导读:本文包含了瞬间外向钾电流论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电流,瞬间,膜片,心肌梗死,胸痹,蛋白,细胞。
瞬间外向钾电流论文文献综述
张铁军,张旭妍,苗华为,菅鹏辉,李霞[1]（2015）在《阿托伐他汀对兔急性心肌梗死后梗死边缘区和非梗死区瞬间外向钾电流影响的研究》一文中研究指出目的研究阿托伐他汀对急性心肌梗死后梗死边缘区和非梗死区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法 30只大耳白兔随机分为正常对照组(CON组)、心肌梗死组(AMI组)和阿托伐他汀组,每组10只。建立AMI动物模型后,口服阿托伐他汀7 d后,用酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术分别记录左心室梗死边缘区(AMI-R)和非梗死区(AMI-N)心外膜心肌细胞(Epicardium,Epi)Ito密度。结果 CON组、AMI组细胞电流密度于+70 m V电压时达峰值,AMI组较CON组Epi的I-V曲线整体呈下降趋势,CON组于+70 m V电压时Ito电流密度明显高于AMI组中梗死边缘区和非梗死区(P<0.01)。AMI组中梗死边缘区和非梗死区心外膜电流密度间差异有统计学意义(P<0.01)。CON组、AMI组梗死边缘区和非梗死区的心外膜细胞的失活曲线趋势之间无明显变化,CON组与AMI组非梗死区半数失活电压比较有统计学意义(P<0.05)。结论 AMI梗死边缘区和非梗死区Epi细胞Ito密度与正常心肌细胞想比存在差异性;阿托伐他汀缓解心肌梗死后左心室梗死边缘区和非梗死区Ito密度的电生理异常有部分改善作用。(本文来源于《河北医药》期刊2015年22期）
张铁军,徐颖,苗华为,董燕平,李霞[2]（2015）在《黄芪联合应用阿托伐他汀对兔急性心肌梗死不同部位瞬间外向钾电流影响的研究》一文中研究指出目的:研究黄芪联合应用阿托伐他汀对兔急性心肌梗死(AMI)后梗死边缘区及非梗死区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法:建立AMI动物模型后,分别通过口服阿托伐他汀、腹腔注射黄芪注射液,酶解分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术记录梗死边缘区及非梗死区心外膜心肌细胞(Epicardium,Epi)Ito密度。结果:AMI梗死边缘区及非梗死区Epi细胞Ito密度与正常心肌细胞相比存在差异性;阿托伐他汀和黄芪分别使受抑制的梗死边缘区及非梗死区Ito密度恢复;阿托伐他汀和黄芪联合应用使梗死边缘区及非梗死区Ito密度进一步恢复。结论:AMI后梗死边缘区及非梗死区Epi细胞Ito密度存在电生理异常;阿托伐他汀和黄芪对心肌梗死梗死边缘区及非梗死区Ito密度的电生理异常有部分改善作用。(本文来源于《河北中医药学报》期刊2015年03期）
黄美娇,陈弹,李红霞,程绪杰,李勋[3]（2014）在《西拉普利对大鼠肥厚心肌瞬间外向钾电流的影响》一文中研究指出目的研究西拉普利对大鼠肥厚心肌瞬间外向钾电流(Ito)的电压门控钾通道α亚基(Kv4.2、Kv4.3)表达的影响。方法 30只大鼠随机均分为假手术(A)组、腹主动脉缩窄+安慰剂(B)组、腹主动脉缩窄+西拉普利(C)组。9周后,测量大鼠体重(BW)、收缩压(SBP)、心率(HR)、心脏重量(HW)、左心室重量(LVW)及左心室重量指数(LVW/BW),采用RT-PCR和Western blot法分别检测心肌Kv4.2、Kv4.3mRNA和蛋白表达。结果与A组相比,9周后B组大鼠SBP、HR、HW、LVW、LVW/BW增加(P<0.05),Kv4.2、Kv4.3mRNA和蛋白表达减少(P<0.01);而C组能有效逆转B组上述各指标的变化(P<0.05)。结论西拉普利能上调Kv4.2、Kv4.3表达,有效改善大鼠心肌肥厚。(本文来源于《江苏医药》期刊2014年08期）
宋春丽,董巍,赵刚,刘红彬,王丽娅[4]（2013）在《伊布利特对兔左心室中层细胞瞬间外向钾电流活性的影响》一文中研究指出目的观察正常左心室中层心肌细胞(M细胞)瞬间外向钾电流(transient outside potassium current,Ito)的离子通道的变化,了解伊布利特抗室性心律失常的可能机制。方法新西兰纯种白兔60只,取其心脏行Langendorff灌流,以酶解法分离出单个左心室中层心肌细胞,以伊布利特10-6mol/L细胞外液及伊布利特10-5mol/L细胞外液对M细胞进行灌注,以膜片钳技术分别记录Ito的电流密度、电流-电压曲线(I-V)、失活曲线、失活后再恢复等变化,和对照组进行对比。结果 +60mV电流密度对照组为(17.4±5.2)pA/pF(n=14cells),10-6mol/L组(n=14cells)为(6.0±1.2)pA/pF,与对照组相比下降明显(P<0.01)。10-5mol/L组(n=14cells)为(4.5±1.1)pA/pF,与对照组比较有明显下降(P<0.01)。10-5mol/L组与10-6mol/L组比较差异有统计学意义(P<0.01)。I-V曲线比较显示伊布利特组I-V曲线均下移。伊布利特组与对照组相比,失活曲线明显左移(P<0.05或P<0.01),10-6mol/L组与10-5mol/L组半数最大失活电压与对照组比较下降显着(P<0.01)。Ito失活后再恢复明显减慢。结论伊布利特呈浓度依赖性抑制正常左心室中层心肌细胞Ito电流,可能是伊布利特临床上抗心律失常作用的机制之一。(本文来源于《河北医药》期刊2013年13期）
何蓉[5]（2013）在《西洛他唑及氟伐他汀对大鼠右心室肌瞬间外向钾电流及L型钙离子通道的影响》一文中研究指出研究背景：Brugada综合征(Brugada syndrom, BrS)是一种心电活动紊乱的遗传性疾病,好发于心脏结构正常的男性青年人,是年轻人群发生心源性猝死的主要原因之一。常以晕厥甚至猝死为首发症状,且发作无前兆；它在亚洲地区的发生率明显高于欧洲,故又称为“东南亚突发性原因不明夜间猝死综合症”。因此,如何有效的预防并进一步治疗BrS快速室性心律失常、心室颤动(室颤)甚至心脏猝死等恶性事件的发生迫在眉睫。目前,多数学者认为,瞬间外向钾电流(transient outward potassium current, Ito)介导的2相折返是BrS心律失常发生的主要机制。另外,L-型钙电流(ICa,L)也是其重要的离子基础。植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter-defibrillator, ICD)是目前唯一公认的能预防BrS患者发生室性心动过速、室颤甚至猝死的有效手段。但ICD存在除颤阈值升高、误放电、价格昂贵等缺陷。所以,药物治疗BrS仍成为研究方向,尤其是具有心脏高选择性并能特异性阻断Ito的药物。西洛他唑是一种磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂,通常作为一种抗血小板聚集药物,临床上常用于慢性动脉闭塞。近年来,多项研究表明,西洛他唑还具有调脂、抑制血管内膜增生、预防PCI后血栓形成及再狭窄、抗心律失常等多方面效应。关于西洛他唑预防BrS快速心律失常发生的离子通道机制的研究结果存在争议。他汀类药物广泛的应用于心血管病,它具有多效性作用,除了调脂作用外,还具有改善血管内皮功能、稳定并逆转动脉粥样硬化斑块、抗心律失常等作用,近年来其非调脂作用越来越多的受到临床医生的关注。本研究应用膜片钳全细胞记录技术,研究不同浓度的西洛他唑及氟伐他汀对大鼠右心室肌细胞Ito及ICa,L的影响。目的：观察西洛他唑、氟伐他汀对大鼠右心室肌细胞Ito及ICa,L的影响,探讨西洛他唑抑制BrS室性心律失常发生的离子通道机制,并初步了解氟伐他汀是否能预防BrS室性心律失常发生。方法：用胶原酶Ⅱ分离出大鼠右心室肌单细胞,采用全细胞膜片钳技术记录右心室肌细胞Ito及ICa,L。本实验包括两部分：(1)细胞离子通道的急性药理实验即灌流实验：细胞经正常细胞外液灌流5min,记录正常状态下离子通道电流为对照组,再予以西洛他唑灌流液2min,记录灌流药物后离子通道电流；(2)慢性药理实验即口服药物实验。其中,灌流实验中分为四组：1μmol/L西洛他唑组、2μmol/L西洛他唑组、5μmol/L西洛他唑组、5μmol/L西洛他唑组,观察每组给药前及给药后Ito电流密度差异,并观察四组间用药前后Ito电流密度变化的差异；口服西洛他唑实验分为两组：空白组(CON组)及实验组(CILO组),其中实验组给予大鼠10mg/kg/d西洛他唑,共喂养4周,观察两组间ICa电流密度,L的差异。口服氟伐他汀实验分为两组：对照组(CON1组)及实验组(FVT组),其中实验组给予大鼠8mg/kg/d氟伐他汀,共喂养4周,观察两组间Ito电流密度的差异。结果：1、灌流实验结果(1)西洛他唑灌流液前后Ito电流密度的变化：①1μmol/L西洛他唑灌流液前后Ito电流密度变化：在大部分指令电压下,细胞灌流药物后Ito电流密度均低于灌流前,其中自指令电压0mV到最大+60mV差异存在显着统计学意义；②2μmol/L西洛他唑灌流液前后Ito电流密度变化：在大部分指令电压,细胞灌流药物后Ito电流密度均低于灌流前,其中自指令电压+30mV到最大+60mV差异存在统计学意义；③5μmo1/L西洛他唑灌流液前后Ito电流密度变化：在大部分指令电压下,细胞灌流药物后Ito电流密度均低于灌流前,其中自指令电压0mV到最大+60mV差异存在统计‘学意义；④50μmol/L西洛他唑灌流液i订后Ito电流密度变化：在大部分指令电压下,细胞灌流药物后Ito电流密度均低于灌流前,其中自指令电压+20mV到最大+60mV差异存在统计学意义；(2)四组间西洛他唑灌流液灌流后Ito电流密度溅少率比较：在各指令电压下时,采用单因素方差分析比较四组不同浓度西洛他唑灌流液灌流细胞后[to电流密度溅少率,四组间无区别,差异无统计学意义(P>0.05)。另外,在+60mV下各浓度西洛他唑使Ito电流密度下降幅度均在60%左右。2、口服药物实验结果(1)口服西洛他唑前后ICa，L电流密度的变化：在自指电压-50mV到最大+60mV,CILO组ICa,L电流密度较CON组无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)口服氟伐他汀缓释片前后细胞Ito电流密度的变化：在自指令电压-50mV到最大+60mV,FVT组较对照组Ito电流密度无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1.1μmol/L.2μmol/L.5μmol/L.50μmol/L西洛他唑灌流液直接作用于大鼠右心室肌细胞,均能明显的抑制Ito,但西洛他唑1～50μmol/L范围内对Ito的抑制程度没有差异,提示西洛他唑对心室Ito的抑制是对离子通道“全或无”的直接效应,与药物剂量/浓度无关；2、口服西洛他唑对大鼠右心室肌细胞ICa,L影响不明显；3、口服氟伐他汀对大鼠右心室肌细胞Ito影响不明显。(本文来源于《天津医科大学》期刊2013-05-01）
刘云[6]（2012）在《α-细辛醚对体外培养海马神经元及Sombati细胞瞬间外向钾电流的影响》一文中研究指出目的：研究体外培养大鼠海马神经元和Sombati细胞的瞬间外向钾电流(transient outward potassium current, IA)的变化以及分别经不同浓度的α-细辛醚干预后各浓度组海马神经元的瞬间外向钾电流的变化,探讨α-细辛醚的抗痫机制及其神经保护作用。方法：取SD新生乳鼠的双侧海马,利用无血清神经培养基(Neurobasal Medium)和B-27因子参照改良的方法在体外原代培养大鼠海马神经元,当细胞培养至第8天,随机将部分海马神经元用无镁细胞外液处理3h后更换为正常维持培养液以制备癫痫细胞模型。实验分组分为正常对照组、模型对照组、经α-细辛醚十预的正常组和经α-细辛醚干预的模型组,α-细辛醚的浓度分别设15ug/ml,30ug/m1和60ug/ml叁个浓度组。采用全细胞膜片技术分别对第9天的正常对照组、模型对照组、经不同浓度α-细辛醚干预的正常组和模型组的海马神经元的IA进行记录。结果：(1)模型对照组海马神经元的IA较正常对照组增高,峰值电流由(687.743±56.416)pA增加至(1191.621±67.957)pA,两组比较差异具有统计学意义(p=0.000)。(2)正常+15ug/mlα-细辛醚组海马神经元的IA峰值为(981.237±170.987)pA、正常+30ug/mlα-细辛醚组海马神经元的IA峰值为(1222.167±223.086)pA、正常+60ug/mlα-细辛醚组海马神经元的工A峰值为(1875.385±325.464)pA,与正常对照组(687.743±56.416)pA相比较差异具有统计学意义(Games-Howell,p=0.000),随着α-细辛醚浓度的增高IA也随着增大。(3)模型+15ug/mlα-细辛醚组海马神经元的IA峰值为(1278.688±144.607)pA、模型+30ug/mlα-细辛醚组海马神经元的IA峰值为(1493.463±141.644)pA、模型+60ug/mlα-细辛醚组海马神经元的工A峰值为(1613.420±82.64)pA,叁个浓度组的IA峰值之间的差异具有统计学意义(p=0.000),与模型对照组(1191.621±67.957)pA比较,15ug/ml浓度组差异无统计学意义(p>0.05),30ug/ml和60ug/ml浓度组差异有统计学意义(Games-Howell,p<0.000),且随着α-细辛醚浓度的增高I。峰值不断增大。结论：1在Sombati细胞模型中,工A显着增加可能是痫性放电后激活脑部神经元保护细胞内稳态的一种代偿性自我保护作用。2α-细辛醚可使正常海马神经元的IA增高,其神经元保护作用可能与海马神经元的A-型钾通道工A增加有关。3α-细辛醚对Sobamti细胞模型的抗癫痫保护作用可能与海马神经元的A-型钾通道工A增加有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2012-05-01）
时向民,李天德,王玉堂,单兆亮,杨庭树[7]（2012）在《磷酸肌酸对缺血大鼠心室中层心肌细胞瞬间外向钾电流的影响(英文)》一文中研究指出目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(phosphocreatine,PCr)对大鼠缺血心室中层心肌细胞(M细胞)瞬间外向钾通道(Ito)电流的影响,探讨其预防缺血性心律失常的电生理学机制。方法:单个M细胞经酶解从大鼠左心室中层获得,采用膜片钳全细胞模式记录Ito电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N2+5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成终浓度5、10、20和30 mmol/L。将细胞分成6组,分别给予模拟缺血液,含有5、10、20和30 mmol/L PCr的模拟缺血液以及台氏液灌流,后者充以95%O2+5%CO2的混合气体。10 min后记录各组的峰电流及电流密度。结果:与台氏液组相比,单纯模拟缺血液组Ito峰电流密度降低(76.1±6.3)%(P<0.05),含有5、10、20和30 mmol/L PCr的模拟缺血液组Ito峰电流密度分别降低(57.1±9.6)%(P<0.05)、(40.3±10.3)%(P<0.05)、(34.3±9.6)%(P<0.05)和(32.1±10.6)%(P<0.05)。PCr为0、5、10 mmol/L时叁者峰电流密度具有明显差异(P<0.05)。PCr为10、20、30 mmol/L对Ito峰电流密度的影响无显着差异(P>0.05)。结论:PCr能增加缺血时受抑制的M细胞Ito峰电流及电流密度,这可能是其预防缺血性心律失常的电生理学机制。低浓度(0～10 mmol/L)PCr对Ito峰电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2012年04期）
张铁军,李佃贵,张彩萍,齐书英,李霞[8]（2011）在《化浊解毒活血方对兔心肌梗死1周后瞬间外向钾电流跨壁异质性的影响》一文中研究指出目的:探讨化浊解毒活血方对急性心肌梗死(AMI)1周后心外膜梗死边缘区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立兔心肌梗死模型,30只兔随机分为3组:对照组,AMI组和化浊解毒活血方+AMI组。采用膜片钳技术研究化浊解毒活血方对左心室梗死边缘区心外膜(Epicardium,Epi)、心内膜(En-docardium,Endo)和中层(Midmycoardium,M)心室肌细胞的Ito密度的改变。结果:AMI组细胞的Ito电流密度明显降低,Epi与M、Endo之间差异较明显(P<0.01);化浊解毒活血方+AMI组使心外膜Ito电流密度进一步降低,叁层细胞间无统计学意义(P>0.05)。结论:心肌梗死对Ito的跨壁异质性有明显影响;化浊解毒活血方减弱心肌梗死后Ito的跨壁异质性。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2011年03期）
刘杰[9]（2010）在《HMGB1通过抑制Kv4基因转录和蛋白表达下调心肌瞬间外向钾电流》一文中研究指出目的:研究HMGB1对瞬间外向钾电流(I_(to))功能和心电稳定性的调节作用。方法:利用膜片钳技术研究HMGB1对COS-7细胞系表达的Kv4通道和心肌细胞I_(to)功能的影响,以及对心肌细胞APD和AP复极化相关的其它重要离子通道的作用,并从基因和蛋白水平探讨其作用的分子机制。结果:HMGB1剂量依赖性抑制I_(to)通道电流密度及其β亚基Kv4.2和Kv4.3基因(本文来源于《中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议论文摘要》期刊2010-11-04）
刘杰[10]（2010）在《HMGB1通过抑制Kv4基因转录和蛋白表达下调心肌瞬间外向钾电流》一文中研究指出目的:研究HMGB1对瞬间外向钾电流(Ito)功能和心电稳定性的调节作用。方法:利用膜片钳技术研究HMGB1对COS-7细胞系表达的Kv4通道和心肌细胞Ito功能的影响,以及对心肌细胞APD和AP复极化相关的其它重要离子通道的作用,并从基因和蛋白水平探讨(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2010年10期）
瞬间外向钾电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究黄芪联合应用阿托伐他汀对兔急性心肌梗死(AMI)后梗死边缘区及非梗死区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法:建立AMI动物模型后,分别通过口服阿托伐他汀、腹腔注射黄芪注射液,酶解分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术记录梗死边缘区及非梗死区心外膜心肌细胞(Epicardium,Epi)Ito密度。结果:AMI梗死边缘区及非梗死区Epi细胞Ito密度与正常心肌细胞相比存在差异性;阿托伐他汀和黄芪分别使受抑制的梗死边缘区及非梗死区Ito密度恢复;阿托伐他汀和黄芪联合应用使梗死边缘区及非梗死区Ito密度进一步恢复。结论:AMI后梗死边缘区及非梗死区Epi细胞Ito密度存在电生理异常;阿托伐他汀和黄芪对心肌梗死梗死边缘区及非梗死区Ito密度的电生理异常有部分改善作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
瞬间外向钾电流论文参考文献
[1].张铁军,张旭妍,苗华为,菅鹏辉,李霞.阿托伐他汀对兔急性心肌梗死后梗死边缘区和非梗死区瞬间外向钾电流影响的研究[J].河北医药.2015
[2].张铁军,徐颖,苗华为,董燕平,李霞.黄芪联合应用阿托伐他汀对兔急性心肌梗死不同部位瞬间外向钾电流影响的研究[J].河北中医药学报.2015
[3].黄美娇,陈弹,李红霞,程绪杰,李勋.西拉普利对大鼠肥厚心肌瞬间外向钾电流的影响[J].江苏医药.2014
[4].宋春丽,董巍,赵刚,刘红彬,王丽娅.伊布利特对兔左心室中层细胞瞬间外向钾电流活性的影响[J].河北医药.2013
[5].何蓉.西洛他唑及氟伐他汀对大鼠右心室肌瞬间外向钾电流及L型钙离子通道的影响[D].天津医科大学.2013
[6].刘云.α-细辛醚对体外培养海马神经元及Sombati细胞瞬间外向钾电流的影响[D].广西医科大学.2012
[7].时向民,李天德,王玉堂,单兆亮,杨庭树.磷酸肌酸对缺血大鼠心室中层心肌细胞瞬间外向钾电流的影响(英文)[J].中国病理生理杂志.2012
[8].张铁军,李佃贵,张彩萍,齐书英,李霞.化浊解毒活血方对兔心肌梗死1周后瞬间外向钾电流跨壁异质性的影响[J].辽宁中医杂志.2011
[9].刘杰.HMGB1通过抑制Kv4基因转录和蛋白表达下调心肌瞬间外向钾电流[C].中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议论文摘要.2010
[10].刘杰.HMGB1通过抑制Kv4基因转录和蛋白表达下调心肌瞬间外向钾电流[J].中国病理生理杂志.2010
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