导读:本文包含了中央核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:杏仁,中央,神经元,蛋白,芬太尼,电针,阿片。
中央核论文文献综述
刘贤,杨勇,卢枫,鄢建勤,郭曲练[1]（2019）在《动力蛋白2基因型中央核肌病患者剖宫产麻醉一例》一文中研究指出患者,女,35岁,59 kg,停经37+2周,入院待产。既往史:患者于1995年我院神经内科确诊为中央核肌病(centronuclear myopathy,CNM)~([1]),2017年于华大基因检测中心确定其致病基因为动力蛋白2基因(DNM2),慢性乙型肝炎病史。查体:T 36.5 ℃,HR 99次/分,RR 20次/分,BP 122/70 mmHg;双肺呼吸音清,心音正常;四肢肌力3—4级,上楼费力,鸭步步态,无呼吸吞咽困难。心脏彩超:(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年04期）
赵志欣,廖莹莹,范媛媛,蒋恩社[2]（2019）在《杏仁中央核损毁对缺钠大鼠钠欲行为启动和表达的影响》一文中研究指出目的:探讨杏仁中央核(CeA)损毁对缺钠大鼠钠欲行为启动和表达的影响。方法:将18只成年雄性SD大鼠随机分为3组(n=6):双侧Ce A损毁组、假损毁组和不损毁组,手术恢复后给予大鼠14 d低钠饲料摄食以建立缺钠大鼠模型,运用单笼双瓶选择测试方法观察缺钠大鼠在24 h内5个不同时间段对0.3 mol/L NaCl和自由饮水的摄入情况。应用免疫荧光化学染色方法观察杏仁中央核损毁与否对缺钠或正常大鼠孤束核内醛固酮敏感神经元活动的影响。结果:低钠饮食14 d后,大鼠对0.3 mol/L NaCl 24 h内饮用量和偏爱率比低钠饮食前明显增加(P<0.01);杏仁中央核损毁后缺钠大鼠对0.3 mol/L Na Cl溶液的摄入量和偏爱率显着下降(P<0.01)。杏仁中央核损毁对低钠饮食诱发的大鼠孤束核内醛固酮敏感神经元活动增加没有影响。结论:低钠饮食诱导大鼠钠欲行为表达增加;杏仁中央核损毁压抑缺钠大鼠钠欲行为的表达,而对缺钠大鼠的钠欲行为的启动没有影响。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年01期）
张晓辉,宋佳,张杰文,马明明[3]（2018）在《1例进行性四肢无力的中央核肌病患者病理及影像学特征》一文中研究指出1临床资料患者,男,21岁,学生,以"双下肢无力1a、双上肢无力2个月,并进行性加重"为主诉于2014年9月2日入院。患者1a前体育活动时发现跑步速度明显落后于同学,未予重视;6个月前出现双下肢活动后易疲劳,上下楼梯困难,缓慢进行性加重;2个月前体育测试发现握力较同龄人差,梳头、洗脸困难;1个月前出现蹲起困难,需双手撑地辅助。病程中无吞咽困难、胸闷、肌肉疼痛、肌跳、肢体麻木等症状,饮食、睡眠正常,(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2018年03期）
谢静,唐贺,林万华,孙华英,吴桂生[4]（2018）在《小鼠杏仁中央核逆向投射的研究》一文中研究指出杏仁核作为边缘系统的重要组成部分,与情绪异常的精神疾病相关,而杏仁中央核和基底核在恐惧条件化、动机奖赏、药物成瘾以及颞叶癫痫等疾病中起到重要作用。神经连接是神经元行使功能的生理学基础,近年来嗜神经病毒已经成为方便有效的神经环路示踪技术。本文采用一种新型的狂犬病毒RV,该病毒是一种嗜神经病毒,能在神经中逆向传导,且不跨突触。将该病毒注射到杏仁中央核,7d后取脑组织进行切片观察,发现病毒标记到杏仁核区域,如纹状体、杏仁核基底核、外侧核、前端杏仁核背侧、杏仁核纹状体过渡区,以及皮层各区域。此外还包括丘脑和下丘脑的某些区域。本文研究证明杏仁中央核接收来自很多脑区的广泛、直接的纤维输入,研究结果对于后续杏仁中央核的功能研究具有重要的参考价值。(本文来源于《广西师范大学学报(自然科学版)》期刊2018年01期）
肖中举[5]（2017）在《下丘中央核的单侧响应特性及其兴奋性和抑制性输入》一文中研究指出下丘中央核(ICC)的双耳整合机制已被广泛研究。ICC神经元接收来自对侧ICC和双侧下级核团的输入,表现为对侧兴奋而同侧兴奋或抑制,即EE和EI神经元。其中大部分神经元具有对侧和同侧声刺激的响应特性,但同侧声响应通常较对侧弱,那么同侧的声响应真是来自于对同侧耳蜗的声刺激?他们是如何分别处理对侧或同侧声刺激的?我们在闭合声场条件下,采用在体单细胞和全细胞的方法,系统比较听力正常、中耳封闭和耳蜗损毁的动物模型下其ICC神经元对于同侧和对侧声刺激下的响应特性和突触输入。所记录数据表明,ICC神经元对于同侧声刺激的响应,在同侧耳蜗损毁和正常状态下一致,且与对侧中耳阻塞情况下的对侧声刺激相同。结果表明,ICC对于同侧刺激的响应是经由对侧骨传导产生的。而在耳蜗损毁对侧的ICC记录不到任何同侧声刺激引起的动作电位响应,表明下丘神经元只处理对侧信息。那么下丘神经元处理同侧声信息的阈下输入何来?我们记录耳蜗损毁对侧神经元有较强的抑制性突触后电流(IPSC)和较弱的兴奋性突触后电流(EPSC)。当静默记录对侧ICC后,记录ICC对于同侧声刺激所产生的EPSC逐渐消失,而IPSC减小约10-20%。因此,ICC神经元只处理对侧的听觉信息,接受来自于对侧声刺激的兴奋性和抑制性输入;而其对同侧声刺激所产生的动作电位的输出响应是经由对侧耳蜗的骨传导产生;但整合了直接来自于同侧下级核团的抑制性输入和间接经对侧ICC的兴奋性输入。(本文来源于《中国神经科学学会第十二届全国学术会议论文集》期刊2017-10-12）
闫君宝,胡志红[6]（2017）在《杏仁中央核μ-阿片受体介导大鼠钠盐的摄入》一文中研究指出目的探讨杏仁中央核参与钠欲中枢调控的阿片能机制。方法应用大脑插管术和脑微量注射法给大鼠双侧杏仁中央核内单独或联合注射选择性μ-阿片受体激动剂DAMGO和选择性μ-阿片受体拮抗剂CTAP,观察不同的摄钠模型大鼠对0.3 mol/L NaCl和水摄入的影响。结果在"禁水-不完全补水(WD-PR)"摄钠模型大鼠,在双瓶测试中,双侧杏仁中央核内分别注射1、2、4 nmol剂量的DAMGO引起剂量依赖性的0.3 mol/L NaCl和水摄入增加的效应,而双侧杏仁中央核内分别注射0.5、1、2 nmol剂量的CTAP则产生剂量依赖性的抑制DAMGO 2 nmol注射到同一部位所引起的0.3 mol/L NaCl和水摄入增加的效应;在单瓶测试中,双侧杏仁中央核内注射DAMGO 2 nmol对水摄入量没有影响。在"皮下联合注射利尿剂呋塞米(FURO)与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利(CAP)"摄钠模型大鼠,双侧杏仁中央核内注射2 nmol剂量的DAMGO引起0.3 mol/L NaCl和水摄入增加,而双侧杏仁中央核内注射1 nmol CTAP阻断μ-阿片受体则降低了DAMGO 2 nmol注射到同一部位所引起的0.3 mol/L NaCl和水摄入增加的效应;在单瓶测试中,双侧杏仁中央核内注射DAMGO 2 nmol对水摄入量没有影响。结论杏仁中央核μ-阿片受体介导钠盐摄入,参与钠欲的兴奋性调控;μ-阿片受体阻断剂有望成为研发钠欲抑制剂的靶标。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2017年09期）
王向阳,赵晶,边洪春,高成杰[7]（2017）在《杏仁核中央核细胞外信号调节蛋白激酶在芬太尼诱发痛觉过敏发病机制中的作用研究》一文中研究指出目的探讨研究杏仁核中央核(CeA)细胞外信号调节蛋白激酶在芬太尼诱发痛觉过敏(OIH)发病机制中的作用。方法进行两组实验。实验一:选取SD雄性大鼠20只,将之随机分为试验组(注射大量芬太尼于颈部皮下,OIH模型)和对照组(注射等量生理盐水于颈部皮下),大鼠p-ERK蛋白表达水平的检测在成功建模后,取Ce A组织用Western blot法进行检测。实验二:选取SD雄性大鼠50只,将之随机分为5组,每组10只。组别为OIH+U0126(MEK抑制剂)(0.15 nmol)组、OIH+U0126(0.45 nmol)组、OIH+U0126(1.5 nmol)组、OIH组和OIH+U0124组。OIH模型在杏仁核置管后建立成功,向大鼠Ce A注射U0126(0.15 nmol、0.45 nmol、1.5 nmol)、0.3μl二甲基亚砜(DMSO)、U0124(1.5 nmol),对机械缩足阈值及热缩足潜伏期在注射前后进行观察,取Ce A组织用Western blot检测大鼠细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达水平。结果实验一建模后大鼠痛阈显着降低,与建模前比较差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组给药前,实验组Ce A区p-ERK2蛋白表达显着增高,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。OIH建模前以及置管前5组大鼠痛阈基础值之间比较差异无统计学意义(P>0.05);机械缩足阈值:OIH组在给药后0.5 h后显着低于U0126(1.5 nmol)+OIH组和U0126(0.45 nmol)+OIH组(P<0.01、P<0.05);U0126(1.5 nmol)+OIH组与U0126(0.45 nmol)+OIH组给药0.5 h后有显着增高,与OIH建模后比较(P<0.01、P<0.01)。热缩足潜伏期:OIH+U0126(1.5 nmol)组与OIH+U0126(0.45 nmol)组在给药0.5 h后的显着增加,与给药前比较差异具有统计学意义(P<0.01、P<0.05);OIH+U0126(1.5 nmol)组与OIH+U0126(0.45 nmol)组给药0.5 h后也显着增加,与OIH组比较差异具有统计学意义(P<0.01、P<0.05);p-ERK2:OIH+U0126(1.5 nmol)组与OIH+U0126(0.45nmol)组表达均较显着减少,与OIH组比较差异具有统计学意义(P<0.05);其余组大鼠表达量之间差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论芬太尼诱发的痛觉过敏的治疗可以通过靶向抑制Ce A区ERK激活来实现,芬太尼诱发的痛觉过敏的维持与Ce A区ERK的参与密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2017年16期）
李林,曹文宇,刘政海,曾佳玉,徐杨[8]（2017）在《乙酸致内脏痛模型小鼠杏仁中央核c-fos表达和动物焦虑样行为的影响》一文中研究指出目的探讨乙酸所致内脏痛小鼠杏仁中央核(CeA)c-fos的表达时程变化及其与小鼠焦虑样行为的关系。方法将雄性昆明小鼠随机分为生理盐水组、乙酸致内脏痛1 h组、乙酸致内脏痛2 h组以及乙酸致内脏痛24 h组,观察各组动物1 h内腹壁收缩次数,采用旷场实验对生理盐水组、乙酸致内脏痛2 h组及乙酸致内脏痛24 h组动物焦虑样行为进行检测,行为学检测结束后,采用免疫组织化学法分别检测此3组动物杏仁中央核c-fos的表达变化。结果内脏痛评分表明,与生理盐水组比较,乙酸致内脏痛1 h组动物腹壁收缩次数明显增加(P<0.001),而乙酸致内脏痛2 h组及乙酸致内脏痛24 h组动物腹壁收缩次数无明显变化(P>0.05);旷场实验结果表明,与生理盐水组比较,乙酸致内脏痛2 h组和乙酸致内脏痛24 h组中央格停留时间及穿越中央格子数均明显减少(P<0.001),而叁组动物活动度间差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果表明,与生理盐水组比较,乙酸致内脏痛2 h组及乙酸致内脏痛24 h组动物杏仁中央核c-fos表达增加(P<0.05)。结论乙酸致内脏痛小鼠焦虑情绪持续的时间远远长于疼痛本身,其机制可能与杏仁中央核神经元过度活化有关。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2017年02期）
李怀斌,吴锋,熊克仁,缪化春,赵健[9]（2016）在《电针及天麻素降低脑缺血大鼠杏仁中央核Nago-A及其受体的免疫组织化学表达》一文中研究指出目的观察电针及天麻素对脑缺血大鼠杏仁中央核(central nucleus of amygdale,CeA)神经轴突生长抑制因子A(neurite outgrowth inhibitor-A,Nogo-A)及其受体(Nogo-A receptor,NgR)水平的影响,了解Nago-A及其受体是否参与针药结合治疗脑缺血作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻素组和电针+天麻素组。除正常组,其余组采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型。待造模成功大鼠清醒后,模型组不予治疗,电针组电针(频率2Hz)刺激左侧"曲池""合谷"穴,天麻素组腹腔注射天麻素注射液,电针+天麻素组给予电针和天麻素联合治疗;均为每天1次,共治疗14d。采用免疫组织化学方法检测CeA内Nogo-A、NgR蛋白的水平。结果模型组Nogo-A、NgR免疫组织化学表达较正常组明显增强,电针组、天麻素组和电针+天麻素组Nogo-A和NgR表达性较模型组明显减弱,电针+天麻素组Nogo-A、NgR表达较电针组或天麻素组减弱。结论电针及天麻素均可抑制脑缺血后CeA内Nogo-A、NgR水平的升高,二者结合具有协同作用。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2016年01期）
林鹏飞,刘新红,焉传祝[10]（2015）在《中央核肌病的临床病理与分子遗传学研究》一文中研究指出目的报道中国汉族人群4例中央核肌病的临床、病理和基因突变特点,讨论其分类和可能的发病机制。方法我院神经肌肉病理研究室近年来经肌肉组织病理活检确诊中央核肌病4例,我们对这四名患者的发病年龄、起病情况、肌力、血肌酸激酶(CK)、肌电图等临床资料进行了总结,并在患者知情同意的情况下,对4名患者行肌肉活检术,将新鲜肌肉组织标本进行病理分(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2015-09-18）
中央核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨杏仁中央核(CeA)损毁对缺钠大鼠钠欲行为启动和表达的影响。方法:将18只成年雄性SD大鼠随机分为3组(n=6):双侧Ce A损毁组、假损毁组和不损毁组,手术恢复后给予大鼠14 d低钠饲料摄食以建立缺钠大鼠模型,运用单笼双瓶选择测试方法观察缺钠大鼠在24 h内5个不同时间段对0.3 mol/L NaCl和自由饮水的摄入情况。应用免疫荧光化学染色方法观察杏仁中央核损毁与否对缺钠或正常大鼠孤束核内醛固酮敏感神经元活动的影响。结果:低钠饮食14 d后,大鼠对0.3 mol/L NaCl 24 h内饮用量和偏爱率比低钠饮食前明显增加(P<0.01);杏仁中央核损毁后缺钠大鼠对0.3 mol/L Na Cl溶液的摄入量和偏爱率显着下降(P<0.01)。杏仁中央核损毁对低钠饮食诱发的大鼠孤束核内醛固酮敏感神经元活动增加没有影响。结论:低钠饮食诱导大鼠钠欲行为表达增加;杏仁中央核损毁压抑缺钠大鼠钠欲行为的表达,而对缺钠大鼠的钠欲行为的启动没有影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中央核论文参考文献
[1].刘贤,杨勇,卢枫,鄢建勤,郭曲练.动力蛋白2基因型中央核肌病患者剖宫产麻醉一例[J].临床麻醉学杂志.2019
[2].赵志欣,廖莹莹,范媛媛,蒋恩社.杏仁中央核损毁对缺钠大鼠钠欲行为启动和表达的影响[J].中国应用生理学杂志.2019
[3].张晓辉,宋佳,张杰文,马明明.1例进行性四肢无力的中央核肌病患者病理及影像学特征[J].中华实用诊断与治疗杂志.2018
[4].谢静,唐贺,林万华,孙华英,吴桂生.小鼠杏仁中央核逆向投射的研究[J].广西师范大学学报(自然科学版).2018
[5].肖中举.下丘中央核的单侧响应特性及其兴奋性和抑制性输入[C].中国神经科学学会第十二届全国学术会议论文集.2017
[6].闫君宝,胡志红.杏仁中央核μ-阿片受体介导大鼠钠盐的摄入[J].南方医科大学学报.2017
[7].王向阳,赵晶,边洪春,高成杰.杏仁核中央核细胞外信号调节蛋白激酶在芬太尼诱发痛觉过敏发病机制中的作用研究[J].临床和实验医学杂志.2017
[8].李林,曹文宇,刘政海,曾佳玉,徐杨.乙酸致内脏痛模型小鼠杏仁中央核c-fos表达和动物焦虑样行为的影响[J].中南医学科学杂志.2017
[9].李怀斌,吴锋,熊克仁,缪化春,赵健.电针及天麻素降低脑缺血大鼠杏仁中央核Nago-A及其受体的免疫组织化学表达[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2016
[10].林鹏飞,刘新红,焉传祝.中央核肌病的临床病理与分子遗传学研究[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2015
论文知识图
