血损伤的预防治疗的可能性。方法:成年健康雄性SD大鼠15只,其中实验组随机取10只各分5只入rTMS预处理5次组和1次组,另5只入对照组。预处理与右侧大脑中动脉栓塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)90min再灌流模型造模之间间隔为48h。rTMS1次组制作缺血再灌流模型前48h给予1次rTMS预处理,5次组予造模前2～7天每天1次,连续5天共5次rTMS刺激预处理,对照组造模前48h给予rTMS1次假刺激。各组于再灌流24h和72h给予神经功能评分,最后1次评分后处死取脑TTC染色测算脑梗死体积。比较再灌流损伤不同时间的神经功能评分及再灌流72h后的脑梗死体积的变化,分析rTMS预处理对这些观察指标的影响。另外,本实验还取15只SD大鼠应用激光多普勒血流系统(laser doppler flowtry,LDF)观察了rTMS刺激对正常健康大鼠脑血流(cerebral blood flow,CBF)的影响,以观察rTMS对大鼠神经功能的影响是否与干扰脑血流变化有关。结果:本研究发现MCAO90min再灌流损伤使SD大鼠大脑出现局灶性梗死灶以及不同程度的神经功能障碍。而rTMS预处理可减轻大鼠MCAO90min再灌流损伤的神经功能障碍程度,缩小梗死体积。rTMS预处理5次组优于1次处理组。rTMS刺激后刺激侧和对侧脑血流均有轻微短暂升高,但刺激前后CBF变化无显着统计学差异,未见引起脑血流下降现象。结论:本实验结果提示rTMS预处理有助于减轻急性期脑缺血再灌流损伤,对急性期缺血脑组织有保护作用。rTMS可能通过诱导脑缺血耐受减轻缺血后脑梗死体积和神经功能障碍程度。rTMS诱导脑缺血耐受的作用可能有累积效应。rTMS未引起脑血流下降,故其诱导脑缺血耐受的机制不同于经典的亚致死性脑缺血预处理。有必要进一步探索其诱导脑缺血耐受的分子及病理生理机制。创新点:首次观察了连续rTMS预处理对大鼠局灶性大脑中动脉梗塞再灌流模型的神经功能和脑梗死体积及脑血流的影响。背景和目的:明确缺血耐受的机制有助于寻求预防缺血性脑损伤的新方法,但预处理诱导脑缺血耐受的确切机制还不完全清楚。研究表明短暂局灶性脑缺血预处理并不能使再次缺血时脑组织能量代谢及血流增加,蛋白合成抑制剂CHX能明显抑制缺血预处理诱导的脑保护作用,认为脑缺血预处理引发或改变了基因的转录过程,导致脑组织基因表达的变化,引发一系列基因的转录和翻译,经24h诱导才能合成具有保护作用的蛋白质。许多重要的分子和信号通路可能参与了预处理诱导的脑缺血保护。既往研究证实即早基因cFos对缺血等外界刺激可迅速作出反应进行表达,是反映神经细胞功能状态的敏感指标,在神经细胞分化和神经系统可塑性方面扮演着重要的角色。cFos的表达与脑缺血具有密切关系,而且cFos的高表达早于细胞凋亡的形态学和生化学变化之前。cFos表达可能为细胞凋亡的前兆。热休克蛋白是一类广泛存在于原核及真核细胞内,在受热、缺血、缺氧、感染等各种应激因素作用下发生热休克反应而产生的一类新的蛋白质,又称应激蛋白。HSP在蛋白质转位、折迭等生理过程中充当了分子伴侣的角色,并且通过对变性蛋白的再折迭参与了细胞修复过程。其中研究最多的HSP70是HSP70-KDa家族中结构保守且应激后生成最多的一类。局灶缺血研究已经证实半暗带中的HSP70诱导表达,可在代谢压力状态逆转后促进蛋白复性从而起内源性保护作用。血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)由Ferrara等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来又称血管通透因子(vascular permeability factor,VPF),是一种内皮细胞特异的有丝分裂原,通过与其受体结合而发挥促进内皮细胞增殖,加速新生血管形成,提高血管通透性等生物学特性。我们第一部分实验的结果提示高频高强rTMS预处理可改善局灶脑缺血再灌流损伤后的神经功能状态,减小脑梗死体积,但其机制尚不明确。故此部分实验继续利用SD大鼠大脑中动脉梗塞再灌流模型为观察对象,探讨了rTMS预处理对cFos蛋白、HSP70蛋白及VEGF的影响,以期从分子水平进一步了解rTMS预处理诱导脑缺血耐受的作用机制。方法:采用免疫组化染色定性和蛋白印迹法半定量技术,由分子水平探讨不同rTMS参数预处理对大鼠脑缺血再灌流损伤后cFos基因、热休克蛋白(HSP70)和血管内皮生长因子(VEGF)阳性神经细胞及蛋白的表达影响。将大鼠按照不同的不同的预处理时间和次数分组,制作MCAO再灌流模型前48h和2～7天分别给予不同参数组合的rTMS刺激,分别于再灌流后3h和24h处死取脑,测定上述指标的变化,并观察不同预处理时间和次数及不同的rTMS刺激参数对这些指标的影响。结果:本实验发现MCAO大鼠缺血再灌流损伤后3h缺血侧脑组织大量cFos蛋白表达,再灌流24h时缺血侧脑组织多量HSP70和少量VEGF表达,均显着高于假手术组。高频高强rTMS预处理能显着下调cFos蛋白表达,使缺血区cFos表达量减少并上调HSP70和VEGF表达。高频低强预处理对上调HSP70和VEGF的表达也有较弱的作用。高频高强5次预处理作用优于1次处理。低频低强处理对上述蛋白的调节未见明显作用。结论:一定频率的rTMS刺激预处理可对后发的局灶缺血脑组织提供神经元保护作用,作用途径可能与调节缺血继发的cFos、HSP70及VEGF蛋白表达有关。高频作用显着,而当刺激频率一定时,高强度刺激较低强度刺激产生的上述效应更明显。rTMS刺激对蛋白表达的调节可能有比较弱的生物学累积效应,需要进一步观察寻求最佳诱导刺激时间总量。此结果为进一步探讨rTMS预处理诱导的对脑缺血损伤的神经保护作用提供了一些基本依据。创新点:首次观察了rTMS刺激预处理对大鼠大脑中动脉梗塞再灌流损伤后蛋白表达的影响,探讨了其基本作用机制。发现一定频率的rTMS刺激预处理对缺血早期神经元可提供保护作用,可能与调节缺血继发的相关蛋白表达有关。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2007-06-01）
欧阳昌汉,吴基良[8]（2006）在《黄芩苷对大鼠局灶性短暂性脑缺血再灌继发炎性损伤的保护作用(英文)》一文中研究指出目的研究黄芩苷对大鼠短暂性脑缺血再灌损伤的保护作用是否与其调节炎症因子和粘附分子的表达有关。方法线栓法制备大脑中动脉阻断短暂局灶性脑缺血模型,缺血2 h,再灌注24 h。评价神经功能状态和脑梗死体积;用免疫组化、分光光度法测定组织细胞间粘附分子(ICAM)1表达和髓过氧化物酶活性;HE染色观察组织炎性细胞浸润;RT-PCR、免疫印迹和放免法分别测定大脑缺血皮质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)和白细胞介素1(IL-1)的表达。结果黄芩苷能显着降低大鼠短暂性脑缺血后皮质梗死体积,改善神经功能状态,抑制ICAM-1,iNOS和NF-κB表达,降低缺血皮质IL-1含量,与模型组相比具有显着性差异。结论黄芩苷通过抑制炎性介质的表达和释放对大鼠短暂性脑缺血损伤具有保护作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2006年04期）
姜冰,毕长龙,万新,刘宏伟,吴光勇[9]（2005）在《大鼠局灶性脑缺血再灌流后SAMDC的表达及意义》一文中研究指出目的检测大鼠局灶性脑缺血再灌流不同时相脑皮质及皮质下SAMDC-mRNA的表达,探讨其在局灶性脑缺血再灌流后的变化及意义。方法在CONNOLLY线栓法的基础上进行改良,复制大鼠2h局灶性脑缺血再灌流2,4,8,24h动物模型,用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定脑缺血区域皮质和皮质下不同时相SAMDC-mRNA的表达,分析其时相变化及实际意义。结果对照组大鼠皮质和皮质下均未检测出有SAMDC-mRNA的表达;实验组MCA栓塞侧大鼠皮质和皮质下均检测出有SAMDC-mRNA的表达,其表达呈双相性。再灌流4h,SAMDC-mRNA的表达明显高于缺血期及再灌流2h,8h(P<0.01);再灌流24h,其表达再次升高并达到峰值,与再灌流4h比较有差异(P<0.01)。在MCA栓塞对侧大鼠脑皮质和皮质下缺血期及再灌流2h,均未检测出有SAMDC-mRNA的表达,再灌流4h才有表达,8h达到峰值,24h表达回落。结论改良的线栓法能有效地复制出大鼠局灶性脑缺血再灌流模型;SAMDC-mRNA的时相表达变化呈双相,和ODC时相变化同步且相反,两者共同促进了腐胺形成峰值,同时腐胺循环的激活也加速了腐胺形成高峰,从而导致脑组织神经元的凋亡及死亡。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2005年10期）
石志鸿[10]（2004）在《局灶性脑缺血再灌流后炎症损伤机制研究》一文中研究指出炎症反应是许多疾病和创伤后共同的病理过程。过去认为炎症只是许多疾病的伴随症状，在疾病的进展中发挥清除组织碎片和参与组织修复的过程。近年来的研究证实，在缺血再灌流和创伤中急性期的炎症反应加重了组织水肿，介导了继发性的组织损伤。脑缺血再灌流后，兴奋性氨基酸的过度释放、自由基的产生、脂质过氧化和炎症反应都引起了继发性脑损伤。继发性脑损伤的机制相互加强，抑制一种途径可能会产生广泛的影响。在炎症反应中，内皮粘附分子介导了白细胞的粘附和渗出，COX-2也促进了炎症的进展。 本实验通过线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO)，观察再灌流后不同时间白细胞髓过氧化物酶的变化，ICAM-1、E-selectin和COX-2在脑中的诱导及表达部位、时间的变化，初步探讨COX-2和粘附分子在中枢神经系统再灌流后炎症损伤中的作用。 将雄性Wister大鼠分假手术组，尼龙线插入长度短于15mm；缺血再灌流组，用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO)。缺血2h后再灌流，又分为再灌流4h组，22h组，46h组，分别在不同的时间断头处死。每组6只动物。 用半定量RT-PCR方法和Western印迹分别检测ICAM-1和E-selectin mRNA和蛋白的表达以及COX-2蛋白的表达。MPO检测试剂盒检测MPO活性。免疫组化观察ICAM-1、E-selectin表达的部位。 通过实验得出以下结果： 1．利用线栓法制成MCAO模型，梗死部位主要局限于纹体，外侧皮层。 2．再灌流4小时后，MPO活性增加，一直持续到再灌流后46小时。 3．ICAM-1mRNA于缺血再灌流后4小时开始在皮层和纹体区表达都增加，皮层一直持续到再灌流后46小时；但在纹体区，再灌流后46小时与缺血前无明显差别。通过Western印迹证实了ICAM一1的蛋白表达与mRNA的表达相一致。4.E一selectin mRNA在正常脑组织有少量表达，再灌流后表达增加。再灌流4小时皮层表达较22小时和46小时高，在纹体区4小时、22小时和46小时没有差别。在皮层E一selectin蛋白表达与mRNA的表达一致，但在纹体区4小时蛋白表达也较22小时和46小时高。5.免疫组化显示在假手术大鼠的脑中存在少量E一selectin和ICAM一1阳性血管存在，在缺血再灌流后，在皮层和纹体的缺血边缘区都出现大量免疫阳性微血管。6.再灌流后4小时COX一2蛋白表达增加，一直持续到再灌流后46小时，在皮层COX一2阳性细胞主要为神经元，在纹体区神经元呈弱阳性染色，出现了免疫阳性的胶质细胞和血管内皮。7.ICAM一1和COx一2在表达的时间和部位上有高度的一致性。经相关分析显示，再灌流后不同时间皮层COX一2与ICAM一1表达量呈正相关，相关系数分别为0.973，P(0.05;纹体区COX--2与E一seleetin表达量呈正相关，相关系数为0.958，P(0.05。结论:大鼠脑再灌流后缺血半球中性粒细胞浸润增加，持续到再灌流后46小时，提示炎症反应参与了缺血周边区的再灌流后继发性损伤。再灌流早期皮层和纹体内皮粘附分子E一selectin、ICAM一1和COX一2的表达增加，有表达的时间和部位上的一致性;同时也与中性粒细胞的浸润程度一致。提示了COX一2和内皮粘附分子的表达都在再灌流后中性粒细胞的浸润中发挥重要的作用，而且 COX一2的表达可能通过促进粘附分子的表达发挥作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2004-05-01）
局灶性脑缺血再灌流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨缺血性卒中患者急性期miR-99a水平的变化及其临床意义,并利用小鼠局灶性脑缺血再灌损伤的体内和体外模型,研究miR-99a的神经保护机制。方法(1)收集缺血性卒中患者急性期的临床血样,采用实时定量PCR检测血浆中miR-99a水平,并分析其与血浆HDL、ApoA、PagT、ESR、Albumin、Globin等指标的相关性。(2)采用C57/BL6小鼠构建大脑中动脉栓塞模型,将动物随机分为3组:假手术组,MCAO模型组,MCAO+miR-99a
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
局灶性脑缺血再灌流论文参考文献
[1].姚力,蔡若蔚,何剑波,李会琪,杨美丽.慢性间歇性缺氧对大鼠局灶性脑缺血再灌后神经细胞凋亡的影响[J].中国神经免疫学和神经病学杂志.2015
[2].陶真,赵海苹,王荣亮,刘萍,罗玉敏.miRNA-99a对小鼠局灶性脑缺血再灌损伤的保护作用[C].第十五次中国脑血管病大会2015论文汇编.2015
[3].姚力.慢性间歇性缺氧对大鼠局灶性脑缺血再灌后神经细胞凋亡的影响[D].福建医科大学.2010
[4].申向民,杨期东,谭利明,刘运海,唐震宇.大鼠局灶性脑缺血再灌后转录因子ATF4的表达变化[J].中风与神经疾病杂志.2010
[5].田艳霞,刘江,高俊玲,李冉,刘丽娜.JNK信号通路介导大鼠局灶性脑缺血再灌后海马神经元凋亡[J].现代预防医学.2008
[6].高俊玲,宁艳春.局灶性脑缺血再灌后氧自由基激活的pERK1/2信号通路的分子机制[C].节能环保和谐发展——2007中国科协年会论文集（二）.2007
[7].邢岩.经颅重频磁刺激预处理对SD大鼠局灶脑缺血再灌流损伤的影响研究[D].中国协和医科大学.2007
[8].欧阳昌汉,吴基良.黄芩苷对大鼠局灶性短暂性脑缺血再灌继发炎性损伤的保护作用(英文)[J].中国药理学与毒理学杂志.2006
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[10].石志鸿.局灶性脑缺血再灌流后炎症损伤机制研究[D].天津医科大学.2004
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