导读:本文包含了血液血管干细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,血管,血液,胚胎,内皮,造血干细胞,脂肪。
血液血管干细胞论文文献综述
米蔷[1]（2016）在《Hoxb4基因在成血管血液干细胞水平过表达斑马鱼系的建立》一文中研究指出目的:建立同源盒基因B4(Homeobox B4,Hoxb4)在发育的成血管血液干细胞中过表达的斑马鱼系。方法:预实验发现,直接将Hoxb4的mRNA转入(knock-in)胚胎中会导致胚胎死亡,所以利用Cre-loxP系统建立了以成血管血液干细胞特异性基因lmo2作为启动子稳定表达增强绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)标记的Hoxb4过表达转基因斑马鱼系。首先构建了zlmo2-loxP-DsRed-SV40-loxP-Hoxb4-EGFP-SV40质粒,然后将构建好的质粒纤维注射到野生斑马鱼胚胎中,得到Hoxb4和EGFP融合基因稳定表达的转基因系斑马鱼。进一步从绿色荧光蛋白,DNA,mRNA叁个水平上证明Hoxb4-EGFP过表达转基因斑马鱼系建系成功。结果:转基因斑马鱼胚胎在早期原始造血组织后部中间细胞群(intermediate cell mass,ICM)区域和主动脉-性腺-中肾区(aorta-gonad-mesonephros,AGM)可观察转入Hoxb4-EGFP的绿色造血原始细胞;基因组PCR后测序也证明了Hoxb4-EGFP序列融入基因组中;全胚胎原位杂交(Whole mount in situ hybridization,WISH)的结果显示在mRNA水平,可检测到Hoxb4-EGFP融合基因特异表达在早期原始造血组织。结论:以lmo2作为启动子稳定表达标记的Hoxb4过表达转基因斑马鱼系建系成功。(本文来源于《第十叁届江浙沪儿科学术会议暨2016年浙江省医学会儿科学学术年会论文汇编》期刊2016-07-21）
高娇,要晖宇,梁晓雷,王晓燕,吴英[2]（2011）在《内皮细胞特异性缺失PTEN基因对小鼠胚胎AGM区血液血管干细胞发育的影响》一文中研究指出本研究探讨内皮细胞特异性缺失PTEN基因能否影响小鼠胚胎AGM区血液血管干细胞(hemangioblast)的发育。基于Cre/loxP系统,获得Tie2CrePtenloxp/loxp和Tie2CrePtenloxp/wt基因型小鼠胚胎。采用PCR方法进行基因型鉴定;分离E10-E10.5胚胎AGM区,用胶原酶消化成单细胞,在甲基纤维素半固体体系里进行BL-CFC(blastcolony-forming cell)培养,4-5天后计数BL-CFC数目。将单个BL-CFC挑出进行扩增培养,悬浮细胞进行造血集落培养,贴壁细胞在Matrigel上进行体外成血管实验,鉴定其双向分化功能。结果表明:内皮细胞特异性缺失PTEN基因,小鼠胚胎AGM区BL-CFC数量下降;同时,BL-CFC的造血分化能力增强,但BL-CFC来源的内皮细胞体外成血管能力下降。结论:内皮细胞特异性缺失PTEN基因,可以在血液血管干细胞水平影响造血和内皮细胞的分化。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2011年05期）
王跃嗣[3]（2010）在《成血管血液干细胞特化形成相关基因的研究进展》一文中研究指出Previous research has confirmed that hematopoietic cells and endothelial cells originate in a common mesodermal precursor named as hemangioblast at specific time and locations during embryonic development. Hematopoietic cells and endothelial cells were originated gradually from hemangioblast by specialization, determination and differentiation step by step. The author reviews the origin, markers, commitment, and differentiation of hemangioblast, and presents some research evidence on the transcriptional factors and influencing genes for the specialization of hemangioblast. Further research on specialization genes of the hemangioblast will be critical for a better understanding of the events involved in hematopoietic and endothelial cell differentiation as well as for utilizing this cell population for clinical applications.(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2010年11期）
张悦[4]（2010）在《造血发育相关因子对小鼠AGM区血液血管干细胞的调节作用》一文中研究指出血液血管干细胞(hemangioblast)是一种具有双向分化潜能的干细胞,在体内外发育的过程中,能够分化成为造血细胞和内皮细胞。血液血管干细理论已经通过在胚胎干细胞分化模型中得到验证,即胚胎干细胞经2.5-3.5天分化为拟胚体,再在特殊的分化体系中可以形成一种特殊的Blast样集落,其具有同时分化产生内皮细胞和造血细胞的能力,这种形成Blast样集落的细胞被称为BL-CFC(the blast colony-forming cell)。近年来,血液血管干细胞在起源、分子生物学特点、体外诱导分化等方面的研究取得了较大进展。既往研究发现小鼠胚胎定向造血的起源部位AGM区亦存在类似血液血管干细胞的前体HPP-HA。之后在小鼠胚胎AGM区同样发现了BL-CFC的存在,建立了特殊的的血液血管干细胞模型,此模型已被应用于研究小鼠AGM区血液血管干细胞的发育和调控,如经典的造血生长因子IL-3也可以促进血液血管干细胞的发育和分化。然而,鉴于血清培养体系营养成分复杂,不利于精细研究某些细胞因子对血液血管干细胞的真实作用。因此,本研究在小鼠胚胎AGM区已建立的BL-CFC模型的基础上,建立了一个BL-CFC的无血清孵育培养模型,优化了常规的BL-CFC培养体系,并在此基础上,研究造血发育相关因子对小鼠AGM区血液血管干细胞的调节作用。本研究首先在小鼠胚胎AGM区建立了BL-CFC的无血清孵育培养模型。取E10.5小鼠胚胎AGM区,消化成单细胞,在无血清培养体系下孵育12h后进行半固体集落培养。在bFGF、SCF、VEGF、IL-6、IGF-I和LIF细胞生长因子的共同作用下培养3-3.5天后,可见一种特殊形态的集落开始出现,其形态和分化特征与E9.5-12.5小鼠胚胎AGM区来源的Blast集落相似。然后进行BL-CFC造血及内皮分化功能鉴定。集落培养4-5天后,挑取单个集落进行造血集落培养。所有的BL-CFC可产生CFU-E、CFU-GM、CFU-Mix等一种或多种造血集落。贴壁细胞换EGM2内皮细胞完全培养基继续进行诱导,第7-10天时可见贴壁细胞中有大量鹅卵石样内皮细胞以及少量成熟的造血细胞。随后进行体外成血管功能检测,结果表明:贴壁细胞高比例的吞噬LDL;体外Matrigel上可形成血管样结构,呈网络状生长。同时,将BL-CFC在OP9基质细胞上进行造血和内皮细胞分化功能检测。挑取单个Blast集落,接种于OP9基质细胞上培养7-10天后,所有集落在OP9上均显示造血细胞的分化潜能(CD45阳性),30%的HA在OP9上可以形成CD31阳性的管样结构。接下来,研究了叁种与造血发育相关的细胞因子IL-3、SCF和NGF对小鼠胚胎AGM区细胞的调节作用。将上述3种细胞因子与AGM区细胞分别在SR及FBS体系下体外共孵育12小时后进行BL-CFC接种,结果显示IL-3在两种体系下均能扩增BL-CFC,而NGF在两种体系下对BL-CFC均无作用,SCF只在SR体系中对BL-CFC有明显的扩增作用。综上,本研究在小鼠胚胎AGM区建立了BL-CFC的无血清孵育培养模型,优化了常规的BL-CFC培养体系,基于上述模型,深入探讨了造血发育相关因子IL-3、SCF和NGF在血清及无血清两种孵育培养模式下对小鼠胚胎AGM区细胞的调节作用,与血清体系相比,无血清体系更能灵敏、准确的反映细胞因子对血液血管干细胞的作用,从而体现了无血清培养模型的优势。(本文来源于《广州医学院》期刊2010-05-01）
马慧珍,李宁,宋永平,曹莹,董子明[5]（2010）在《成人脂肪源间充质干细胞在小鼠体内具有血液血管干细胞特性》一文中研究指出目的:观察成人脂肪源Flk1+ CD31- CD34-细胞在小鼠体内是否具有血液血管干细胞的特性。方法:将男性成人脂肪源Flk1+ CD31- CD34-细胞经尾静脉输入6-8周龄、接受亚致死剂量射线照射的非肥胖型糖尿病及严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠体内(每只输入剂量为105,悬于0.4m LRPMI-1640培养基中),对照组接受同等剂量的RPMI-1640培养基中。2个月后处死小鼠。用聚合酶链式反应、流式细胞术、叁色荧光法及荧光原位杂交法检测脂肪源Flk1+ CD31- CD34-细胞在实验小鼠骨髓及消化系统内的分化情况。结果:脂肪源Flk1+ CD31- CD34-细胞在单细胞水平上在NOD/SCID小鼠体内可分化为内皮细胞和造血细胞。结论:脂肪源Flk1+ CD31- CD34-细胞在体内具有血液血管干细胞的特性,这类细胞有可能作为种子细胞用以治疗血液和血管性疾病。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2010年04期）
高娇,要晖宇,毛宁[6]（2009）在《抑制PGE2 Cox1合成途径可促进小鼠胚胎干细胞来源血液血管干细胞的产生》一文中研究指出目的:前列腺素2(PGE2)在免疫调控,肿瘤生长以及炎症反应等生理病理过程中起着重要的作用,Cox1和Cox2是PGE2合成过程中两条途径的限速酶,Coxl是结构性表达,而Cox2为诱导性表达,二者分子结构和表达细胞不同伴随PGE2产生不同的生物学作用。最近的研究使PGE2在造血调控方面受到广泛关注,PGE2可增加斑马鱼胚胎AGM(本文来源于《第12届全国实验血液学会议论文摘要》期刊2009-11-05）
王建,赵惠萍,林戈,卢光琇[7]（2009）在《人胚胎干细胞诱导分化为血液血管干细胞的条件优化》一文中研究指出目的探讨人类胚胎干细胞(human embryonic stem cells,hESCs)向血液血管干细胞分化的方法和培养条件。方法人类胚胎干细胞自发分化形成拟胚体(human embyonic bodies,hEBs),与胚胎骨髓基质细胞(human fetal bown marrow stromal cells,hFBMSCs)体外共培养,并添加诱导造血分化的细胞因子如干细胞生长因子(stemcellfactor,SCF)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板生成素(Thrombopoietin,TPO)等因子,诱导分化6d,流式细胞仪进行血液血管干细胞标记KDR+/CD34+的检测,RT-PCR对血液血管干细胞相关基因进行检测,同时对不同浓度的SCF、VEGF、TPO诱导效率进行分析,探讨诱导分化的优化条件,最终形成的条件,再次采用流式细胞学进行验证诱导分化效率的改善。结果hEBs在机制细胞上可以形成血岛样集落,经过消化后,流式检测发现其中KDR+/CD34+细胞比例为4.1%±0.5%,与对照组比较差异有统计学意义。经过RT-PCR检测发现血岛样细胞表达血液血管干细胞相关基因如:人血管内皮生长因子受体2(kinase insert domain protein receptor,KDR)、干细胞白血病因子(Stem Cell Leucamia,SCL)、B细胞特异性白血病病毒插入位点(B-cell-specific moloney leukemia virus insert site 1,Bmi1)、GATA结合蛋白2(GATA binding protein2,Gata2)、runt相关转录因子1(runt-related transcription factor 1,Runx1)、血小板内皮细胞粘附分子(platelet/endothelial cell adhesion molecule,CD31)、内皮细胞特异性酪氨酸激酶受体2(endothelium-specific receptor tyrosine kinase2,Tie-2)。在对不同浓度的干细胞因子进行诱导分化,发现在VEGF(10～40ng/ml),SCF(100～300ng/ml)对血液血管干细胞集落的形成有促进作用,在此范围内集落数量和细胞因子成剂量依赖的正相关关系。优化条件后,诱导效率显着提高,KDR+/CD34+细胞为18.8%±2.5%。结论采用基质细胞联合细胞因子共培养的方法可以将人类胚胎干细胞诱导分化为KDR+/CD34+的血液血管干细胞样细胞,300ng/mlSCF、40ng/mlVEGF可以提高诱导分化效率。(本文来源于《实用预防医学》期刊2009年04期）
贺文艳[8]（2008）在《IL-3对小鼠胚胎血液血管干细胞发育和分化的调控》一文中研究指出造血细胞的起源一直是造血发育研究的热点和难点问题。其中一种观点认为造血细胞和内皮细胞起源于共同的前体细胞:血液血管干细胞(hemangioblast)。1997年Keller等在小鼠胚胎干细胞建立的BL-CFC(blast-colony forming cell)是最早证实该细胞存在的模型,目前已广泛应用于血液血管干细胞的发育调控研究。之后,Keller等在E7.5小鼠胚胎发现BL-CFC的存在。近期,我们的研究发现小鼠胚胎定向造血的起源部位AGM区亦存在类似血液血管干细胞的前体HPP-HA。然而,目前有关AGM区是否存在真正的BL-CFC仍然未知。本研究首先在小鼠胚胎AGM区建立了更精细的BL-CFC模型。取E9.5-E12.5小鼠胚胎AGM区,消化成单细胞后进行半固体集落培养。在bFGF、SCF、VEGF、IL-6、IGF-I和LIF等细胞生长因子的共同作用下培养3-5天后,可形成一种特殊形态的母细胞样集落,其形态和分化特征与小鼠胚胎干细胞来源的BL-CFC集落相似。将培养4-5天的集落转入液体扩增体系进行造血和血管的诱导分化,4天后收集单个集落来源的非贴壁细胞接种于造血祖细胞检测体系。结果表明:BL-CFC产生CFU-E、CFU-GM、CFU-Mix以及HPP的频率分别是100%、92%、92%和50%。同时,贴壁细胞换EGM2内皮细胞完全培养基继续进行诱导,10-15天时可见大量鹅卵石样内皮细胞以及成纤维样平滑肌细胞。随后进行内皮细胞特异性蛋白表达和体内、体外成血管功能检测,结果表明:贴壁细胞高比例的吞噬LDL,表达CD31和vWF等内皮细胞特异性表面标志,不表达CD45和F4/80等造血相关标志;表达血管平滑肌标志SMA和周细胞标志calponin;在体外Matrigel上可形成血管样结构,呈网络状生长;制备成Matrigel plug植入裸鼠皮下,可观察到外源性血管样结构,表明其具有体内成血管功能。而后,将野生型雄鼠(Sry+)和GFP+雌鼠(Sry-)胚胎AGM区细胞混合接种BL-CFC,随机挑取BL-CFC集落用PCR方法检测基因组DNA中Sry和GFP基因的存在。结果显示:所挑取的BL-CFC集落均表达单一标记(Sry或GFP),证实了BL-CFC为单克隆源性。模型优化后发现:bFGF和SCF对于集落生长最重要,其次是IL-6。另外,我们还在脐动脉(与AGM区平行产生HSC的大血管)检测到BL-CFC的分布,而同期的胚胎循环血却未发现。进一步的实验发现:BL-CFC在脐动脉均匀分布于其胚胎近端和远端。因此,BL-CFC更可能是在脐动脉原位产生,而非通过血液或从背主动脉迁移而来。BL-CFC在AGM区发育动力学的研究结果表明:E9.5胚胎的BL-CFC含量为19±2, E10.5时达到高峰(125±8/胚胎),之后逐渐下降,E12.5时为20±10/胚胎。之后对BL-CFC的空间分布进行了考察,结果表明:AGM区的BL-CFC几乎全部集中在AoM区。利用流式或磁珠分离AGM区细胞后进行BL-CFC培养,结果发现其全部集中在CD31+和Tie2+细胞亚群。为进一步研究小鼠胚胎AGM区血液血管干细胞的发育调控,我们用AGM区细胞体外孵育的方法考察了多种与造血发育相关的细胞生长因子,包括:IL-3、bFGF、IL-6、Epo、TPO、GM-CSF、SCF、OSM、VEGF等。结果表明:只有bFGF与IL-3可明显扩增AGM区的BL-CFC,前者扩增2.1±0.8倍,与已有文献一致;而IL-3的扩增作用较bFGF更强,为3.3±0.8倍。IL-3扩增BL-CFC的作用呈浓度依赖性,随着IL-3孵育浓度的增加,BL-CFC集落的数目逐渐增多;另外,随着AGM区细胞在体外孵育时间的延长BL-CFC数目会逐渐下降;而加入IL-3孵育6h时BL-CFC的数目就较0h有所扩增,12h扩增作用更加明显,24h后BL-CFC的数目已较0h组显着减少;另外,从总体分析,IL-3孵育后的BL-CFC数目均较与其同期孵育组显着增加。集落诱导分化的结果显示:IL-3孵育后BL-CFC的各系造血分化功能增强,贴壁细胞在体外Matrigel上形成的管的数目和长度均有所增加。另外,IL-3中和抗体可有效拮抗AGM区BL-CFC的发育,表明内源性IL-3在BL-CFC的发育中起重要作用。为考察IL-3是否也可调控原始造血发育,我们首先用RT-PCR检测各型IL-3受体在小鼠E7.5胚胎的表达情况。结果表明:与E10.5的AGM区细胞相似,IL-3的各型受体βC、βIL-3和IL-3Rα均表达于E7.5的胚胎细胞。体外孵育后发现:IL-3同样可扩增E7.5的各类造血CFC,其中:总CFC扩增4.7±0.8倍,而EryP-CFC、Mac-CFC和EPM-CFC的扩增倍数分别为4±1、6.9±2.8和5.6±1.2。此外,IL-3孵育后各系CFC的扩增倍数之间无显着差异,即:IL-3对原始造血各系CFC的扩增是非系特异性的。我们从增殖、凋亡和基因表达等多个方面初步考察了IL-3扩增胚胎造血发育的相关机理。应用流式细胞术发现:IL-3可以促进AGM区细胞的增殖,但并非特异性针对CD31+细胞群;同时,它还可抑制AGM区细胞包括CD31+细胞亚群的凋亡。实时定量PCR检测结果表明:IL-3可以改变AGM区和E7.5胚胎细胞的多个造血和内皮相关的基因表达。IL-3孵育E7.5胚胎细胞时可见Scl、Runx1、Gata-1和vWF的显着上调,而Flk-1的表达则下调;而IL-3孵育E10.5胚胎细胞后仅Scl和vWF的表达显着上调,而Flk-1和Runx1的表达显着下调。Western-blot检测发现IL-3可增加AGM区细胞STAT5和Erk1/2的磷酸化水平,且Jak2和MEK1/2的特异抑制剂AG490和PD98059分别可显着抑制IL-3对AGM区BL-CFC的扩增效应。上述结果表明:IL-3可通过JAK-STAT和MAPK信号通路发挥其调控BL-CFC的作用。总之,本研究在小鼠胚胎AGM区建立了经典的血液血管干细胞模型BL-CFC,并对其生物学特性进行了准确和细致的考察。应用上述模型,我们拓宽了对IL-3造血调控功能的认识,即:IL-3既可促进双向血液血管干细胞产生和分化,又可刺激早期胚胎原始造血。上述结论为今后优化胚胎干细胞造血和血管分化体系提供了有益的启示。(本文来源于《中国人民解放军军事医学科学院》期刊2008-05-05）
刘兵,要晖宇,兰雨,杨晓,毛宁[9]（2007）在《血液血管干细胞与TGF-β/Smad信号调节》一文中研究指出背景：小鼠胚胎发育过程中血管内皮和造血细胞之间的关系及相互作用至今尚未阐明。假说之一为：造血和血管内皮细胞来源于共同的前体,即血液血管干细胞(Hemangioblast,HA)。本研究在小鼠胚胎背主动脉区(AoM)建立新的 HA 模型,并利用条件基因剔除技术阐明 Smad4 基因在血管(包括背主动脉)发育中的重要功能,为今后深入了解 HA 的发育规律和分子调节机制奠定了基础。(本文来源于《第11次中国实验血液学会议论文汇编》期刊2007-11-01）
宋永平,房佰俊,李玉富,林全德,吕晓东[10]（2007）在《成人脂肪源Flk1~+CD31~-CD34~-细胞血液血管干细胞特性观察》一文中研究指出目的:检测脂肪源Flk1CD31CD34细胞是否具有血液血管干细胞的特性。方法:将脂肪源Flk1CD31-CD34-细胞分别于血管内皮及造血细胞诱导培养体系中培养,采用RT-PCR、免疫组织化学方法检测分析其生物学特性。结果:脂肪源Flk1+CD31-CD34-细胞在内皮细胞诱导体系中可分化为CD31+/vWF+细胞,在基底膜胶中可形成血管样结构;在造血诱导培养体系中可定向分化为表达GATA-1、GATA-2、β及γ珠蛋白的细胞,在甲基纤维素造血培养基中,这类造血细胞可定向分化为红系集落单位。结论:脂肪源Flk1+CD31-CD34-细胞在体外可同时向血管内皮细胞和造血细胞分化,具有血液血管干细胞的特性。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2007年05期）
血液血管干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究探讨内皮细胞特异性缺失PTEN基因能否影响小鼠胚胎AGM区血液血管干细胞(hemangioblast)的发育。基于Cre/loxP系统,获得Tie2CrePtenloxp/loxp和Tie2CrePtenloxp/wt基因型小鼠胚胎。采用PCR方法进行基因型鉴定;分离E10-E10.5胚胎AGM区,用胶原酶消化成单细胞,在甲基纤维素半固体体系里进行BL-CFC(blastcolony-forming cell)培养,4-5天后计数BL-CFC数目。将单个BL-CFC挑出进行扩增培养,悬浮细胞进行造血集落培养,贴壁细胞在Matrigel上进行体外成血管实验,鉴定其双向分化功能。结果表明:内皮细胞特异性缺失PTEN基因,小鼠胚胎AGM区BL-CFC数量下降;同时,BL-CFC的造血分化能力增强,但BL-CFC来源的内皮细胞体外成血管能力下降。结论:内皮细胞特异性缺失PTEN基因,可以在血液血管干细胞水平影响造血和内皮细胞的分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血液血管干细胞论文参考文献
[1].米蔷.Hoxb4基因在成血管血液干细胞水平过表达斑马鱼系的建立[C].第十叁届江浙沪儿科学术会议暨2016年浙江省医学会儿科学学术年会论文汇编.2016
[2].高娇,要晖宇,梁晓雷,王晓燕,吴英.内皮细胞特异性缺失PTEN基因对小鼠胚胎AGM区血液血管干细胞发育的影响[J].中国实验血液学杂志.2011
[3].王跃嗣.成血管血液干细胞特化形成相关基因的研究进展[J].中国病理生理杂志.2010
[4].张悦.造血发育相关因子对小鼠AGM区血液血管干细胞的调节作用[D].广州医学院.2010
[5].马慧珍,李宁,宋永平,曹莹,董子明.成人脂肪源间充质干细胞在小鼠体内具有血液血管干细胞特性[J].中国病理生理杂志.2010
[6].高娇,要晖宇,毛宁.抑制PGE2Cox1合成途径可促进小鼠胚胎干细胞来源血液血管干细胞的产生[C].第12届全国实验血液学会议论文摘要.2009
[7].王建,赵惠萍,林戈,卢光琇.人胚胎干细胞诱导分化为血液血管干细胞的条件优化[J].实用预防医学.2009
[8].贺文艳.IL-3对小鼠胚胎血液血管干细胞发育和分化的调控[D].中国人民解放军军事医学科学院.2008
[9].刘兵,要晖宇,兰雨,杨晓,毛宁.血液血管干细胞与TGF-β/Smad信号调节[C].第11次中国实验血液学会议论文汇编.2007
[10].宋永平,房佰俊,李玉富,林全德,吕晓东.成人脂肪源Flk1~+CD31~-CD34~-细胞血液血管干细胞特性观察[J].郑州大学学报(医学版).2007
论文知识图
