导读:本文包含了原代白血病细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白血病,细胞,细胞株,转染,白血,质粒,吡咯。
原代白血病细胞论文文献综述
杨李,李娇娇,程衍杨,卢文婕,王卓[1]（2019）在《PTEN/PI3K/AKT信号通路与儿童急性淋巴细胞白血病原代细胞凋亡耐药的相关性》一文中研究指出目的:探讨儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)原代细胞中PTEN/PI3K/AKT信号通路蛋白表达与细胞凋亡和柔红霉素(daunorubicin,DNR)耐药的关系。方法:分离45例初诊未治儿童急性B系ALL(B-ALL)骨髓单个核细胞进行原代细胞培养,用终浓度0.5 mg/L的DNR干预24 h后使用细胞凋亡试剂盒检测凋亡率;于培养开始时和药物干预完成后取标本应用Western blot方法检测PTEN、PI3K、AKT蛋白表达水平,并进行各检测指标间的相关性分析。结果:DNR干预后,PTEN低表达组凋亡率较PTEN高表达组低(P<0.05),显示凋亡率与干预前PTEN表达呈强正相关;PI3K-AKT低表达组凋亡率较PI3K-AKT高表达组高(P<0.01);DNR干预后PI3K-AKT蛋白表达降低(P<0.01)。结论:儿童B-ALL原代细胞中PTEN表达存在差异,DNR干预后PTEN表达变化不显着,提示PTEN表达与DNR耐药相关。DNR可通过下调PI3K-AKT信号通路蛋白表达,诱导儿童B-ALL原代细胞凋亡。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
王朦,贾国存,成怡冰,王海军,刘炜[2]（2019）在《青蒿虎酯对人急性髓系白血病原代细胞及其细胞株K562增殖和凋亡的影响研究》一文中研究指出背景目前急性髓系白血病(AML)长期治疗仍面临着高复发率、治疗相关死亡风险及化疗相关毒副作用等多重挑战。而青蒿素作为我国学者首次从菊科植物黄花蒿中提取出的化合物(青蒿琥酯为其类衍生物),其近年来在白血病、肿瘤疾病治疗中的作用逐渐引起广泛关注。目的探究青蒿虎酯对人AML原代细胞、细胞株K562增殖和凋亡的影响。方法采用密度梯度法分离2016年10月—2018年10月于河南省儿童医院血液科就诊的符合纳入标准的24例初治或复发AML患儿的骨髓液中的AML原代细胞。并购买AML细胞株K562进行研究。将AML原代细胞及细胞株K562均分为对照组和实验组(依次为对照组1和实验组1,对照组2和实验组2),其中对照组1及对照组2不予青蒿琥酯干预,实验组1和实验组2分别添加终浓度为12.5、25.0、50.0μg/ml的青蒿琥酯液(分别记为终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组1及终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组2)。采用细胞计数法观察AML原代细胞、细胞株K562存活情况;采用MTT法检测其生长抑制情况;采用流式细胞术检测其凋亡情况。结果终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组1干预48 h、72 h AML原代细胞存活率低于对照组1(P<0.05);终浓度25.0、50.0μg/ml实验亚组1干预72 h AML原代细胞存活率低于终浓度12.5μg/ml实验亚组1(P<0.05)。终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组2干预48 h、72 h AML细胞株K562存活率低于对照组2(P<0.05);终浓度25.0、50.0μg/ml实验亚组2干预72 h AML细胞株K562存活率低于终浓度12.5μg/ml实验亚组2(P<0.05)。终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组1干预24 h、48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于对照组1(P<0.05);终浓度25.0、50.0μg/ml实验亚组1干预48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于终浓度12.5μg/ml实验亚组1(P<0.05)。终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组2干预24 h、48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于对照组2(P<0.05);终浓度25.0、50.0μg/ml实验亚组2干预48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于终浓度12.5μg/ml实验亚组2(P<0.05)。终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组1干预48 h AML原代细胞凋亡率高于对照组1(P<0.05);终浓度25.0、50.0μg/ml实验亚组1干预48 h AML原代细胞凋亡率高于终浓度12.5μg/ml实验亚组1(P<0.05)。终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组2干预48 h AML原代细胞凋亡率高于对照组2(P<0.05);终浓度25.0、50.0μg/ml实验亚组2干预48 h AML原代细胞凋亡率高于终浓度12.5μg/ml实验亚组2(P<0.05)。结论青蒿琥酯能够有效抑制AML原代细胞及细胞株K562的增殖并诱导其凋亡,可为青蒿素治疗AML提供实验依据。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年30期）
李哲,孙圆圆,潘静[3]（2015）在《肿瘤坏死因子-α联合转化生长因子-β1作用于原代白血病细胞对Gli2表达的影响》一文中研究指出目的:证明肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可以促进转化生长因子-β(TGF-β)降低原代白血病细胞Gli2的表达。方法 :(1)Western blot检测白血病细胞Gli2蛋白的表达。(2)不同浓度TGF-β1和TNF-α分别作用于原代白血病细胞后,检测Gli2基因或蛋白以及TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ蛋白的表达。(3)TGF-β1、TNF-α及SIS3作用于原代白血病细胞24 h后,检测Gli2蛋白的表达。结果:(1)3株原代白血病细胞均有Gli2蛋白的表达。(2)1~10 ng/m L TGF-β1作用于原代白血病细胞12~24 h,与对照组相比Gli2基因m RNA表达降低明显;5 ng/m L TNF-α则没有显著变化。(3)5 ng/m L TNF-α作用于原代白血病细胞24 h后,与对照组相比TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ蛋白表达均有增高。(4)单独应用TGF-β以及联合应用TNF-α和TGF-β作用24 h后,与对照组相比Gli2基因的表达均降低明显,而且TNF-α+TGF-β组Gli2基因的表达较TGF-β组降低更明显。结论:联合应用TNF-α和TGF-β比单独应用TGF-β能进一步减少原代白血病细胞Gli2基因的表达。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2015年22期）
何思润,胡敏,秦群,杨瑞[4]（2015）在《甲基莲心碱联合伊马替尼对慢性粒细胞白血病原代细胞Akt/p-Akt蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨甲基莲心碱(Nef)联合伊马替尼(IM)对慢性粒细胞白血病(CML)原代细胞Akt/p-Akt表达的影响。方法采用Western blot法分别检测Akt/p-Akt蛋白的表达水平。结果 Nef(4μmol)、IM(1μmol)单药组与Nef(4μmol)+IM(1μmol)联合用药组,对CML原代细胞Akt蛋白的表达均无影响(P>0.05),而p-Akt蛋白表达均降低,且联合用药组较单药组蛋白表达更低(P<0.05)。结论 Nef联合伊马替尼能够降低CML原代细胞p-Akt蛋白表达,可能是甲基莲心碱增强伊马替尼对CML原代细胞敏感性的机制之一。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2015年30期）
白煜,朱志超,蒋丽佳,夏蕾,范静[5]（2015）在《苦参碱对人原代白血病细胞的体外作用研究》一文中研究指出目的研究苦参碱对原代人白血病细胞的体外作用及可能的分子机制。方法取临床初诊的髓系白血病患者外周血,分离得到原代白血病细胞体外培养。不同浓度苦参碱作用后,观察细胞的形态学改变、CCK8法检测细胞增殖、Annexin V-FITC/PI分析细胞凋亡及流式检测细胞周期。结果苦参碱作用24 h,细胞增殖明显受抑,0.5、0.8 mg/m L组的生长抑制率分别为54.98%和72.96%,与对照组相比差异显着(P<0.01),抑制效应有明显剂量相关性。苦参碱作用24 h的IC50为0.5 mg/m L。苦参碱作用24 h,0.2、0.5、0.8 mg/m L组细胞早期凋亡率分别为11.8%、37.6%、54.7%,明显高于对照组自发凋亡率(7.50%)(P<0.05)。苦参碱作用48 h后,细胞周期阻滞于G0/G1→S期。结论苦参碱可显着抑制体外培养的人原代白血病细胞增殖,其机制与诱导细胞早期凋亡,促进细胞周期G1→S期阻滞有关。(本文来源于《药物评价研究》期刊2015年03期）
王扬[6]（2015）在《转染CD19-CAR的人原代T淋巴细胞的体外抗白血病作用研究》一文中研究指出研究目的随着基因重组技术日益进步,细胞免疫治疗被认为是新世纪肿瘤治疗中最有前景的一种治疗方式,其中嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor, CAR)因免除了MHC限制性等优势更被寄予厚望。本课题以MigRl质粒为表达载体,构建包括CD19单抗的单链可变区片段、CD28共刺激分子、T细胞受体-ζ链的二代靶向CD19 CAR结构(MigR1-CD19-CAR)。同时建立高表达CD19基因的CD19-K562稳定转染细胞株及其稳定成瘤NOD-SCID小鼠皮下移植瘤模型。进一步优化MigR1-CD19-CAR逆转录病毒对人T淋巴细胞(CAR-T)的转染效率,并以CD19-K562为靶细胞,对CAR-T细胞体外抗白血病作用进行初步研究。研究方法合成CD19单抗的单链可变区片段、CD28共刺激分子、T细胞受体-ζ链的目的基因序列。上述目的基因经电泳后行胶回收,利用酶切及连接反应将其构入MigRl质粒,转化DH5α感受态细胞,菌落挑取阳性克隆后经测序验证序列准确性。同上方法以扩增后CD19基因片段构建MigRl-CD 19重组质粒并测序验证。将构建的MigR1-CD19重组质粒转入Plat-A包装细胞,收集病毒上清重复转染K562细胞系,采用流式细胞仪检测CD19基因表达情况后体外反复传代获得稳转株,并以细胞计数、Annexin V/PI双重染色法分别检测其细胞增殖与凋亡特性。应用稳转株皮下接种NOD-SCID小鼠经体内、体外传代后建立移植瘤亚系CD19-K562-a并建立NOD-SCID小鼠皮下移植瘤模型。利用RT-PCR,瑞氏染色、免疫组化等验证CD19-K562-a细胞性质。将构建的MigR1-CD 19-CAR转入plat-A包装细胞,收集病毒上清离心转染经CD3/CD28磁珠及rhIL-2(重组人白介素-2)活化扩增后的人原代T淋巴细胞及K562细胞系,流式细胞仪检测转染效率,RT-PCR检测CD19-CAR目的基因转录。酶联免疫吸附法(ELISA)检测转染后CAR-T细胞与靶细胞(CD19-K562)共培养后干扰素-γ(IFN-γ)/肿瘤坏死因子α(TNF-α)释放量。结果1.测序验证二代MigR1-CD19-CAR及MigR1-CD19重组质粒分别与目的基因序列(仅MigR1-CD19一处碱基突变,但为无义突变)一致。2.应用MigR1-CD19重组载体经Plat-A包装细胞高效产毒,病毒滴度为(4.33-7.02)×107CFU/ml,离心转染法重复转染K562细胞并体外反复传代后流式细胞仪检测CD19阳性率为(99.80±0.17)%,获得稳转株,RT-PCR检测其CD19基因相对转录水平与转染空载K562、未转染K562细胞存在明显差异(P<0.01),而细胞增殖、凋亡未受转染及传代过程影响。3.稳转株经皮下接种NOD-SCID小鼠,瘤体制成细胞悬液后体外结合体内传代后建立移植瘤亚系CD19-K562-a,其CD19阳性率为(99.78±0.04)%,且CD19基因与K562细胞原有bcr-ab1(210)基因均高效转录,瑞氏染色见CD19-K562-a, CD19-K562、未转染K562细胞均呈现未分化阶段细胞形态。CD19-K562-a皮下接种NOD-SCID小鼠建立移植瘤模型后行瘤体免疫组化,证实CD19-K562-a瘤体组CD19基因表达强阳性。4. MigRl-CD19-CAR重组载体转入Plat-A包装细胞后病毒滴度5.43-7.34×107CFU/ml,分离健康供者及化疗后缓解的B系血液系统肿瘤患者的外周血单个核细胞,经CD3/CD28磁珠联合rhIL-2活化扩增后,T淋巴细胞比例可高达(96.1±4.8)%。5.相同转染条件(32℃、1800 r/min、离心半径18.76cm、病毒滴度一定)时,K562细胞系转染效率高于T淋巴细胞(80.05±4.35)%VS(25.1±5.77)%,(P(0.01)。对活化扩增后的人原代T淋巴细胞,上述转染条件下,离心转染120min的转染效率为(54.5±14.62)%,相较未离心组(26.6±6.15)%、离心30min组(25.1±5.77)%、离心60min组(30.8±5.54)%均明显提高,后叁组无统计学差异；根据个体T淋巴细胞体外活化扩增倍数选择合适的转染时机从而提高转染效率,健康供者转染效率最高达(68.7±0.6)%,B系恶性血液系统肿瘤患者(化疗后缓解)转染效率最高达(59.8±0.5)%。6.RT-PCR检测证实CD19-CAR目的基因在CAR-T细胞中高效特异性转录。针对scFv片段、跨scFv末端酶切位点至CD28片段、跨CD28末端酶切位点至TCR片段的3组引物,叁组片段相对转录水平分别为(2057±549)%、(3737±1101)%、(1001±110)%,对各自阴性对照存在显着统计学差异(P值均小于0.01)。7. CD19-CAR-T细胞与CD19-K562细胞共培养组IFN-γ(13229.93±1542.99) pg/ml、TNF-α(4466.72±210.77)pg/ml释放量均增加,与阴性对照组统计学差异均显着(P<0.01)。结论1.MigR1-CD19-CAR及MigRl-CD19重组载体均构建成功。2.成功建立CD19阳性率高达(99.80±0.17)%的CD19-K562稳定转染细胞株。3.采用体外结合体内传代建立稳定成瘤的NOD-SCID小鼠移植瘤亚系CD19-K562-a并成功建立NOD-SCID小鼠皮下移植瘤模型。4.转染条件为32℃、1800 r/min、离心半径18.76cm时,通过离心转染120min及根据体外活化扩增的人原代T淋巴细胞扩增倍数选择个体转染时机,成功优化MigRl-CD19-CAR重组载体对人T淋巴细胞转染效率,RT-PCR检测验证CD19-CAR目的基因在转染后T淋巴细胞中高效特异性转录。5.转染后CAR-T细胞特异性识别靶细胞引发细胞因子IFN-γ、TNF-α释放显著增加。(本文来源于《第二军医大学》期刊2015-05-01）
陈萍,姜熙,黄慧芳,原琴,伍娟英[7]（2015）在《HIF-1α在原代急性髓系白血病细胞中的表达及其与预后的关系》一文中研究指出目的:本研究通过检测HIF-1α在原代急性髓系白血病(AML)细胞中的表达,探讨其表达水平与临床参数、预后之间的关系。方法:采用CD3单克隆抗体负分选法分选出53例初诊AML(除急性早幼粒细胞白血病APL)患者外周血中的AML细胞,应用实时荧光定量RT-PCR(FQ RT-PCR)检测AML细胞的HIF-1α表达水平,以管家基因β-actin为内参,按2-△△Ct法计算目的基因相对正常供者的表达量,分析其表达水平与患者年龄、性别、白细胞计数、诊断分型、疗效等临床参数之间的关系,并进一步用Western Blot法分析了有髓外浸润和无髓外浸润AML患者HIF-1α蛋白表达水平。结果:HIF-1α在原代AML细胞中的表达量与年龄、性别、外周血白细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数及外周血原始细胞比例等无关;不同FAB分型的AML患者的HIF-1α表达量无显著差异;标准1-2个疗程化疗后获得完全缓解(CR)的AML患者HIF-1α表达量低于2个疗程后未获得CR的AML患者,但无统计学差异;高表达HIF-1α的AML患者1年复发率要高于低表达者;伴有髓外浸润的AML患者的HIF-1α基因和HIF-1α蛋白表达量显著高于无髓外浸润的患者;HIF-1α表达水平与PI3K/AKT通路中重要的负调控分子PTEN水平呈明显负相关(r=-0.48,P=0.001)。结论:HIF-1α的表达与AML的髓外浸润和预后密切相关,有可能成为AML预后判断的一个参考指标。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2015年01期）
王晓波,石敏,慕俐君,孙健,李伟平[8]（2015）在《急性髓系白血病原代细胞BCL-2家族蛋白表达与BH3模拟物S1关系的研究》一文中研究指出目的:探讨唯BH3域(BH3 only domain,BH3)模拟物3-硫吗啉基-8-氧-8H-苊并[1,2-b]吡咯-9-腈(S1)诱导急性髓系白血病(AML)原代细胞凋亡的分子标志物。方法:分离27例人初发AML的单个核细胞,使用流式细胞术检测细胞凋亡。通过四氮唑盐(XTT)法检测S1作用下AML细胞的半数抑制浓度(IC50)。应用Western blot测定AM L细胞中BCL-2家族蛋白及磷酸化BCL-2(p BCL-2)蛋白表达量,并通过光密度法进行半定量分析。通过XTT法及免疫共沉淀法检测S1与特异性信号调节激酶MEK/ERK抑制剂PD98059联合作用下的AML细胞活性及其BCL-2家族蛋白之间的相互作用。结果:S1能够诱导AM L原代细胞凋亡。根据AM L原代细胞对S1的敏感度不同,将27例AML原代细胞分为3组:1敏感组12例,IC50<15μmol/L;2中度敏感组8例,14μmol<IC50<30μmol/L;3耐药组7例,IC50>30μmol/L。p BCL-2/(BCL-2+M CL-1)的比值与IC50呈现良好的线性相关性(R2=0.71,P<0.0001)。在PD98059的协同作用下,p BCL-2水平下调,S1诱导AM L原代耐药组细胞的凋亡率由9.8%显着提升至64.5%(联合指数CI=0.4),并且促进了AM L原代耐药细胞BCL-2家族蛋白之间形成异源二聚体的解离。结论:S1与PD98059的联合作用能够降低AML患者p BCL-2水平,干扰BCL-2与促凋亡蛋白的相互作用。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2015年01期）
杜宏,吴南海,栾佐[9]（2015）在《Notch信号通路抑制剂对原代耐药白血病干细胞生长分化的影响》一文中研究指出目的探讨Notch信号通路抑制剂对白血病干细胞自我更新及分化的影响。方法分离再诱导化疗前初次就诊复发患者骨髓中单个核细胞与Notch信号通路阻滞剂γ-分泌酶抑制剂DAPT共培养。细胞增殖抑制实验测定细胞存活率,干细胞集落培养测定集落形成能力及细胞自我更新能力。观察细胞形态。流式细胞术检测细胞表面CD34、CD38、CD123、CD14的表达水平。结果 DAPT抑制细胞增殖及自我更新,破坏细胞增多,并可显着减少S期(分裂期)细胞比例,使细胞分裂停滞于G1/G0期。结论 DAPT对细胞增殖和自我更新有抑制作用,并促进其向成熟阶段分化。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2015年01期）
张晨,张励[10]（2014）在《人参皂苷联合地塞米松对原代淋巴细胞白血病细胞凋亡与P-糖蛋白的影响》一文中研究指出目的:体外观察人参皂苷联合地塞米松(DEX)对原代淋巴细胞白血病细胞凋亡和P-糖蛋白表达的影响。方法:抽取临床复发耐药的急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞,体外培养,随机设对照组、人参皂苷组、DEX组、人参皂苷加DEX组。通过锥虫蓝拒染法测定细胞生长抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率及P-糖蛋白的表达。结果:细胞培养72 h后,人参皂苷组、DEX组、人参皂苷加DEX组对细胞生长均有抑制作用,且可导致细胞凋亡的发生,以人参皂苷加DEX组最为显着,并可以显着降低P-糖蛋白的表达。结论:人参皂苷联合DEX具有增强DEX诱导原代淋巴细胞白血病细胞凋亡的作用。(本文来源于《中医学报》期刊2014年09期）
原代白血病细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景目前急性髓系白血病(AML)长期治疗仍面临着高复发率、治疗相关死亡风险及化疗相关毒副作用等多重挑战。而青蒿素作为我国学者首次从菊科植物黄花蒿中提取出的化合物(青蒿琥酯为其类衍生物),其近年来在白血病、肿瘤疾病治疗中的作用逐渐引起广泛关注。目的探究青蒿虎酯对人AML原代细胞、细胞株K562增殖和凋亡的影响。方法采用密度梯度法分离2016年10月—2018年10月于河南省儿童医院血液科就诊的符合纳入标准的24例初治或复发AML患儿的骨髓液中的AML原代细胞。并购买AML细胞株K562进行研究。将AML原代细胞及细胞株K562均分为对照组和实验组(依次为对照组1和实验组1,对照组2和实验组2),其中对照组1及对照组2不予青蒿琥酯干预,实验组1和实验组2分别添加终浓度为12.5、25.0、50.0μg/ml的青蒿琥酯液(分别记为终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组1及终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组2)。采用细胞计数法观察AML原代细胞、细胞株K562存活情况;采用MTT法检测其生长抑制情况;采用流式细胞术检测其凋亡情况。结果终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组1干预48 h、72 h AML原代细胞存活率低于对照组1(P<0.05);终浓度25.0、50.0μg/ml实验亚组1干预72 h AML原代细胞存活率低于终浓度12.5μg/ml实验亚组1(P<0.05)。终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组2干预48 h、72 h AML细胞株K562存活率低于对照组2(P<0.05);终浓度25.0、50.0μg/ml实验亚组2干预72 h AML细胞株K562存活率低于终浓度12.5μg/ml实验亚组2(P<0.05)。终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组1干预24 h、48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于对照组1(P<0.05);终浓度25.0、50.0μg/ml实验亚组1干预48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于终浓度12.5μg/ml实验亚组1(P<0.05)。终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组2干预24 h、48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于对照组2(P<0.05);终浓度25.0、50.0μg/ml实验亚组2干预48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于终浓度12.5μg/ml实验亚组2(P<0.05)。终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组1干预48 h AML原代细胞凋亡率高于对照组1(P<0.05);终浓度25.0、50.0μg/ml实验亚组1干预48 h AML原代细胞凋亡率高于终浓度12.5μg/ml实验亚组1(P<0.05)。终浓度12.5、25.0、50.0μg/ml实验亚组2干预48 h AML原代细胞凋亡率高于对照组2(P<0.05);终浓度25.0、50.0μg/ml实验亚组2干预48 h AML原代细胞凋亡率高于终浓度12.5μg/ml实验亚组2(P<0.05)。结论青蒿琥酯能够有效抑制AML原代细胞及细胞株K562的增殖并诱导其凋亡,可为青蒿素治疗AML提供实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
原代白血病细胞论文参考文献
[1].杨李,李娇娇,程衍杨,卢文婕,王卓.PTEN/PI3K/AKT信号通路与儿童急性淋巴细胞白血病原代细胞凋亡耐药的相关性[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].王朦,贾国存,成怡冰,王海军,刘炜.青蒿虎酯对人急性髓系白血病原代细胞及其细胞株K562增殖和凋亡的影响研究[J].中国全科医学.2019
[3].李哲,孙圆圆,潘静.肿瘤坏死因子-α联合转化生长因子-β1作用于原代白血病细胞对Gli2表达的影响[J].实用医学杂志.2015
[4].何思润,胡敏,秦群,杨瑞.甲基莲心碱联合伊马替尼对慢性粒细胞白血病原代细胞Akt/p-Akt蛋白表达的影响[J].中国现代医学杂志.2015
[5].白煜,朱志超,蒋丽佳,夏蕾,范静.苦参碱对人原代白血病细胞的体外作用研究[J].药物评价研究.2015
[6].王扬.转染CD19-CAR的人原代T淋巴细胞的体外抗白血病作用研究[D].第二军医大学.2015
[7].陈萍,姜熙,黄慧芳,原琴,伍娟英.HIF-1α在原代急性髓系白血病细胞中的表达及其与预后的关系[J].中国实验血液学杂志.2015
[8].王晓波,石敏,慕俐君,孙健,李伟平.急性髓系白血病原代细胞BCL-2家族蛋白表达与BH3模拟物S1关系的研究[J].中国实验血液学杂志.2015
[9].杜宏,吴南海,栾佐.Notch信号通路抑制剂对原代耐药白血病干细胞生长分化的影响[J].转化医学杂志.2015
[10].张晨,张励.人参皂苷联合地塞米松对原代淋巴细胞白血病细胞凋亡与P-糖蛋白的影响[J].中医学报.2014
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