导读:本文包含了生长锥论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:生长,微管,大头针,梯度,测量,年轮,轮廓。
生长锥论文文献综述
程波,万婉婷,Guy,M.Genin,Mohammad,R.K.Mofrad,卢天健[1]（2019）在《梯度基质刚度依赖的神经生长锥趋向性移动》一文中研究指出梯度基质刚度在神经的生长、发育和再生过程中起到重要的作用,是神经细胞轴突趋向性生长的主要驱动力。但是目前神经细胞是如何感知梯度刚度基质的机制尚不明确,同时神经细胞轴突及其末端生长锥在这一力敏感过程中的作用仍不明确。神经细胞与成体细胞的力敏感行为明显不同。例如,神经细胞轴突倾向于朝向软基质移动,而大多数成体细胞则倾向于朝向硬基质迁移。目前仍无法利用现有实验手段揭示以上不同种类细胞呈现异质性的原因。因此,本研究建立了神经生长锥梯度刚度感知力学生物学模型,希望通过理论模型揭示以上问题。力学生物学模型主要包括:神经生长锥丝状伪足黏附动力学模型和轴突粘弹性-主动收缩模型,整合的力学生物学模型包含了轴突、生长锥和基质相互作用。模型结果表明,基质刚度梯度值及基质刚度梯度的初始值能对生长锥运动的产生不同的影响,进而揭示了神经细胞轴突倾向于朝向软基质移动的机理。同时,不同类型的神经元具有不同的力敏感行为,比如在相同的梯度刚度基质上,背根神经节细胞与海马神经元相比呈现更强的收缩力。模型预测结果与现有实验观察结果一致。该数学模型提供了神经细胞感知基质刚度梯度的机制,能进一步为神经损伤的生长修复治疗提供理论基础。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
铁铮[2]（2018）在《电动生长锥可轻松获知树龄生长量》一文中研究指出本报讯 一种电动生长锥的研发成功，可帮助人们轻松获悉树木的年龄，有效解决耗时长、步骤繁、成本高等长期存在的系列难题。北京林业大学专家新研发的“电动生长锥内外业一体化系统”，除鉴定所有树种的树龄外，还可计算生长量，实现内外业一体化，使林业测量方法在(本文来源于《中国科学报》期刊2018-09-05）
铁铮[3]（2018）在《北林大研发成功电动生长锥》一文中研究指出本报讯(特约记者铁铮)北京林业大学专家新研发了“电动生长锥内外业一体化系统”,除鉴定所有树种的树龄外,还可计算生长量,实现内外业一体化,使林业测量方法在精准化、快速化、智能化上又迈出了一步。据介绍,新研发的电动生长锥已在老果树年龄鉴定中得到了实(本文来源于《中国花卉报》期刊2018-08-23）
刘冬丽[4]（2018）在《mTOR通过CD44活化Src促进损伤神经元生长锥形成及突起的生长》一文中研究指出中枢神经损伤后,如何提高神经元再生能力,促进轴突再生,恢复神经功能是世界一大医学难题。文献表明PI3K/PTEN/Akt/m TOR信号通路是调节中枢神经系统损伤后轴突再生的重要调节因子,对轴突的发生和延伸都有重要作用,但其作用机制不清。我们致力于寻找其下游与轴突再生相关的靶点。前期研究发现,CD44是m TOR调节轴突再生与生长锥形成的下游关键分子,查阅文献发现CD44与Src具有相关性,CD44沉默可以降低Src活性,且CD44沉默导致的树突形态的改变可因Src激活而恢复。基于以上背景,我们推测m TOR可能通过CD44调节Src活性进而促进损伤神经元生长锥形成及突起的生长。本研究选用SD大鼠乳鼠皮层神经元作为体外神经元模型。设计PTENsh RNA,CD44 sh RNA,PTEN+CD44 sh RNA沉默质粒,干扰神经元PTEN及CD44的表达。应用形态学与分子生物学技术阐明m TOR是否通过CD44活化Src促进损伤神经元生长锥形成及突起的生长。方法:原代培养SD大鼠乳鼠皮层神经元,首先采用PTEN sh RNA,CD44 sh RNA,PTEN+CD44 sh RNA干扰质粒转染皮层神经元,应用RT-PCR技术检测PTEN、CD44和Src m RNA表达的变化;应用Western blot技术检测PTEN,m TOR,CD44,Src蛋白水平的变化;其次在PTENi沉默后加入Src活性有效抑制剂(PP2),观察p Src蛋白水平的变化,明确体外培养的皮层神经元细胞中m TOR是否通过CD44调节Src活性。应用MTT法确定过氧化氢浓度,建立神经元氧化应激损伤模型。p Src免疫荧光染色观察PTENi组、PTENi+PP2组、PTENi+CD44i组损伤神经元p Src的表达。利用Phalloidin(鬼笔环肽)特异性染色标记肌动蛋白(F-actin),观察PTENi、PTENi+PP2、PTENi+CD44i干扰后损伤神经元生长锥及突起变化,以证明m TOR是否通过CD44活化Src,进而促进损伤神经元生长锥形成及突起的生长。结果:神经元生长3d时,转染PTENsh RNA,CD44sh RNA,PTEN+CD44sh RNA基因干扰质粒,筛选有效的干扰序列;运用RT-PCR和Western blot技术显示,PTENi沉默时,CD44,Src表达水平升高(P<0.001);CD44i沉默时,CD44,Src表达水平均降低(P<0.001);PTENi+CD44i双干扰时,m TOR表达水平升高,而PTEN,CD44,Src表达水平均降低(P<0.001);PTENi组激活p Src,PTENi+PP2组和PTENi+CD44i组p Src活性与PTENi组相比显着降低(P<0.001)。MTT法显示,200μM过氧化氢时,细胞存活率为60%,可以用于构建氧化应激模型。p Src免疫荧光染色显示,损伤神经元PTENi组,p Src在细胞内和生长锥末端表达较高,而sh NC组,PTENi+PP2组,PTENi+CD44i组p Src在细胞内(P<0.01)和生长锥末端表达较少(P<0.05)。F-actin标记的生长锥和突起统计学分析显示,损伤神经元PTENi组生长锥数目,面积和初级突起数明显高于sh NC组,PTENi+PP2组,PTENi+CD44i组(P<0.05)。同时,Sholl分析显示,PTENi沉默,显着提高损伤神经元突起复杂程度(P<0.001);损伤神经元PTENi组突起总长度和轴突长度明显高于sh NC组、PTENi+PP2组、PTENi+CD44i组(P<0.01)。结论:mTOR通过CD44活化Src,进而促进损伤神经元生长锥形成及突起的生长。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-04-01）
Ji-Sun,KIM,Vivian,YSZETO,冯中平[5]（2016）在《钙离子通道调节剂在神经元的生长锥的作用及临床意义（英文）》一文中研究指出钙是神经发育过程中重要的信号分子,其生物学功能通过众多的钙离子通道、交换蛋白及钙结合蛋白来实现。在神经发育过程中,神经元的生长锥利用钙离子的浓度差来进行正确爬行,并最终引导轴突向正确的方向生长。然而,如果钙离子通道出现功能障碍,将会引起生长锥错误地爬行,从而导致神经发育相关疾病的发生。了解特异性表达于生长锥的钙通道,并获得能调控这些钙通道的调节剂对于治疗神经发育相关疾病至关重要。这些调节剂可能已广泛用于其他组织病变,如心血管疾病的治疗。但它们对生长锥上钙通道的调控仍有待进一步研究。最近的研究表明,离子通道调节剂可以作为治疗神经发育相关疾病的药物靶标。本文讨论钙通道调节剂在生长锥引导轴突生长过程中的潜在作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2016年06期）
纪志盛[6]（2014）在《CRMP5与微管相互作用调节生长锥发育的研究》一文中研究指出目的：探讨CRMP5是否能与微管发生相互作用，以及如何影响神经元生长锥的发育。方法：首先构建CRMP5-GST原核质粒并体外表达CRMP5融合蛋白，体外进行pulldown实验，分析CRMP5在体外是否与微管相互作用；然后构建CRMP5-FLAG及tubulin-GFP真核质粒共同转染293T细胞，提取转染后293T细胞裂解液进行CoIP实验，大鼠脑组织裂解液并提取生长锥进行CoIP实验，检测CRMP5在体内是否与微管结合；进而用免疫荧光染色结合共聚焦显微镜观察CRMP5和tubulin在293T细胞与神经元中的定位情况；最后将原代培养的海马神经元过表达和敲除CRMP5基因，观察神经元生长锥的变化。结果：(1)构建的重组质粒酶切鉴定结果显示，酶切条带大小与预期的相符，CRMP5的真核原核重组质粒与tubulin真核重组质粒测序结果与预期的序列完全吻合，无突变发生；(2)原核表达系统表达出相应的CRMP5-GST融合蛋白，融合蛋白分子量大约90kDa，与预期大小一致；(3)用体外表达纯化的CRMP5-GST融合蛋白与脑组织蛋白提取液进行的pulldown，体外实验结果显示，CRMP5-GST融合蛋白可以成功层析出微管蛋白；(4)共同过表达CRMP-5与tubulin的293T细胞裂解液，大鼠脑组织蛋白提取液及大鼠脑组织提取的生长锥分别进行的CoIP实验，结果同样显示CRMP5可以成功层析出微管蛋白；(5)免疫细胞化学结果显示，CRMP5与tubulin共存于293T细胞的胞体和伪足，神经元的胞体、突起和生长锥，与体内外的结合实验结果相吻合；(6)原代培养的海马神经元敲除CRMP5基因，神经元的生长锥发育明显受到抑制；(7)原代培养的海马神经元过表达CRMP5基因，可明显促进神经元生长锥的发育。结论：(1)成功构建了CRMP5-GST、CRMP5-FLAG和tubulin-GFP原核及真核表达载体；(2)体外成功表达了CRMP5-GST融合蛋白；(3) CRMP5在体内外均可与微管发生结合；(4) CRMP5与微管共存于293T细胞的胞体和伪足，神经元的胞体、突起和生长锥等处；(5) CRMP5可能通过与微管相互作用参与神经元生长锥的发育。(本文来源于《暨南大学》期刊2014-06-30）
姚莉[7]（2014）在《Spy1对CRMP1的磷酸化调节在Sema3A诱导的生长锥塌陷过程中的功能研究》一文中研究指出目的验证Spy1与CRMP1的相互作用,分析Spy1对于CRMP1的磷酸化水平调节在Sema3A诱导的生长锥塌陷过程中的影响,探讨两者相互作用与神经元再生之间的关系。方法1.运用免疫共沉淀验证Spy1和CRMP1(collapsin response mediator proteins)之间的相互作用关系;构建Spy1和CRMP1截短突变质粒,转染至工具细胞中,检测其相互作用结构域;同时运用免疫荧光双标检测Spy1和CRMP1在神经元中的共定位情况;免疫共沉淀检测CRMP1与actin的关系;Spy1/CRMP1对于细胞骨架动态性影响。2.Western blot检测Spy1及CRMP1在Sem3A诱导的生长锥塌陷中的表达变化;构建CRMP1点突变质粒,转染原代DRG神经元,分析在Sema3A诱导的生长锥塌陷过程中对于神经元生长锥形态的影响。结果1.在PC12未分化细胞中Spy1和CRMP1存在相互作用;免疫荧光显示Spy1和CRMP1在未分化的PC12中都存在于胞浆;NGF(100ng/ml)刺激PC12未分化细胞分化和原代培养DRG神经元过程中都观察到Spy1和CRMP1在突起末端和边缘的聚集。2.HEK293T工具细胞中发现Spy1域与CRMP1的530~572结构域结合;Spy1可有效的增强CDK5的激酶活性,从而介导对于CRMP1的磷酸化调节作用。3.发现CRMP1与actin存在相互作用;Spy1对CRMP1的磷酸化的增强效应会干扰CRMP1与actin的相互作用,从而影响细胞骨架的动态性,并介导Sema3A的生长锥塌陷效应;体外培养的DRG神经元用Sema3A刺激后发现明显的生长锥塌陷现象;体外siSpy1病毒感染原代DRG神经元并进行Sema3A刺激,发现生长锥的塌陷受到明显的抑制;而siSpy1与CRMP1的拟磷酸化点突变质粒CRMP1T509D或CRMP1S522D共同感染并在Sema3A刺激下,发现生长锥的塌陷现象得到部分回复。结论1.Spy1与CRMP1存在相互作用,Spy1可通过增强CDK5的激酶活性从而增强对CRMP1的磷酸化调节。2.CRMP1与actin存在相互作用;而CRMP1的高磷酸化水平会干扰CRMP1与actin的相互作用,从而影响细胞骨架的动态性,介导Sema3A诱导的生长锥塌陷效应。3.CRMP1的磷酸化点T509和S522介导了Sema3A诱导的生长锥塌陷效应。(本文来源于《南通大学》期刊2014-04-01）
高媛[8]（2014）在《CRMPs与海马神经元生长锥微管和微丝相互作用的研究》一文中研究指出目的：探讨大鼠海马神经元CRMPs与生长锥微管和微丝的相互作用。材料和方法：取孕17d的SPF级SD孕鼠，采用梯度蔗糖离心的方法提取生长锥，透射电镜和扫描电镜观察分离物的形态，免疫荧光和免疫印迹检测GAP-43的表达。采用多重免疫荧光技术分析CRMPs与微管和微丝在海马组织中以及在神经元中的共定位情况，免疫共沉淀技术确定CRMPs能否与微管和微丝发生相互作用，通过对CRMP5的干扰和过表达观察其对微管和微丝的影响。结果：（1）梯度浓度蔗糖离心把脑组织悬液分离为3层，上层密度小，浓度位于上清至0.75mol/L蔗糖之间，中层密度较大，浓度位于0.75～1.0mol/L蔗糖之间，下层密度最大，浓度位于1.0～2.66mol/L蔗糖之间；扫描电镜见分离物颗粒均为白色、大小不一、形状不规则的颗粒，上层较中、下层颗粒体积大；透射电镜见上层分离物为大量着色浅的空泡状结构，颗粒大小较均匀，中、下层分离物为大量着色深的致密颗粒及不规则形态的细胞碎片，颗粒大小不均匀；免疫荧光及免疫印迹证实分离物中均有大量GAP-43表达，上层分离物几乎无GFAP表达，中、下层有少量GFAP表达。（2）在海马组织中，CRMPs与微管和微丝的共定位均在CA1-CA3区中央部分最多，在CA1-CA3区边缘部分及CA4区较多，DG区最少，两者共定位系数差异无统计学意义；在神经元中，CRMPs与微管的共定位主要位于神经元胞质、突起主干及突起分支处，放大观察生长锥，共定位主要位于C区，P区、T区微管分布较少，CRMPs与微丝的共定位主要位于神经元胞质、突起主干、突起分支处及生长锥，放大观察生长锥，共定位位于整个生长锥，C区、T区、P区微丝分布均较多，以神经元或以生长锥为对象时，CRMPs与微丝的共定位系数均高于微管，两者共定位系数差异均具有统计学意义；免疫共沉淀试验证实CRMPs与微管和微丝均可发生相互结合；神经元中CRMP5过表达时，微管和微丝表达量均增多，并且在P区增多最明显，CRMP5被干扰时，微管和微丝表达量均减少，也在P区减少最明显。结论：（1）梯度蔗糖离心可以依据颗粒的大小分离脑组织的不同组分，获取的分离物最上层内的组分经鉴定为生长锥；（2）CRMPs在海马组织中与微管和微丝共存相同的部位；（3）CRMPs在体内可与微管和微丝发生相互结合，并可影响微管和微丝的表达量及分布，CRMPs可能通过介导细胞骨架的相互作用来调节神经元突起的生长。(本文来源于《暨南大学》期刊2014-04-01）
赵荣军,周贤武,任海青,王玉荣[9]（2013）在《粗皮桉生长锥与中心条气干密度和弹性模量预测及相关性分析》一文中研究指出以粗皮桉木材为研究对象,利用SilviScan材性快速测定仪与近红外光谱分析技术,进行了粗皮桉生长锥和圆盘中心条试样气干密度和弹性模量的快速预测及相关性研究。根据SilviScan测得的粗皮桉生长锥和圆盘中心条气干密度和弹性模量值,结合近红外光谱技术,利用偏最小二乘法进行建模分析。通过对试样进行近红外光谱采集,以2/3的试样作为模型的校正集,1/3的试样作为预测集建立分析模型。气干密度和弹性模量的预测相关系数均大于0.90,相对分析误差大于2.40,预测效果较好,表明可以用近红外光谱方法预测粗皮桉生长锥和中心条试样的气干密度和纵向弹性模量。粗皮桉生长锥、中心条试样的气干密度与纵向弹性模量密切相关,相关系数均大于0.90,表明可以用粗皮桉生长锥取样方法来代替伐倒木获取中心条,从而进行活立木气干密度和弹性模量的预测。(本文来源于《东北林业大学学报》期刊2013年12期）
高媛,纪志盛,龚晓兵,林宏生,郭国庆[10]（2013）在《胎鼠脑组织生长锥的提取及鉴定》一文中研究指出目的:建立脑组织生长锥提取的方法。方法:采用梯度蔗糖离心的方法提取生长锥,透射电镜和扫描电镜观察分离物的形态,免疫荧光和免疫印迹检测GAP-43的表达。结果:梯度浓度蔗糖离心把脑组织悬液分离为3层,上层密度小,浓度位于上清至0.75 mol/L蔗糖之间,中层密度较大,浓度位于0.75~1.00 mol/L蔗糖之间,下层密度最大,浓度位于1.00~2.66 mol/L蔗糖之间;透射电镜见上层分离物为大量着色浅的空泡状结构,颗粒大小较均匀,中、下层分离物为大量着色深的致密颗粒及不规则形态的细胞碎片,颗粒大小不均匀;扫描电镜见分离物颗粒均为白色、大小不一、形状不规则的颗粒,上层较中、下层颗粒体积大;免疫荧光及免疫印迹证实分离物中均有大量GAP-43表达,上层分离物几乎无GFAP表达,中、下层有少量GFAP表达。结论:梯度蔗糖离心的方法可以依据颗粒的大小分离脑组织,分离物最上层内的组分为生长锥。(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2013年04期）
生长锥论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本报讯 一种电动生长锥的研发成功，可帮助人们轻松获悉树木的年龄，有效解决耗时长、步骤繁、成本高等长期存在的系列难题。北京林业大学专家新研发的“电动生长锥内外业一体化系统”，除鉴定所有树种的树龄外，还可计算生长量，实现内外业一体化，使林业测量方法在
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生长锥论文参考文献
[1].程波,万婉婷,Guy,M.Genin,Mohammad,R.K.Mofrad,卢天健.梯度基质刚度依赖的神经生长锥趋向性移动[J].医用生物力学.2019
[2].铁铮.电动生长锥可轻松获知树龄生长量[N].中国科学报.2018
[3].铁铮.北林大研发成功电动生长锥[N].中国花卉报.2018
[4].刘冬丽.mTOR通过CD44活化Src促进损伤神经元生长锥形成及突起的生长[D].吉林大学.2018
[5].Ji-Sun,KIM,Vivian,YSZETO,冯中平.钙离子通道调节剂在神经元的生长锥的作用及临床意义（英文）[J].中国药理学与毒理学杂志.2016
[6].纪志盛.CRMP5与微管相互作用调节生长锥发育的研究[D].暨南大学.2014
[7].姚莉.Spy1对CRMP1的磷酸化调节在Sema3A诱导的生长锥塌陷过程中的功能研究[D].南通大学.2014
[8].高媛.CRMPs与海马神经元生长锥微管和微丝相互作用的研究[D].暨南大学.2014
[9].赵荣军,周贤武,任海青,王玉荣.粗皮桉生长锥与中心条气干密度和弹性模量预测及相关性分析[J].东北林业大学学报.2013
[10].高媛,纪志盛,龚晓兵,林宏生,郭国庆.胎鼠脑组织生长锥的提取及鉴定[J].暨南大学学报(自然科学与医学版).2013
论文知识图
