一、电针对弥猴脊髓损伤的实验研究（论文文献综述）
熊德启[1]（2018）在《蜘蛛香环烯醚萜类有效部位对急性脊髓损伤大鼠运动功能的影响及相关机制探讨》文中研究说明目的:采用钳夹大鼠胸10脊髓制作急性脊髓损伤模型,通过分析大鼠急性脊髓损伤（acute spinal cord injury,ASCI）后动物行为学和组织病理学的变化,初步探索蜘蛛香环烯醚萜类有效部位（Iridoids effective fraction of Valeriana jatamansi Jones,IEFV）对ASCI大鼠运动功能恢复的影响,并通过检测血清超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）活性和丙二醛（Malonaldehyde,MDA）含量、脊髓组织脑源性神经营养因子（Brain derived neurotrophic factor,BDNF）和神经生长因子（Nerve growth factor,NGF）表达情况来初步探讨IEFV对急性脊髓损伤的作用机制,为蜘蛛香药物应用于脊髓损伤的临床治疗提供了理论支撑和实验依据。方法:选用医用迷你型临时脑动脉瘤夹（标定力70g,钳夹10s）制备胸10钳夹型脊髓损伤大鼠模型。将96只SPF级成年Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分成如下六组（每组大鼠雌雄各半）:假手术组（CMC-NA灌胃）、模型组（CMCNA灌胃）、甲强龙组（60mg/kg/d甲强龙灌胃7天,7天后CMC-NA灌胃）、IEFV低剂量组（5mg/kg/d IEFV灌胃）、IEFV中剂量组（10mg/kg/d IEFV灌胃）及IEFV高剂量组（20mg/kg/d IEFV灌胃）,实验周期八周。各组大鼠在术前1d及术后1w、2w、4w、6w、8w均进行行为学评价（包括BBB评分和斜板试验）,以便测评ASCI大鼠后肢的运动功能改善状况;8周时处死大鼠取血清通过ELISA法检测SOD活力和MDA含量,取脊髓组织样本通过苏木素-伊红（Hematoxylin-eosin,HE）染色以及透射电镜观察六组大鼠脊髓组织结构的改变,通过免疫组织化学法测定六组大鼠SCI区BDNF及NGF蛋白的表达情况。结果:1.IEFV对大鼠后肢运动功能恢复情况的影响（1）BBB评分显示:中后期IEFV干预组和甲强龙组后肢运动功能均比模型组改善明显,IEFV能促进大鼠运动功能恢复。（2）斜板试验显示:IEFV中剂量组、IEFV高剂量组和甲强龙组后肢运动功能均较模型组改善明显,说明IEFV能促进大鼠运动功能恢复。2.IEFV对脊髓组织病理学的影响（1）HE染色显示:IEFV高剂量组、IEFV中剂量组及甲强龙组脊髓损伤病变程度较模型组轻,说明IEFV能够减轻脊髓损伤。（2）透射电镜显示:IEFV高剂量组、IEFV中剂量组及甲强龙组脊髓损伤病变程度较模型组轻,IEFV能够促进脊髓病理损伤的恢复。3.IEFV对血清SOD活力和MDA含量的影响（1）ELISA法检测SOD活力:各组大鼠血清中SOD活力两两比较均无明显差异（P>0.05）。（2）ELISA法检测MDA含量:与模型组相比,IEFV中剂量组、IEFV高剂量组大鼠血清中MDA浓度极显着降低（P<0.01）;与甲强龙组相比,IEFV中剂量组、IEFV高剂量组大鼠血清中MDA浓度显着降低（P<0.01）。4.IEFV对脊髓组织神经生长因子的影响（1）免疫组化检测BDNF蛋白:假手术组、甲强龙组、IEFV高剂量组、IEFV中剂量组BDNF蛋白含量与模型组相比均显着升高（P<0.01）,显示IEFV对脊髓继发性损伤具有神经保护作用。（2）免疫组化检测NGF蛋白:与模型组相比,IEFV低剂量组NGF蛋白含量显着降低（P<0.01）;IEFV中剂量组NGF蛋白的含量无明显差别（P>0.05）;但甲强龙组、IEFV高剂量组NGF蛋白含量显着升高（P<0.01）,表明IEFV可促进损伤脊髓神经生长因子表达。结论:1.甲强龙、IEFV均可促进ASCI大鼠后肢运动功能的恢复,较好的减轻和延缓脊髓损伤后的病理损害程度,中药蜘蛛香在ASCI后中晚期的整体调节作用优势明显,且副作用明显小于甲强龙冲击疗法。但IEFV对ASCI大鼠的疗效与药物浓度不呈量—效关系,以中剂量较佳。2.本研究初步探索了IEFV对脊髓钳夹损伤模型大鼠具有一定的神经保护作用,其作用可能通过使MDA含量降低及促进BDNF和NGF神经营养因子表达有关。
桂裕昌,曹玉举,许建文[2]（2016）在《中医药对脊髓损伤细胞凋亡作用机制研究进展》文中研究说明脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是一种严重的致残性疾病,不但影响个人生活,而且会给社会及家庭带来相当沉重的负担。作为一种全球性疾病,全世界平均每年百万人中有1540人发生脊髓损伤[1],并有逐年上升的趋势。SCI主要包括原发性损伤和继发性损伤。继发性损伤是在原发性损伤之后因全身和局部病理及生理改变所导致的创伤,其组织损害程度往往较原发性损伤严重,目前认为原发性损伤不可逆,神经
耿鑫[3]（2016）在《电针调控Notch信号通路修复大鼠脊髓损伤的实验研究》文中研究说明[背景]脊髓损伤（spinal cord injury, SCI）是中枢神经系统的一种严重创伤,遗留严重的伤残,迄今还没有有效的临床治疗方法。脊髓损伤会导致部分神经功能障碍,因此,如何预防脊髓损伤引起的神经细胞凋亡,或替代已死亡的脊髓细胞并抑制损伤局部疤痕形成,创造适合神经再生的微环境,是脊髓损伤治疗的关键和难点。督脉电针治疗SCI有较好的临床疗效已得到医学界广泛的认可。本研究旨在研究大鼠急性脊髓损伤后电针治疗对脊髓修复的影响。在本文章中,选用成年雄性SD大鼠建立脊髓损伤动物模型；分组为：A组为正常对照组、B组为假手术组、C组为脊髓损伤组、D组为假手术+电针组、E组为脊髓损伤+电针组；分别在模型建立后1d、3d、7d、14d、21d、28d、56d分别进行BBB行为学评分、HE染色、免疫组化,免疫荧光和ELISA来观察电针对脊髓损伤大鼠的修复作用,并通过Notch信号通路的相关的因子的qRT-PCR和Western blot检测,来探究修复过程中Notch信号通路发挥的作用；实验结果表明,电针治疗大鼠脊髓损伤可能是通过抑制Notch信号通路促进内源性神经干细胞的增殖和分化进而促进脊髓损伤的修复。第一部分SD大鼠钳夹型急性胸段脊髓损伤模型的建立与电针治疗[目的]钳夹型脊髓损伤模型现已广泛应用于研究实验大鼠的脊髓损伤；钳夹产生的力量同时作用于脊髓的背腹两侧,非常类似于人类脊髓损伤机制,是目前接近于人非常常见的脊髓损伤类型；电针结合了中医穴位刺激和物理电刺激的优点,已有研究表明,电针可以治疗脊髓损伤；本实验在急性大鼠脊髓损伤后的Id、3d、7d、14d、21d、28d和56d的7个时间点上,采用多种评估方法,其中包括每天观察大鼠的生存情况、体重变化、BBB评分、HE染色和病理组织形态学评估,评价脊髓损伤模型的构建水平以及电针治疗脊髓损伤的效果。[方法]1、本实验随机将210只SD大鼠分为5组：对照组、假手术组、模型组、假手术+电针组、模型+电针组,每组42只大鼠；模型组使用动脉瘤夹建立脊髓钳夹脊髓损伤模型；对照组不做任何处理；假手术组打开椎管暴露脊髓,但不造成脊髓损伤；模型+电针组先进行脊髓损伤模型建立,次日进行电针治疗；假手术+电针组先打开椎管暴露脊髓,不做任何损伤,次日进行电针治疗。2、观察每组大鼠的生存情况并绘制生存曲线,是评估脊髓损伤的直观方法;每天记录大鼠的死亡情况,以时间为横坐标,生存率为纵坐标绘制各组大鼠的生存曲线。3、称量各组大鼠的体重,也是非常直接反应大鼠损伤情况的评估方法；以时间为横坐标,大鼠体重为纵坐标绘制体重变化曲线图。4、BBB评分与脊髓损伤后的行为学有非常良好的相关性；建模后在1d、3d、7d、14d、21d、28d和56d分别进行BBB行为学评分,评估大鼠后肢神经功能的恢复情况；评分范围在0-21分之间,最高分为21分,即正常大鼠BBB评分为21分。5.建模后,1d、3d、7d、14d、21d、28d和56d分别取损伤段脊髓组织进行HE染色检测,观察脊髓白质、灰质损伤及出血、坏死、空洞的情况。6、运用SPSS 13.0和Graphpad prism 5.0软件进行分析,所有数据比较采用单因素方差分析进行检验,以α=0.05作为检验标准。[结果]1、生存曲线和体重变化结果显示,脊髓损伤模型组的大鼠死亡率明显高于模型+电针组,差异有统计学意义（P<0.05）,这说明电针处理可以修复脊髓损伤；在对照组,假手术组及假手术+电针组3个组之间的体重均无明显差异,模型组和模型+电针组在手术1d后开始减轻,但模型组较模型+电针组减轻的要多；到21天后体重不在下降并开始回升；脊髓损伤模型的大鼠的体重从1天到21天呈逐渐下降的趋势,21天后趋于稳定,在56天时候体重有所回升。2、BBB评分结果显示,对照组,假手术组和假手术+电针组,这三个组在不同时间的评分均为21分,模型组和模型+电针组在1d的评分都为0,说明模型建立成功,脊髓损伤造成大鼠后肢瘫痪。随着时间的增加,模型组和模型+电针组大鼠的BBB评分也逐渐增加,而模型+电针组在Id、3d、7d、14d、21d、28d、56d时间点的评分均较模型组显着提高,差异有统计学意义（P<0.05）,但明显低于正常组,假手术组及假手术+电针组。3、HE染色结果：脊髓损伤1d组可见中央管结构被破坏,白质出现水肿,可见少量出血灶；3d后可见病变中心区域灰质、白质水肿,结构破坏,白质灰质中可见大量出血灶,脊髓神经元结构破坏,损伤区域脊髓灰白质中可见空泡,神经元细胞肿胀,可见一部分神经元细胞核固缩,脊髓灰内质交界不清晰；7d后灰质、白质结构紊乱、分界不清,灰质板层消失,损伤区域脊髓灰白质中仍可见空泡；14d中仍可见灰白质界限不清,未见出血灶,损伤区域脊髓灰白质中可见空泡；21d后灰白质交界隐约可见,神经元水肿明显减轻,脊髓损伤处仍可见空泡；28d组灰白质病变逐渐恢复,可见灰白质界限出现,仍有少量空泡存在；56d后肿胀和小空泡隐约可见,可见清楚的灰白质界限；对照组,假手术组和假手术+电针组组织结构清晰；模型+电针组与模型组相比,损伤减轻。[结论]本实验使用医用脑动脉瘤夹建立了急性胸段脊髓损伤模型,通过穴位（大椎穴和命门穴）的电针治疗建立了电针治疗脊髓损伤的模型,并运用行为学（BBB评分）和病理学（HE染色）的检测方法去评估脊髓损伤模型的建立和电针修复脊髓损伤的治疗效果；评分结果提示模型+电针治疗组大鼠后肢运动功能的恢复情况比SCI组更快、更好,随着电针治疗时间的延长,差异更显着；模型组的大鼠后肢运动功能在一定程度上也能够恢复,但是模型+电针组恢复情况明显优于模型组,说明了电针能促使脊髓损伤的恢复：在病理切片上,脊髓石蜡切片的HE染色结果也同样显示了脊髓损伤模型构建是成功的,并且证明电针可以减轻和修复脊髓损伤；本实验分5组（正常组、假手术组、模型组、假手术+电针组、模型+电针组）,每组一共设置了7个时间点（1d、3d、7d、14d、21d、28d、56d）,这为细分脊髓损伤的修复和治疗阶段提供了有力的实验依据；本研究建立的SD大鼠钳夹型急性胸段脊髓损伤模型,反映了脊髓损伤的病理变化,具有可操作性、易重复、简单和稳定,为后续继续研究脊髓损伤的病理生理机制提供了坚实的基第二部分电针对大鼠脊髓损伤模型过程中炎症因子的影响[目的]脊髓损伤后会造成机体发生继发性的损伤,其中血-脊髓屏障的破坏就会引起大量的炎症因子浸润,从而阻碍了脊髓损伤的修复；本实验将研究电针修复脊髓损伤对炎症因子的影响,从而探讨电针修复脊髓损伤的机制。[方法]1、实验大鼠随机分为5组：对照组、假手术组、脊髓损伤组、假手术+电针组和脊髓损伤+电针组；在1d、3d、7d、14d、21d、28d、56d不同时间点,采用股静脉取血收集全血样本。2、离心收集血清,用ELISA方法检测血清样本中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素-1α （IL-1α）,白介素-6（IL-6）和白介素-10（IL-10）的含量。3、运用SPSS13.0和Graphpad prism 5.0软件进行分析,所有数据比较采用单因素方差分析进行检验,以α=0.05作为检验标准。[结果]1、同一时间点不同组之间相比,对照组、假手术组和假手术+电针组的炎症因子表达均没有变化；脊髓损伤组的炎症因子表达明显高于其他组,而脊髓损伤+电针组炎症因子表达低于脊髓损伤组,但仍高于对照组。2、脊髓损伤组的不同时间点相比,在3天时,炎症因子表达最高,7天后开始逐渐下降；脊髓损伤+电针组也有同样的趋势变化。[结论]1、脊髓损伤造成炎症因子的大量表达。2、电针可以抑制脊髓损伤造成的炎症反应。第三部分电针对大鼠脊髓损伤模型过程中内源性神经干细胞的影响[目的]脊髓损伤后内源性神经干细胞会分化为胶质细胞,造成瘢痕而阻碍脊髓损伤的修复,而促进内源性神经干细胞的增殖可以促进脊髓损伤的修复；Nestin、GFAP、GALC分别是神经干细胞,星形胶质细胞和少突胶质细胞的标志物；本章节主要研究电针对Nestin、GFAP、GALC表达的影响,从而探讨电针对脊髓损伤修复过程中内源性神经干细胞的增殖与分化的影响。[方法]1、实验大鼠随机分为5组：对照组、假手术组、脊髓损伤组、假手术+电针组和脊髓损伤+电针组。在Id、3d、7d、14d、21d、28d、56d不同时间点,收集损伤段脊髓样本。2、采用实时荧光定量PCR的方法,检测样本中Nestin、GFAP、GALC在mRNA水平的变化。3、采用wertern blot的方法,检测样本中Nestin、GFAP、GALC在蛋白水平的变化。4、采用免疫组化和免疫荧光的方法,检测样本中Nestin、GFAP、GALC的表达变化。5、运用SPSS 13.0和Graphpad prism 5.0软件进行分析,所有数据比较采用单因素方差分析进行检验,以α=0.05作为检验标准。[结果]1、QPCR结果显示,同一时间点不同组之间相比,对照组、假手术组和假手术+电针组的Nestin、GFAP、GALC表达均没有变化；而在脊髓损伤组中GFAP和GACL表达随时间增加逐渐增加,到14天后开始降低,Nestin随时间增加逐渐降低,到14天趋于稳定；而在脊髓损伤+电针组中,Nestin、GFAP、GALC均与在脊髓损伤组中变化一致；但与脊髓损伤组相比,电针处理后降低了GFAP和GALC的表达,增加了Nestin的表达。2、western blot结果显示与QPCR结果一致。3、免疫组化结果显示,与对照组、假手术组和假手术+电针组相比,脊髓损伤组和脊髓损伤+电针组中的GFAP、GALC阳性细胞都明显增多,在14天达到最大值；而Nestin阳性细胞都明显减少,14天减少到最低状态；但与脊髓损伤组相比,电针治疗后,GFAP、GALC阳性细胞被明显抑制,而Nestin阳性细胞被增加。4、GFAP和Nestin的免疫荧光结果与免疫组化结果一致。[结论]1、脊髓损伤抑制内源性神经干细胞的增殖,促进内源性神经干细胞向星形胶质细胞和少突胶质细胞分化。2、电针可以促进内源性神经干细胞增殖,并抑制内源性神经干细胞向星形胶质细胞和少突胶质细胞分化,从而抑制胶质瘢痕的形成达到修复脊髓损伤的目的。第四部分电针对大鼠脊髓损伤模型过程中Notch信号通路的影响[目的]脊髓损伤的修复主要是内源性神经干细胞在起作用,而内源性神经干细胞的活动受到许多信号通路的调控；Notch信号通路是调控神经干细胞的主要通路之一,那么脊髓损伤后Notch信号通路是怎么变化的呢?电针又对Notch信号通路起着什么样的作用呢?这些问题都将在本章节中进行研究,本章主要从Notch信号通路相关蛋白（Notch1、Notch3、Notch4、ps1和Hes1）的表达变化来探讨电针对Notch信号通路的影响。[方法]1、实验大鼠随机分为5组：对照组、假手术组、脊髓损伤组、假手术+电针组和脊髓损伤+电针组；在Id、3d、7d、14d、21d、28d、56d不同时间点,收集损伤段脊髓样本。2、采用实时荧光定量PCR的方法,检测样本中Notch1、Notch3、Notch4、ps1和Hes1在mRNA水平的变化。3、采用wertern blot的方法,检测样本中Notch1、Notch3、Notch4、ps1和Hes1在蛋白水平的变化。4、运用SPSS13.0和Graphpad prism 5.0软件进行分析,所有数据比较采用单因素方差分析进行检验,以α=0.05作为检验标准。[结果l1、QPCR结果显示,同一时间点不同组之间相比,对照组、假手术组和假手术+电针组的Notch1、Notch3、Notch4、ps1和Hes1表达均没有变化；而在脊髓损伤组中Notch1、Notch3、Notch4、ps1和Hes1表达随时间增加逐渐增加,到14天表达最高,14天后开始下降；而在脊髓损伤+电针组中,Notch1、Notch3、Notch4、 ps1和Hes1均与在脊髓损伤组中变化一致；但与脊髓损伤组相比,电针处理后降低了Notch1、Notc1、Notch4、ps1和Hes1的表达。2、western blot结果显示与QPCR结果一致。[结论]1、脊髓损伤激活了Notch信号通路。2、电针可以抑制脊髓损伤激活的Notch信号通路相关蛋白。3、电针治疗大鼠脊髓损伤的机制可能是通过抑制Notch信号通路起作用的。
张亚[4]（2014）在《补阳还五汤治疗急性脊髓损伤的临床观察》文中指出目的：探讨补阳还五汤（Buyang Huanwu Decoction, BYHWD）治疗急性脊髓损伤（acute spinal cord injury,ASCI）的临床疗效。方法：将河南省洛阳正骨医院脊柱外科2012年02月至2013年09月收治的符合诊断纳入排除标准的ASCI住院病人作为研究对象,根据入院时间先后顺序随机将上述病人分为BYHWD组和对照组。对照组采用临床常规治疗,BYHWD组在对照组的基础上加服补阳还五汤浓缩药液。对两组病人的性别、年龄、损伤时间、损伤节段等一般资料进行对比分析研究,术前、术后2周、4周、8周分别对2组病人行美国脊髓损伤协会（american spinal injury association,ASIA）感觉运动功能评分、ASIA分级及功能独立性评定量表（functional independence measure,FIM）评分,并在术前及术后4周对2组病人体感诱发电位（sensory evoked potential,SEP）及运动诱发电位（motor evoked potential,MEP）的潜伏期及波幅进行检测。结果采用统计学软件SPSS17.0进行分析,计量资料采用x±s,独立样本计量资料采用t检验,四格表资料采用卡方检验,组内及组间各时间点比较采用随机区组方差分析及多重比较,等级资料两样本比较采用秩和检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果：共有46例病人纳入本研究,每组各23例,均获得随访。2组病人在性别、年龄、损伤时间、损伤节段等一般情况差异无统计学意义（P>0.05）；术前2组病人ASIA评分及分级、FIM评分差异无统计学意义（P>0.05）,术后2组病人ASIA评分随着时间逐渐增高,BYHWD组在各时间点的评分均高于对照组,其中ASIA运动评分2组在各时间点差异均无统计学意义（P>0.05）,ASIA感觉评分及总评分2组在术后4周、8周差异均有统计学意义（P<0.05）；2组病人FIM评分随着时间逐渐增高,BYHWD组在各时间点的评分均高于对照组,但在术后各时间点差异均无统计学意义（P>0.05）。术后2组病例的ASIA分级分布情况均有所改善,B级所占比例有所减小,C、D级所占比例有所增高,但差异无统计学意义（P>0.05）。术前2组病人SEP、MEP的潜伏期及波幅差异均无统计学意义（P>0.05）,术后4周2组病人SEP、MEP潜伏期时间与术前相比均有减小,波幅均有增高,且BYHWD组SEP、MEP的潜伏期时间小于对照组,波幅高于对照组,且组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。46例病人在研究期间未出现脊髓功能恶化、长期发热、坠积性肺炎、尿路感染、褥疮等并发症,BYHWD组病人在服药期间也未发现药物过敏等不良反应。结论：1.补阳还五汤能提高急性脊髓损伤病人脊髓神经功能评分,缩短SEP、 MEP潜伏期,增高其波幅；2.补阳还五汤能改善脊髓功能,促进损伤脊髓的修复,改善病人临床症状,提高病人生活质量。
吴剑聪[5]（2014）在《推拿通过影响NT-3、TrkC表达促进SNI大鼠恢复的机理研究》文中研究表明[目的]通过行为学与形态学指标,研究推拿手法促进坐骨神经损伤（sciatic nerve injury,SNI）大鼠神经功能恢复的疗效,再通过神经营养素3（neurotrophin-3, NT-3）、TrkC （tyrosine kinase receptors C,TrkC）在脊髓、背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）中的表达情况深入分析推拿修复SNI的起效途径。[方法]以SD大鼠作为实验动物,通过坐骨神经夹持形成大鼠周围神经损伤（peripheral nerve injury,PNI）模型,后用“按摩推拿手法模拟仪”模拟拨法、点法、揉法对推拿组大鼠进行推拿干预,分别在殷门、承山、阳陵泉处治疗,每穴每法各lmin。干预结束后,以光热耐痛阈、坐骨神经功能指数（Sciatic functional index,SFI）、BBB评分评价大鼠感觉、运动功能的恢复情况；再对脊髓、损伤处神经、腓肠肌的形态学切片进行观察分析,寻找推拿手法加强损伤神经再生的证据；最后对脊髓、DRG中NT-3、TrkC的含量进行检测,探讨、阐释推拿促进PNI再生和修复的机理。[结果]1行为学BBB评分结果：造模后7d,模型组大鼠的评分结果显着低于正常组、假手术组,说明造模成功。治疗10、20次后造模3组的评分结果均有所提升,其中推拿组上升最多,显着高于模型组和模型对照组（p<0.05）,同时仍低于正常组（p<0.05）。SFI结果：造模后7d,模型组SFI的负值显着低于正常组和假手术组。治疗10次、20次后,模型组、模型对照组和推拿组的负值均显着低于其余2组（p<0.05）。光热耐痛阈结果：在三次行为学检测中,大鼠左足（即正常足）光热耐痛阈结果的组间比较均没有统计学意义。右足的结果则有显着差异。造模后7d,模型组显着高于正常组和假手术组（p<0.05）,说明造模导致神经纤维连续性中断,痛觉传导功能受阻。推拿治疗10、20次后,推拿组的抬脚时间明显缩短,低于模型组和模型对照组（p<0.05）,同时与正常组相比没有统计学差异（p>0.05）,提示推拿可以促进SNI大鼠感觉功能的恢复。2形态学造模后7d,模型组脊髓中存在神经元凋亡,胞体肿胀等,神经则出现变性,可见脱髓鞘、肿胀、破溃等；腓肠肌则见肌细胞直径缩小、肌纤维间隙增宽等失神经支配的表现。治疗10、20次后,造模3组的病变情况均有所缓解,而推拿组修复程度优于模型组和模型对照组,同时推拿组的腓肠肌细胞直径也大于模型组和模型对照组。有髓神经数方面,造模后7d,模型组大鼠患侧有髓神经数显着低于假手术组和模型组（p<0.05）；治疗10次后,造模3组的神经数均有增加,但仍显着低于正常组（p<0.05）,同时,模型组、模型对照组均低于推拿组（p<0.05）；治疗20次后的结果与治疗10次后相似,且造模3组的神经数均有增加,其中推拿组更显着。3NT-3、TrkC免疫组化结果在脊髓腹角中,造模后7d,模型组大鼠脊髓前角NT-3的表达已明显高于正常组和假手术组。而推拿组的NT-3水平持续升高,治疗10、20次后均高于其它4组（p<0.05）。模型组和模型对照组则在治疗20次后有所升高,高于正常组（p<0.05）。NT-3在DRG中的表达情况和在脊髓腹角中的表达情况类似。模型组脊髓腹角TrkC造模后7d时低于正常组和假手术组（p<0.05）,而在治疗10、20次后造模3组脊髓腹角中TrkC含量均升高,与正常组、假手术组比较均有统计学意义（p<0.05）,同时,推拿组的含量高于模型组和模型对照组。在DRG中,造模后7d,模型组的TrkC含量略高于正常组和假手术组（p<0.05）,但治疗10、20次后模型组和模型对照组大鼠的TrkC含量均与正常组、假手术组处于相同水平（p>0.05）,而推拿组的结果则始终高于其余4组（p<0.05）。[结论]1推拿干预可以促进SNI大鼠的光热耐痛阈、BBB评分、腓肠肌细胞直径的恢复,提示推拿可以改善SNI大鼠的感觉功能和运动功能。2推拿干预可以增加受损神经轴突的有髓神经数,使再生神经与靶器官建立连接,促进功能恢复。3推拿干预可以增加脊髓、DRG中NT-3、TrkC的表达,进而激活NT-3与TrkC结合后的神经元保护和神经再生途径,这可能是推拿促进神经损伤修复的起效机理之一。
吴小毛[6]（2014）在《加味补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响》文中研究表明目的：研究加味补阳还五汤对大鼠神经运动功能及大鼠脊髓损伤后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响,探讨MMP-9在脊髓损伤（SCI）后继发性损伤的作用及机制及中药在脊髓损伤的治疗作用。方法：健康成年SD大鼠76只,采用改良Allen’S打击器（10g×6cm）制作大鼠脊髓损伤模型,按随机数字表分为SCI+大剂量甲基强的松龙治疗组（A组24只）、SCI+加味补阳还五汤治疗组（B组24只）、SCI+生理盐水组（C组24只）,假手术组（D组4只）（假手术组只行椎板切除术而不造成脊髓损伤）。各组大鼠在术后1D、3D、7D、14D四个不同时间点分批处死,取出脊髓损伤组织采用酶联免疫吸附实验ELISA（夹心法）检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达,采用Basso Beattie Bresnahan（BBB）分级法运动评分系统评估大鼠后肢运动功能恢复情况。结果：BBB运动评分结果：①术后1天,A、B、C组BBB评分显着减低,且差异无统计学意义（p>0.05）。②术后3天、7天A、B、C组BBB评分有所提高,A组评分高于B组,B组与A组比较有统计学意义（p<0.05）,A、B组与C组、D组比较有统计学意义（p<0.05）。③术后14天A、B、C组BBB评分均明显升高,C组评分最低,与干预组即A、B组比较有统计学意义（p<0.05）,B组评分增高最为明显,与A组比较无统计学意义（p>0.05）。ELISA（夹心法）检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）结果：①A组、B组与C组在不同时间点的MMP-9含量均显着高于D组,差异有统计学意义（p<0.05）。②术后1天MMP-9含量A组<B组<C组,各组差异有统计学意义（p<0.05）：术后3天A组、B组与C组的MMP-9均显着提高并达到峰值,MMP-9含量A组<B组<C组,各组差异有统计学意义（p<0.05）。③术后7天、14天A、B、C组MMP-9含量呈下降趋势,但仍高于术后1D时其MMP-9的含量,术后14天A、B组MMP-9含量尤为接近,差异无统计学意义（p>0.05）,C组含量最高,A组、B组与C组比较,差异有统计学意义（p<0.05）。结论：①加味补阳还五汤能促进脊髓损伤大鼠的运动功能恢复。②加味补阳还五汤可以促进脊髓损伤的大鼠运动功能恢复,其在大鼠脊髓损伤后前期（1-7天）对大鼠的运动功能恢复不如甲强龙,但在后期（7-14天）两者恢复效果逐渐相当。③加味补阳还五汤抑制大鼠脊髓损伤后MMP-9的表达,大鼠脊髓损伤老鼠后MMP-9的含量从术后1-3天达高峰值,从第7天至14天期间明显可见下降,减少继发性损伤。④加味补阳还五汤抑制大鼠脊髓损伤后MMP-9的表达,其在大鼠脊髓损伤后前期（1-7天）抑制MMP-9的效果弱于甲强龙,但在后期（7-14天）两者抑制MMP-9的效果逐渐相当。
石建宏,李一帆,陈东[7]（2014）在《甲强龙、电针及羊膜上皮细胞在脊髓损伤治疗中的研究进展》文中研究表明脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是交通、工矿事故及运动意外中常见的中枢神经系统损伤性疾病,是人类致残率最高的疾患之一。在美国每年发生外伤性脊髓损伤近14000例,对这些SCI患者年支出的医疗费用超过60亿美元[1]。在中国,据不完全统计,现有截瘫患者约40余万,另每年新增约1万,给个人和国家带来沉重的负担[2]。因此,寻找一种更加经济、有效的治疗方法迫在眉睫。近年来我国传统中医理论技术的复兴和现代细胞移植技术的出现为脊髓损伤的治疗带来了希望,其中电针技术与羊膜上皮细胞移植相结合为临床脊髓损伤的治疗与康复开
孙福荣[8]（2013）在《脊髓康对大鼠脊髓损伤后轴突再生微环境的作用机制研究》文中指出背景：研究发现,SCI后神经营养因子缺乏、髓鞘相关抑制分子的产生等是影响轴突再生微环境的重要原因。中医药以其多因素、多靶点的优点,正逐步成为改善神经再生微环境的研究热点。“脊髓康”是我们在中医“肾督同治”理论指导下,结合多年的临床实践而形成的验方,具有“祛瘀通督,滋补肝肾,调和气血.”之功效,前期的临床及初步实验研究证实,脊髓康可促进SCI患者神经功能恢复,抑制脂质过氧化,清除氧自由基,改善损伤局部微环境,我们推测“脊髓康”这一效应可能与其促进相关神经营养因子表达、抑制髓鞘相关抑制分子等作用关联。目的：进一步明确中药“脊髓康”对SCI后神经功能恢复及脊髓组织病理改变的影响,探讨“脊髓康”对BDNF、NGF及NgR神经再生生相关调控因子及受体表达的影响,分析“脊髓康”改善损伤轴突再生微环境的可能作用机制。方法：清洁级SD大鼠210只,雌性,体重180-220g,30只用于SCI动物模型的评价,180只用于正式实验。运用改良Allen’s法建立大鼠的脊髓损伤动物模型。假手术组仅单纯咬除T9-T11段椎板、棘突。随机抽取30只大鼠作为假手术组,其余150只大鼠造模成功后随机分为5组,即模型组、强的松组、脊髓康高剂量组、脊髓康中剂量组、脊髓康低剂量组,每组30只。各组大鼠均于麻醉苏醒后30min即开始给予处理,强的松组给药0.06g/（kg.d）,脊髓康中剂量组给药25g/（kg.d）,高剂量组给药50g/（kg.d）,低剂量组给药12.5g/（kg.d）。各组均按体积20m1/（kg.d）灌胃给药。假手术组和模型组均灌胃以同等剂量的生理盐水。分别于术后24h、3d、7d、14d,对各组大鼠进行BBB评分、斜板试验,干预后3d、7d、14d处死大鼠取脊髓组织样本,HE染色、透射电镜观察各组脊髓组织结构的变化,ELISA法分析大鼠SCI后血.清BDNF、NGF的表达情况,免疫组化、western blot、荧光定量PCR法检测大鼠SCI后脊髓损伤区BDNF、NGF及NgR蛋白、mRNA的表达情况。结果：（1）术后不同时间点BBB评分及斜板试验比较,模型组均显着低于假手术组（P<0.01）。HE染色显示正常对照组、假手术组脊髓组织结构清晰,神经元未见胞体肿胀、胞核固缩、坏死等病理改变,间质无炎性细胞浸润,而模型组脊髓组织结构破坏,神经纤维排列紊乱,可见神经元固缩、坏死、溶解,出现片状出血灶。（2）术后24h各组大鼠BBB评分、斜板试验角度显着低于假手术组（P<0.01）。术后3d-14d脊髓康中剂量组与强的松组行为学评分均高于模型组（P<0.05）,而两组间比较无明显差异（P>0.05）,术后7d各治疗组大鼠的后肢活动改善均较为明显,但脊髓康中剂量组与强的松组未见明显差异（P>0.05）,术后14d脊髓康中剂量组BBB评分显着高于其他各组,与强的松组相比,差异有统计学意义（P<0.01）。（3）HE染色显示：模型组脊髓组织结构破坏,组织疏松,神经纤维间隙重度增大,可见神经元固缩、坏死、溶解,并呈进行性加重,强的松组及脊髓康各治疗组也见脊髓结构破坏,部分神经元固缩、坏死、溶解,但随着干预时间延长,神经元存活较模型组明显,神经元水肿、坏死情况较轻,尤以强的松组、脊髓康中剂量组脊髓组织改善较为明显；透射电镜结果表明,模型组伤后3d到7d内病变呈进行性加重,少部分发生不可逆性的损害,强的松组及脊髓康组亦可见髓鞘变性,板层分离,部分轴突水肿、凝固变性,部分轴索内可见线粒体,但结构较为清晰。（4） ELISA结果显示,SCI后大鼠血清BDNF、NGF都有不同程度的升高,但维持时间较短。术后3d各组BDNF、NGF均较假手术组有显着升高,术后7d-14dBDNF仍维持在较高水平,而NGF的表达水平略有下降。各时间点统计结果显示,强的松、脊髓康均能有效促进SCI后血清BDNF、NGF的表达,并维持在较高水平,术后7d-14d强的松组与脊髓康中剂量组相比未见明显差异（P>0.05）。（5）免疫组化及Western Blot显示,大鼠SCI后脊髓损伤区BDNF、NGF都有不同程度的升高,与ELISA结果一致。不同时间点强的松组及脊髓康组BDNF、NGF表达水平较模型组均有显着升高,其中BDNF术后7d-14d仍维持在较高水平,而NGF的表达水平7d后均略有下降。大鼠SCI后脊髓损伤区高度表达NgR,而强的松、脊髓康可由有抑制脊髓损伤区NgR蛋白的表达,不同时间点比较,均较模型组显着降低（P<0.05）。（6）荧光定量PCR显示,强的松、脊髓康可促进SCI后脊髓损伤区BDNF、NGFmRNA的表达,抑制NgRmRNA的表达。SCI后早期,强的松效果较为明显,脊髓康的治疗效应亦明显优于模型组,且中剂量组效应最佳,但与强的松组相比,作用缓慢,而干预后14d,脊髓康中剂量组BDNF、NGFmRNA仍维持在较高水平,同时NgRmRNA表达水平较低。结论：（1）本研究采取的大鼠改良Allen’s造模方法可行,稳定性好,易于复制。（2）强的松、脊髓康均可促进大鼠SCI后后肢运动功能的恢复,十预7d后中药的整体调节作用更为显着。（3）强的松、脊髓康均可较好地减轻和延缓脊髓损伤后的病理损害程度,阻止不可逆性的变性现象的发生和发展。（4）强的松、脊髓康均可促进SCI后血清及髓内BDNF、NGF蛋白及mRNA的表达,抑制NgR蛋白及mRNA的产生，且强的松在SCI早期效应较为明显,而中药脊髓康药效作用持久,长时间仍可维持有效效应浓度,提示脊髓康在SCI后中晚期的整体调节作用优势明显,这可能是中药脊髓康促进神经功能恢复,改善轴突再生微环境的作用机制之一。
李经辉[9]（2013）在《电针对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞分化与BMP-2表达的实验研究》文中认为[目的]：1.建立可靠的急性脑动脉瘤夹钳夹型大鼠脊髓损伤模型；2.探讨电针对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞的分化影响；3.探讨电针治疗脊髓损伤后局部脊髓BMP-2的表达变化；4.为电针治疗脊髓损伤提供实验依据。[方法]：将SD大鼠随机分成假手术组、脊髓损伤组、电针组,动物模型采用医用脑动脉瘤临时夹钳夹的急性钳夹型大鼠脊髓损伤模型,分别于损伤后1d、3d、7d、14d、21d、28d进行取材。1.通过BBB评分、光镜、电镜病理学检查,SEP电生理检测、MRI影像学客观完整监测,对急性钳夹型大鼠脊髓损伤模型的稳定性进行评估；2.电针后采用BBB行为学评分进行损伤后的功能评定；3.取各组受损脊髓的组织行冰冻切片、染色后行病理分析、测定损伤后局部脊髓组织的内源性神经干细胞、少突胶质细胞及其前体细胞、星形胶质细胞的表达；4.取各时间段各组损伤局部脊髓组织,提取蛋白经电泳成像与数据分析,测定损伤后局部脊髓组织内的BMP-2的表达变化。[结果]：1.经两组数据纵向比较,BBB评分结果提示,假手术组明显高于损伤组；每组数据随着术后时间的增长逐渐增高；同一组内不同时间点差异有统计学意义（P<0.05）。同一时间点不同组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.假手术组SEP的波形正常,术后潜伏期略延长,波幅略降低,随后恢复正常。脊髓损伤组SEP测定：术后短期（7d内）未引出波形,7d以后SEP的潜伏期长,波幅低；随着时间的增长,潜伏期缓慢下降,波幅逐渐增高。假手术组各时间段的潜伏期、波幅对比差异无统计学意义（P>0.05）；脊髓损伤组各时间段的潜伏期、波幅对比差异有统计学意义（P<0.05）。3.MRI结果：术后6h胸段脊髓创伤部位呈局限性点状T2WI高信号影；术后1d-3d,胸段脊髓肿胀,损伤处及尾端脊髓呈大片状T2高信号改变；术后7d-14d,胸段脊髓内片状T2WI高信号区范围缩小；术后21d-28d,胸段脊髓内仅有小片T2WI高信号影,脊髓远端直径较正常明显缩小。假手术组在各时间点脊髓MRI均无明显改变。4.HE染色病理结果：损伤后6h-1d脊髓灰白质出血水肿、结构紊乱、灰质板层消失,3d-7d神经元结构逐渐破坏,神经细胞肿胀,核固缩；7d-14d炎性细胞大量浸润,神经细胞水肿减轻；21d-28d可见神经细胞水肿逐渐减轻,炎性细胞开始消退,胶质细胞增生；假手术组组织结构清晰。5.电针治疗可提高BBB行为学评分,随电针治疗时间延长BBB评分逐渐升高。6.同一时间点不同组之间,内源性神经干细胞数目比较,电针组高于其他组；组之间的差异有统计学意义（P<0.05）。电针组之间不同时间点对比,随着电针时间的增长,细胞数不断增长；不同时间点之间的差异有统计学意义（P<0.05）。7.同一时间点不同组之间,少突胶质细胞数目比较,电针组明显高于其他组；组之间的对比有显着差异。电针组之间不同时间点对比,随着电针时间的增长,细胞数不断增长；不同时间点之间的差异有统计学意义（P<0.05）。8.同一时间点不同组之间,OPCs数目比较,电针组明显高于其他组；组之间的差异有统计学意义（P<0.05）。电针组之间不同时间点对比,随着电针时间的增长,细胞数不断增多；不同时间点之间的差异有统计学意义（P<0.05）。电针组Brdu阳性细胞与NG2阳性细胞免疫荧光共表达细胞增多（P<0.05）。9.同一时间点不同组之间,星形胶质细胞数目比较,电针组明显低于其他组；组之间的差异有统计学意义（P<0.05）。电针组之间不同时间点对比,随着电针时间的增长,细胞数不断减少；不同时间点之间的差异有统计学意义（P<0.05）。电针组Brdu阳性细胞与GFAP阳性细胞共免疫荧光共表达细胞减少（P<0.05）。10.BMP-2的表达在大鼠脊髓损伤后7d-14d出现明显增强,高表达持续至28d以后,电针组BMP-2的表达低于脊髓损伤组,差异有统计学意义（P<0.05）,这种差异随时间推移更加明显,差异有统计学意义（P<0.05）。[结论]：1.急性钳夹型大鼠脊髓损伤模型制作简单,具有稳定性、可重复性和可控性；2.电针治疗可提高大鼠脊髓损伤后BBB行为学评分,从行为学角度上提示电针治疗对大鼠脊髓损伤有明确治疗效果。电针刺激对大鼠脊髓损伤后损伤远端脊髓内源性神经干细胞增殖,分化为少突胶质前体细胞、少突胶质细胞有促进作用,而对分化为胶质细胞有抑制作用；3.电针治疗脊髓损伤,促进脊髓功能恢复与抑制BMP-2有关；4.电针刺激治疗脊髓损伤有实验依据。
王雨辰,马勇[10]（2013）在《中医药干预脊髓损伤后基因表达实验研究进展》文中进行了进一步梳理脊髓损伤后涉及多种基因家族多种途径的表达,包括Bc-l 2、caspase、热休克蛋白、白介素、神经营养因子等多种基因家族,目前国内学者通过建立脊髓损伤（Spinal cord injury,SCI）模型,研究中医药在抑制神经细胞凋亡和促进再生方面对脊髓损伤的干预作用,并发现中药及电针对抑制神经细胞凋亡、减轻脊髓炎症反应、促进脊髓损伤后神经的修复与再生有着重要作用,因其具有剂型丰富、方法多样、多系统多靶点等优势,可为临床脊髓损伤后的治疗提供新的思路和方法。
二、电针对弥猴脊髓损伤的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、电针对弥猴脊髓损伤的实验研究（论文提纲范文）
（1）蜘蛛香环烯醚萜类有效部位对急性脊髓损伤大鼠运动功能的影响及相关机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略语表 |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和药品 |
| 1.3 主要设备和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物筛选 |
| 2.2 动物分组和干预方法 |
| 2.3 制备实验药物 |
| 2.4 动物造模 |
| 2.5 标本采集 |
| 2.6 检测指标 |
| 2.7 数据统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组大鼠术后一般情况 |
| 3.2 BBB评分结果比较 |
| 3.3 斜板试验结果比较 |
| 3.4 HE染色观察结果比较 |
| 3.5 透射电镜结果比较 |
| 3.6 各组大鼠血清SOD活力和MDA含量比较 |
| 3.7 各组大鼠脊髓损伤区BDNF、NGF的表达情况 |
| 讨论 |
| 1 对脊髓损伤的认识 |
| 1.1 脊髓损伤流行病学 |
| 1.2 脊髓损伤病理机制 |
| 1.3 脊髓损伤与氧化应激 |
| 1.4 脊髓损伤的治疗 |
| 2 对中药蜘蛛香的认识 |
| 2.1 IEFV的理化性质 |
| 2.2 IEFV化学分析 |
| 2.3 IEFV药理活性研究 |
| 2.4 总结 |
| 3 脊髓损伤模型与损伤节段的选择 |
| 3.1 造模动物的选择 |
| 3.2 损伤模型的选择 |
| 3.3 损伤程度的选择 |
| 3.4 脊髓损伤动物模型运动功能评价方法的选择 |
| 4 实验结果讨论 |
| 4.1 IEFV对钳夹型SCI大鼠行为学的影响 |
| 4.2 IEFV对钳夹型SCI大鼠组织病理学的影响 |
| 4.3 IEFV对钳夹型SCI大鼠血清SOD活力和MDA含量的影响 |
| 4.4 IEFV对钳夹型SCI大鼠脊髓BDNF和NGF的影响 |
| 结论 |
| 本研究的创新点 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件1：BBB评分标准 |
| 附件2：文献综述 |
| 参考文献 |
| 附件3：在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（2）中医药对脊髓损伤细胞凋亡作用机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 单味中药 |
| 2 中药复方 |
| 3 推拿 |
| 4 针刺及艾灸 |
| 5 结语 |
（3）电针调控Notch信号通路修复大鼠脊髓损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 SD大鼠钳夹型急性胸段脊髓损伤模型的建立与电针治疗 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 电针对大鼠脊髓损伤模型过程中炎症因子的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 电针对大鼠脊髓损伤模型过程中内源性神经干细胞的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 电针对大鼠脊髓损伤模型过程中NOTCH信号通路的影响 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 本研究的局限性和展望 |
| 附录 |
| 综述 脊髓损伤治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 攻读学位期间参加学术交流的情况 |
| 攻读学位期间所获的奖励 |
| 攻读学位期间参与科研实践的情况 |
| 致谢 |
（4）补阳还五汤治疗急性脊髓损伤的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 临床研究 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 病例剔除、脱落标准 |
| 1.6 一般临床资料 |
| 1.7 研究方法 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 脊髓神经功能评定结果 |
| 2.2 神经电生理检测结果 |
| 2.3 并发症 |
| 第二章 讨论 |
| 1. 补阳还五汤方药解析 |
| 2. 补阳还五汤对脊髓损伤修复作用机制讨论 |
| 3. 脊髓损伤病理机制讨论 |
| 4. 存在的问题及展望 |
| 4.1 存在的主要问题 |
| 4.2 对未来工作的展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（5）推拿通过影响NT-3、TrkC表达促进SNI大鼠恢复的机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 文献综述 |
| 综述一 周围神经损伤的现代研究进展 |
| 1 周围神经损伤的病因 |
| 2 周围神经损伤的病理反应 |
| 2.1 周围神经损伤的形态学变化 |
| 2.2 周围神经损伤的电生理学变化 |
| 2.3 周围神经损伤的影像学变化 |
| 2.4 周围神经损伤的血液学变化 |
| 3 周围神经损伤的病理分类 |
| 综述二 周围神经损伤治疗的研究进展 |
| 1 中医治疗方法 |
| 1.1 推拿 |
| 1.2 针灸 |
| 1.3 中药 |
| 2 西医治疗方法 |
| 2.1 手术治疗 |
| 2.2 非手术治疗 |
| 综述三 NTFs及TrkC研究进展 |
| 1 NGF研究进展 |
| 2 BDNF研究进展 |
| 3 GDNF研究进展 |
| 4 CNTF研究进展 |
| 5 NT-3研究进展 |
| 6 TrkC研究进展 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验一 推拿对SNI大鼠行为学的影响研究 |
| 实验内容 |
| 1 实验动物 |
| 2 动物分组 |
| 3 实验器械 |
| 4 主要仪器 |
| 5 试剂药品 |
| 6 模型制备 |
| 7 干预方法 |
| 8 行为学检测时间 |
| 9 行为学检测方法 |
| 10 数据统计 |
| 实验二 推拿对SNI大鼠形态学的影响研究 |
| 实验内容 |
| 1 实验动物动物分组 |
| 2 动物分组 |
| 3 实验器械 |
| 4 主要仪器 |
| 5 试剂药品 |
| 6 取材时间点 |
| 7 取材方法 |
| 8 形态学检测 |
| 9 数据统计 |
| 实验三 推拿对SNI大鼠脊髓、背根神经节中NT-3、TrkC表达的研究 |
| 实验内容 |
| 1 实验动物 |
| 2 动物分组 |
| 3 实验器械 |
| 4 主要仪器 |
| 5 试剂药品 |
| 6 取材时间及方法 |
| 7 免疫组织化学检测 |
| 8 光学显微镜观察及图像分析 |
| 9 数据统计 |
| 技术路线图 |
| 结果 |
| 实验一 推拿对SNI大鼠行为学影响的研究结果 |
| 实验二 推拿对SNI大鼠形态学影响的研究结果 |
| 实验三 推拿对SNI大鼠脊髓、DRG中NT-3、TrkC表达的研究结果 |
| 讨论 |
| 1 选题依据 |
| 2 研究目的及意义 |
| 3 指标选择依据 |
| 4 干预方法选择依据 |
| 5 实验结果分析 |
| 6 NT-3及TrkC表达情况的综合分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
| 附件一 BBB评分标准 |
| 附件二 脊髓HE染色 |
| 附件三 坐骨神经髓鞘染色 |
| 附件四 腓肠肌HE染色及肌细胞直径 |
| 附件五 脊髓腹角NT-3免疫组化染色结果 |
| 附件六 背根神经节NT-3免疫组化染色结果 |
| 附件七 脊髓腹角TrkC免疫组化染色结果 |
| 附件八 背根神经节TrkC免疫组化染色结果 |
| 附件九 自制大鼠行走箱 |
（6）加味补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器与设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要药物 |
| 1.4.1 加味补阳还五汤组成及制备 |
| 1.4.2 其它 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 改良Allen'S打击器制作大鼠脊髓损伤模型 |
| 2.1.1 术前准备及麻醉 |
| 2.1.2 术中操作及造模、分组 |
| 2.1.3 术后护理 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 脊髓组织样本准备 |
| 3 指标观察与检测 |
| 3.1 运动功能评分 |
| 3.2 采用酶联免疫吸附实验ELISA(夹心法)检测基质金属蛋白酶-9的表达 |
| 4 统计处理 |
| 第二部分 结果 |
| 1 运动功能评分结果 |
| 2 采用酶联免疫吸附实验ELISA(夹心法)检测基质金属蛋白酶-9的表达 |
| 第三部分 讨论与分析 |
| 1 脊髓损伤动物模型的制备及体会 |
| 1.1 关于模型 |
| 1.2 本实验过程中需要注意以下事项及体会 |
| 2 现代医学对脊髓损伤的认识 |
| 3 祖国医学对脊髓损伤的认识 |
| 3.1 脊髓损伤的中医病因病机 |
| 3.2 加味补阳还五汤的组方及现代中药药理学依据 |
| 3.2.1 组方依据 |
| 3.2.2 现代药理学依据 |
| 4 加味补阳还五汤对大鼠脊髓损伤的作用及机理探讨 |
| 4.1 加味补阳还五汤能促进脊髓损伤大鼠的运动功能恢复 |
| 4.2 加味补阳还五汤抑制大鼠脊髓损伤后MMP-9的表达 |
| 4.3 加味补阳还五汤对大鼠脊髓损伤作用的机理探讨 |
| 5 中医药治疗脊髓损伤的优势 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附图1 自制Allen'S重物打击 |
| 附图2 Allen'S造模过程 |
| 附表1-2 Basso改良的BBB评分法(共21级) |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文 |
（7）甲强龙、电针及羊膜上皮细胞在脊髓损伤治疗中的研究进展（论文提纲范文）
| 1 脊髓损伤的研究现状 |
| 2 针灸对脊髓损伤的作用 |
| 3 羊膜上皮细胞的研究现状 |
| 4 甲强龙在脊髓损伤治疗中的应用 |
| 5 问题与展望 |
（8）脊髓康对大鼠脊髓损伤后轴突再生微环境的作用机制研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 大鼠脊髓损伤动物模型的建立及脊髓组织病理的观察 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要手术器械及耗材 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 主要药物与试剂 |
| 1.5 主要试剂的配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 建立大鼠脊髓损伤动物模型 |
| 2.2 动物饲养及护理 |
| 2.3 观测指标 |
| 2.3.1 神经功能评价 |
| (1) 大鼠后肢运动BBB评分 |
| (2) 斜板试验 |
| 2.3.2 组织形态学观察 |
| (1) 标本采集及制备 |
| (2) 组织切片HE染色 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 动物大体观察 |
| 3.3 行为学评分 |
| 3.4 组织形态学观察 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 实验动物种类的选择 |
| 4.2 SCI动物模型的制备标准及建立 |
| 4.3 脊髓损伤平面的选择及定位 |
| 4.4 SCI动物模型的评价 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 脊髓康对脊髓损伤大鼠运动功能恢复及脊髓组织结构的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 制备实验药物 |
| (1) 中药“脊髓康”药液 |
| (2) 0.3 %醋酸泼尼松片/强的松片药液 |
| 2.2 建立大鼠急性脊髓损伤动物模型 |
| 2.3 动物分组及王预措施 |
| 2.4 观测指标 |
| 2.4.1 一般情况观察 |
| 2.4.2 神经功能评价 |
| (1) 大鼠后肢运动BBB评分 |
| (2) 斜板试验 |
| 2.4.3 脊髓组织结构的观察 |
| (1) 标本采集及制备 |
| (2) 脊髓组织HE染色 |
| (3) 透射电镜检查 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠术后一般情况 |
| 3.2 行为学评分 |
| 3.2.1 BBB运动功能评分 |
| 3.2.2 斜板试验结果 |
| 3.3 脊髓组织形态学变化 |
| 3.3.1 脊髓组织HE染色观察 |
| 3.3.2 脊髓组织的超微结构变化 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 脊髓损伤的发病机制 |
| 4.2 脊髓损伤的修复机制 |
| 4.3 脊髓损伤的治疗现状 |
| 4.3.1 西医药治疗 |
| 4.3.2 中医药治疗 |
| 4.4 中医对脊髓损伤的认识 |
| 4.4.1 病因病机 |
| 4.4.2 治疗原则 |
| 4.5 脊髓康的组方原则及处方分析 |
| 4.6 中医药促进神经再生的作用机制 |
| 4.6.1 单味中药及其有效成分 |
| 4.6.2 中药复方 |
| 4.6.3 问题与展望 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 脊髓康对大鼠脊髓损伤后轴突再生微环境的影响 |
| 实验一 脊髓康对脊髓损伤大鼠血清BDNF、NGF表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要手术器械及耗材 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 主要药物与试剂 |
| 1.5 主要试剂的配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 制备实验药物 |
| 2.2 建立大鼠急性脊髓损伤动物模型 |
| 2.3 动物分组及干预措施 |
| 2.4 观测指标 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠SCI血清BDNF的表达情况 |
| 3.2 各组大鼠SCI后血清NGF的表达情况 |
| 4 小结 |
| 实验二 脊髓康对大鼠脊髓损伤区BDNF、NGF及NGR蛋白表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要手术器械及耗材 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 主要试剂 |
| 1.5 主要试剂的配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 制备实验药物 |
| 2.2 建立大鼠急性脊髓损伤动物模型 |
| 2.3 动物分组及干预措施 |
| 2.4 标本制备 |
| 2.5 指标检测 |
| 2.5.1 免疫组织化学法 |
| 2.5.2 Western Blot法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠脊髓损伤区BDNF蛋白的表达情况 |
| 3.1.1 免疫组化结果 |
| 3.1.2 Western Blot结果 |
| 3.2 各组大鼠脊髓损伤区NGF蛋白的表达情况 |
| 3.3 各组大鼠脊髓损伤区NgR蛋白的表达情况 |
| 3.3.1 免疫组化结果 |
| 3.3.2 Western Blot结果 |
| 4 小结 |
| 实验三 脊髓康对大鼠脊髓损伤区BDNF、NGF及NGR MRNA表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要耗材 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 制备实验药物 |
| 2.2 建立大鼠急性脊髓损伤动物模型 |
| 2.3 动物分组及干预措施 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 荧光定量PCR法检测大鼠脊髓损伤区BDNF、NGF及NgR mRNA的表达 |
| 2.5.1 引物设计 |
| 2.5.2 脊髓组织总RNA的提取 |
| 2.5.3 总RNA浓度及纯度的测定 |
| 2.5.4 脊髓组织总RNA逆转录成cDNA |
| 2.5.5 荧光定量PCR检测BDNF、NGF及NgR mRNA的表达 |
| 2.5.6 荧光定量PCR结果分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 RNA纯度及完整性分析 |
| 3.2 荧光定量PCR扩增曲线及熔解曲线线分析 |
| 3.3 各组大鼠脊髓损伤区BDNF mRNA的表达情况 |
| 3.4 各组大鼠脊髓损伤区NGF mRNA的表达情况 |
| 3.5 各组大鼠脊髓损伤区NgR mRNA的表达情况 |
| 4 小结 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 轴突再生微环境与神经再生 |
| 5.2 BDNF在脊髓组织中的表达及作用 |
| 5.3 NGF在脊髓组织中的表达及作用 |
| 5.4 NgR在脊髓组织中的表达及作用 |
| 参考文献 |
| 第四部分 全文总结与展望 |
| 主要研究成果 |
| 有待继续探讨的问题 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（9）电针对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞分化与BMP-2表达的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 急性钳夹型大鼠脊髓损伤模型的建立与评估 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 仪器和试剂 |
| 3 研究方法 |
| 结果 |
| 1 BBB评分结果 |
| 2 SEP的检测结果 |
| 3 MRI影像表现 |
| 4 术后大鼠脊髓形态 |
| 5 透射电镜的病理学分析 |
| 6 术后并发症 |
| 讨论 |
| 1 脊髓损伤模型的选择 |
| 2 神经功能学评分 |
| 3 神经电生理与行为学的相关性 |
| 4 MRI对脊髓水肿与损伤范围的评估 |
| 5 脊髓损伤后组织学表现 |
| 6 对钳夹型损伤模型死亡率的讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 电针对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞的分化实验研究 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 2 研究方法 |
| 结果 |
| 1 电针对大鼠损伤后神经脊髓功能的恢复情况 |
| 2 电针对脊髓损伤后损伤点少突胶质细胞的影响 |
| 3 电针对脊髓损伤后损伤点少突胶质前体细胞的影响 |
| 4 电针对脊髓损伤后损伤点内源性神经干细胞的影响 |
| 5 电针对脊髓损伤后星形胶质细胞的影响 |
| 讨论 |
| 1 电针促使脊髓损伤大鼠的功能恢复 |
| 2 电针对大鼠脊髓损伤后轴突再髓鞘化的影响 |
| 3 电针对大鼠脊髓损伤后内源性干细胞与少突胶质细胞系的影响 |
| 4 电针对大鼠脊髓损伤后大鼠星形胶质细胞的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 电针对大鼠脊髓损伤后BMP-2表达的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 2 研究方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1 胶质瘢痕在脊髓损伤恢复中的作用 |
| 2 电针对胶质瘢痕与星形胶质细胞的影响 |
| 3 骨形态发生蛋白(BMPs)信号传导通路 |
| 4 BMPs信号在脊髓损伤中对星形胶质细胞与胶质瘢痕的影响 |
| 5 BMPs在电针促使脊髓损伤恢复机制中的意义 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 脊髓损伤动物实验模型的研究进展 |
| 综述二 促进轴突再髓鞘化在脊髓损伤中对神经功能保护的研究进展 |
| 综述三 骨形态发生蛋白在急性脊髓损伤发病机制中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文及参与课题情况 |
| 发表论文 |
| 科研获奖情况 |
| 发明专利情况 |
| 参与课题情况 |
| 致谢 |
（10）中医药干预脊髓损伤后基因表达实验研究进展（论文提纲范文）
| 1 SCI模型 |
| 2 中医药干预SCI后基因表达的实验研究 |
| 2.1 B细胞淋巴瘤/白血病基因-2 (B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2) 基因家族 |
| 2.2 半胱氨酸基天冬氨酸-特异性蛋白酶 (caspase, cysteine-aspartic proteases) 基因家族 |
| 2.3 热休克蛋白 (heat shock protein, HSP) 基因家族 |
| 2.4 白介素家族 (IL, interleukin) |
| 2.5 神经营养因子家族 (neurotrophin families, NTFs) |
| 3 小结 |
四、电针对弥猴脊髓损伤的实验研究（论文参考文献）
- [1]蜘蛛香环烯醚萜类有效部位对急性脊髓损伤大鼠运动功能的影响及相关机制探讨[D]. 熊德启. 成都中医药大学, 2018(01)
- [2]中医药对脊髓损伤细胞凋亡作用机制研究进展[J]. 桂裕昌,曹玉举,许建文. 广西中医药大学学报, 2016(04)
- [3]电针调控Notch信号通路修复大鼠脊髓损伤的实验研究[D]. 耿鑫. 昆明医科大学, 2016(02)
- [4]补阳还五汤治疗急性脊髓损伤的临床观察[D]. 张亚. 福建中医药大学, 2014(10)
- [5]推拿通过影响NT-3、TrkC表达促进SNI大鼠恢复的机理研究[D]. 吴剑聪. 北京中医药大学, 2014(09)
- [6]加味补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响[D]. 吴小毛. 湖南中医药大学, 2014(09)
- [7]甲强龙、电针及羊膜上皮细胞在脊髓损伤治疗中的研究进展[J]. 石建宏,李一帆,陈东. 中风与神经疾病杂志, 2014(02)
- [8]脊髓康对大鼠脊髓损伤后轴突再生微环境的作用机制研究[D]. 孙福荣. 南京中医药大学, 2013(02)
- [9]电针对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞分化与BMP-2表达的实验研究[D]. 李经辉. 昆明医科大学, 2013(11)
- [10]中医药干预脊髓损伤后基因表达实验研究进展[J]. 王雨辰,马勇. 吉林中医药, 2013(03)