导读:本文包含了脊髓钝性损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大黄素,慢性压迫性损伤,IL-1β,IL-10
脊髓钝性损伤论文文献综述
王琛,吴智兵,林兴栋,陈鹏[1]（2019）在《大黄素对慢性压迫性损伤大鼠脊髓细胞因子的影响》一文中研究指出目的观察大黄素对慢性压迫性损伤大鼠脊髓细胞因子的影响。方法 42只SD大鼠随机分假手术组、模型组、大黄素组,进行机械痛觉、热痛觉测试以评估疼痛情况,免疫组化法、Western blot法检测大鼠损伤侧L4～L6脊髓中IL-1β、IL-10表达。结果与模型组比较,大黄素组术后7 d IL-10表达显着升高(P<0.05);术后15 d大黄素组机械痛、热痛阈值较模型组显着升高(P<0.05),IL-1β表达显著降低(P<0.05)。结论大黄素具有改善慢性压迫性损伤大鼠痛觉过敏的作用,其机制可能与调控不同类型细胞因子有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年07期）
谭程方,黄思琴,唐成林,张安宁,赵丹丹[2]（2019）在《电针联合雪旺氏细胞移植对脊髓压迫性损伤后脊髓内CD4、CD8表达及髓鞘修复的影响》一文中研究指出目的:观察电针联合雪旺氏细胞(SCs)移植对脊髓压迫性损伤(CSCI)后损伤部位CD4、CD8表达的影响及髓鞘修复的程度,探讨电针联合SCs移植对CSCI后髓鞘修复的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、雪旺氏细胞组、联合组,每组9只。采用自制脊髓压迫装置制备CSCI大鼠模型。电针组造模后次日予电针大鼠双侧"足叁里""叁阴交"穴,留针10min,每日1次,治疗3周。雪旺氏细胞组造模后1周进行SCs移植治疗。联合组给予电针和SCs移植治疗。BBB评分评定各组大鼠解压后不同时间的运动功能。HE染色观察损伤脊髓局部病理变化,LFB染色和免疫荧光法观察髓鞘的修复和SCs移植后的存活情况及髓鞘碱性蛋白(MBP)、外周髓磷脂P0蛋白(P0)表达,Western blot法检测大鼠损伤脊髓局部CD4、CD8、P0的相对表达量。结果:与正常组比较,模型组各时点BBB评分显着降低(P<0.001);与模型组比较,联合组第2、3周时BBB评分均显着升高(P<0.05);第3周时,联合组BBB评分高于电针组(P<0.05)。LFB染色显示:模型组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱,髓鞘脱失,有髓神经纤维减少;电针组和雪旺氏细胞组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱减轻,有髓神经纤维增多;联合组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱及髓鞘丢失改善,有髓神经纤维增多。HE染色显示:模型组脊髓形态结构不完整,脊髓组织中可见大量缺损空洞,大量神经元核固缩;电针组和雪旺氏细胞组脊髓结构排列紊乱和破坏减轻,损伤区域较多神经元核固缩;联合组脊髓组织结构较清晰,正常神经细胞增多,神经元核固缩减少。免疫荧光显示:与正常组比较,模型组MBP显着减少(P<0.001)、P0显着增加(P<0.001);与模型组比较,电针组、雪旺氏细胞组、联合组MBP、P0表达均明显增多(P<0.01,P<0.001);与电针组和雪旺氏细胞组比较,联合组MBP、P0表达均明显增多(P<0.001)。与雪旺氏细胞组比较,联合组Hoechst33342标记的SCs显着增多(P<0.05)。Western blot显示:与模型组比较,雪旺氏细胞组CD4、CD8蛋白表达显着升高(P<0.05);与雪旺氏细胞组比较,联合组CD4、CD8蛋白表达显着降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组、雪旺氏细胞组、联合组P0的表达均显着升高(P<0.05);与电针组和雪旺氏细胞组比较,联合组P0的表达均显着升高(P<0.05)。结论:电针联合SCs移植治疗可减少SCs移植后的免疫排斥反应,提高SCs的存活率,提高SCs的成髓鞘化功能,改善CSCI神经运动功能。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年06期）
李瑜芝,余文英,吴倩雯,黄华,林丽莉[3]（2019）在《电针足叁里对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角ERK1/2蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察电针足叁里对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠ERK1/2蛋白表达的影响,探讨镇痛可能的效应机制。方法将成年雄性SD大鼠进行热痛阈筛选并选取24只,随机分为空白组、模型组、电针后即刻组、电针后0.5 h组,每组各6只。采用坐骨神经结扎法建立CCI大鼠模型,电针组于造模后第7天进行电针双侧足叁里,空白组、模型组同样固定,不进行任何处理,电针相应时间后处死大鼠。观察各组大鼠干预前后热痛阈值以及脊髓腰膨ERK1/2蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组的大鼠热痛阈明显降低(P<0.05),电针后0.5 h组大鼠脊髓背角的ERK1/2蛋白表达显着下降(P<0.05);与模型组比较,电针后0.5 h组大鼠的热痛阈及脊髓背角ERK1/2蛋白表达明显改善(P<0.05)。结论电针可能通过抑制脊髓背角ERK1/2的表达对CCI模型大鼠发挥镇痛作用,以电针后30 min的镇痛效果最为显着。(本文来源于《福建中医药》期刊2019年03期）
田欢[4]（2019）在《头孢曲松钠对坐骨神经慢性缩窄性损伤大鼠脊髓后角囊泡型谷氨酸转运体表达的影响》一文中研究指出目的:脊髓后角是伤害性信息传递的初级中转站,谷氨酸是脊髓后角初级感觉传入纤维及兴奋性中间神经元内最主要的神经递质。脊髓后角突触内谷氨酸稳态的维持对于伤害性信息的传递及痛觉过敏的形成至关重要。突触内谷氨酸的稳态依赖于谷氨酸释放和清除的平衡。突触间隙谷氨酸的清除主要依赖于高亲和力的谷氨酸转运体系统。其中,主要表达于星形胶质细胞上的胶质细胞谷氨酸转运体-1(glial glutamate transpor-1,GLT-1),承担着约90%的谷氨酸的摄取和清除。突触内谷氨酸的释放则主要取决于低亲和力的谷氨酸转运体系统——囊泡型谷氨酸转运体(vesicular glutamate transporters,VGLUT)。被摄取入星形胶质细胞内的谷氨酸,通过谷氨酸-谷氨酰胺循环,再被运回至突触前神经末梢的胞质中,通过结合于突触囊泡膜上的VGLUT摄取并贮存于突触囊泡内,当突触活动时,通过胞吐的方式释放到突触间隙。目前,中枢神经系统内共克隆出3种VGLUT亚型,即VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3。研究表明,GLT-1表达或功能的下调,参与多种疼痛模型中痛及痛过敏的形成和维持。因此,对GLT-1进行调制,可能成为神经病理性痛防治研究的新靶点。2005年,Rothstein等报道,β-内酰胺类抗生素,如头孢曲松钠(Ceftriaxone,Cef)等,可特异性地上调GLT-1的表达及其对谷氨酸的摄取。根据这一报道,我们前期的研究发现Cef可以通过上调大鼠脊髓后角GLT-1的表达,增强其对谷氨酸的摄取而发挥抗CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的作用。但Cef上调GLT-1后,继续通过哪些深层次的机制影响CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的形成和维持,尚有待进一步探讨。VGLUT与GLT-1共同维持着突触内谷氨酸的稳态,且在感觉和伤害性信息的传递中发挥着重要作用。但是,VGLUT各亚型在神经病理性痛中的作用尚不十分清楚。考虑到在共同维持突触内谷氨酸稳态的过程中,GLT-1通过谷氨酸-谷氨酰胺循环与VGLUT密切联系的重要特性,我们设想,Cef上调GLT-1表达后,可能通过影响突触前VGLUT的变化而影响伤害性信息的传递和痛觉过敏的形成,进而发挥抗慢性神经病理性痛过敏的作用。基于这一设想,本实验旨在观察Cef治疗后CCI大鼠脊髓后角VGLUT各亚型的表达变化及其与GLT-1之间的关系,以期为阐明Cef抗慢性神经病理性痛过敏的机制及GLT-1和VGLUT在神经病理性痛中的作用提供进一步的实验依据。方法:选用健康雄性Sprague-Dawley大鼠90只,体重290±20克,随机分为以下6组:(1)Naive组(n=6):正常大鼠,不做任何处理,取大鼠L4-L6节段脊髓后角,用Western blot检测GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化。(2)Sham组(n=30):仅暴露大鼠右侧坐骨神经但不结扎。于术前1 d、术后1 d、4 d、7 d、10 d、14 d、17 d、21 d观察大鼠热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值的变化;于术后1 d(n=6)、4 d(n=6)、7 d(n=12)和21 d(n=6)取大鼠L4-L6节段脊髓后角,用Western blot检测GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化。(3)CCI组(n=36):行大鼠右侧坐骨神经缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)手术,于术前1 d、术后1 d、4 d、7 d、10 d、14 d、17 d、21 d观察大鼠热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值的变化;于术后1 d(n=6)、4 d(n=6)、7 d(n=12)、14 d(n=6)和21 d(n=6)取大鼠L4-L6节段脊髓后角,用Western blot检测GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化。(4)CCI+i.p.NS+i.t.DW(n=6):行大鼠右侧坐骨神经CCI术,于术后当天开始给大鼠腹腔注射生理盐水(normal saline,NS),0.72 ml/kg,每日一次,连续7 d。于第一次腹腔注射后72 h,给大鼠椎管内注射双蒸水(double distilled water,DW)10μl一次。于术前1 d、术后4 d、7 d观察大鼠热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值的变化;于CCI术后7 d取大鼠L4-L6节段脊髓后角,用Western blot检测GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化。(5)CCI+i.p.Cef+i.t.DW(n=6):行大鼠右侧坐骨神经CCI术,于术后当天开始给大鼠腹腔注射Cef,200 mg/kg,每日一次,连续7 d。余同CCI+i.p.NS+i.t.DW组。(6)CCI+i.p.Cef+i.t.AS-ODNs(n=6):行大鼠右侧坐骨神经CCI术,于术后当天开始给大鼠腹腔注射Cef,200 mg/kg,每日一次,连续7 d。于第一次腹腔注射后72 h,给大鼠椎管内注射GLT-1的反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,AS-ODNs)18 nmol一次。于术前1 d、术后4 d、7 d观察大鼠热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值的变化;于CCI术后7 d取大鼠L4-L6节段脊髓后角,用Western blot检测GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化。结果:1 CCI术后大鼠痛阈的变化以及脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化1.1 CCI术后大鼠痛阈的变化Sham组大鼠手术侧后肢的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值在术后1 d、4 d、7 d、10 d、14 d、17 d、21 d与术前相比无显着变化。与sham组相比,CCI术后,大鼠出现了明显的热和机械性痛觉过敏,表现为从术后1 d起,大鼠的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值开始降低(P<0.05),于术后4 d时降至最低值,并持续到所观测的21 d。1.2 CCI术后大鼠脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化我们首先观察了sham手术对GLT-1和VGLUT叁种亚型的基础表达是否存在影响。Western blot结果显示,跟naive组相比,sham术后1 d、4 d、7 d、21 d大鼠脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达均无显着变化。因此,我们选用sham术后7 d的大鼠作为CCI组各时间点大鼠脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型表达变化的对照。Western blot结果显示,与sham组相比,CCI术后4 d起,脊髓后角GLT-1蛋白的表达开始显着降低,并持续至所观察的21 d(P<0.05);CCI术后7 d起,脊髓后角VGLUT1蛋白的表达开始显着降低,并持续至所观察的21 d(P<0.05);CCI术后4 d起,脊髓后角VGLUT2蛋白的表达开始显着降低,并持续至所观察的21 d(P<0.05);CCI术后1 d起,脊髓后角VGLUT3蛋白的表达开始显着降低,并持续至所观察的21 d(P<0.05)。CCI术后,上述4种谷氨酸转运体蛋白表达降低的时间窗与痛觉过敏形成的时间窗一致,提示其可能参与CCI所致的慢性神经病理性痛过敏的形成和维持。2腹腔注射Cef对CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的影响及其脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型表达的影响2.1腹腔注射Cef对CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的影响与CCI组相比,CCI+i.p.NS+i.t.DW组大鼠术后4 d和7 d手术侧后肢的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值无显着变化。与CCI+i.p.NS+i.t.DW组相比,腹腔注射Cef后(即CCI+i.p.Cef+i.t.DW组),CCI术后4 d和7 d大鼠手术侧后肢的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值显着增高(P<0.05)。而椎管内注射GLT-1 AS-ODNs 18 nmol后(即CCI+i.p.Cef+i.t.AS-ODNs组),CCI术后4 d和7 d大鼠手术侧后肢的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值又重新降低(P<0.05),表明GLT-1AS-ODNs抑制了Cef对CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的治疗作用。2.2腹腔注射Cef对CCI大鼠脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型表达的影响Western blot结果显示,与sham组相比,CCI组大鼠术后7 d时,GLT-1、VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达均显着降低(P<0.05)。与CCI组相比,CCI+i.p.NS+i.t.DW组大鼠术后7 d时,GLT-1、VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达无显着变化。与CCI+i.p.NS+i.t.DW组相比,腹腔注射Cef后(即CCI+i.p.Cef+i.t.DW组),CCI术后7 d时,GLT-1、VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达均显着升高(P<0.05)。而椎管内注射GLT-1AS-ODNs 18 nmol后(即CCI+i.p.Cef+i.t.AS-ODNs组),CCI术后7 d时,GLT-1、VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达又重新降低(P<0.05),表明GLT-1 AS-ODNs抑制了Cef对CCI大鼠脊髓后角GLT-1、VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3表达的上调。结论:VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达下调可能参与了CCI诱导的大鼠慢性神经病理性痛过敏的形成与维持;Cef通过调制GLT-1,进而上调VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达,发挥抗CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
刘维一,杨智勤,袁利[5]（2018）在《老年脊髓损伤患者压力性损伤的预防性护理》一文中研究指出本研究将预防性护理应用于四川省某医院2015年1月-2016年12月收治的25例老年脊髓损伤患者的护理中,取得较好的效果,仅有3例患者在治疗期间出现了皮肤红肿,其他患者均无压力性损伤的发生。预防性护理的具体内容包括基础护理、体位护理、皮肤护理及开展健康教育等。(本文来源于《保健医学研究与实践》期刊2018年05期）
范双波[6]（2018）在《MANF在大鼠创伤性脊髓损伤继发性损伤中的作用及其机制研究》一文中研究指出目的创伤性脊髓损伤(traumatic spinal cord injury,t-SCI)是一种常见中枢神经系统损伤,常引起严重的神经功能缺损。已有研究证明中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)在脑缺血、创伤性脑损伤、帕金森病中具有神经保护和神经修复作用。但目前尚无研究评估过MANF对t-SCI的神经保护作用。本研究旨在探讨MANF在t-SCI后减轻神经细胞凋亡的作用及其作用机制。方法本研究采用脊髓钳夹模型在总计150只大鼠中诱导脊髓挤压伤。对脊髓水含量和血脊髓屏障渗透性进行了评估。通过蛋白质印迹检测MANF及其下游蛋白质的表达水平。还进行了 MANF、NeuN、GFAP、Iba-1和TUNEL免疫荧光染色。每个样品选取两个脊髓部位(距损伤中心2mm的头端和尾端处)进行切片,再在切片灰质区域中随机选择六个区域对细胞进行计数。结果MANF主要在神经元中表达。在t-SCI后,MANF及其下游靶标p-Akt的表达水平逐渐增加。MANF治疗增加了 Bcl-2水平并降低了 Bax和CC-3水平;用MK2206处理后,上述效果被逆转。MANF治疗也改善了脊髓水含量和血脊髓屏障破坏。在t-SCI后,MANF通过Akt/MDM-2/p53途径减少了神经细胞凋亡。结论本研究发现MANF在减少t-SCI后神经细胞凋亡方面具有重要作用。MANF的神经保护功能可能是由Akt/MDM-2/p53信号通路介导的。因此,MANF可能是治疗t-SCI的一种潜在治疗药物。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-10-01）
刘明,杭春华,蔡智基,刘美秋,李松[7]（2018）在《Necrostatin-1在小鼠脊髓损伤后继发性损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨Necrostatin-1(Nec-1)在小鼠脊髓损伤后继发性损伤中的作用及机制。方法将168只健康成年雌性LCR小鼠随机分为4组:对照组(48只)、脊髓损伤组(48只)、溶剂组(36只,鞘内注射4μl二甲基亚砜)和治疗组[36只,鞘内注射4μlNec-1(4 mmol/L)]。采用血管夹钳夹小鼠脊髓建立脊髓损伤模型。伤后6、12、24、48 h采用免疫印迹法检测脊髓组织受体相互作用蛋白(RIP)1、3的表达;伤后24 h采用免疫共沉淀法评估RIP1和RIP3的相互作用;伤后24 h检测脊髓组织丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)水平,电镜观察小鼠脊髓组织神经元线粒体损伤情况。结果伤后48 h内,小鼠脊髓RIP1表达水平无明显变化;伤后6 h,小鼠脊髓RIP3表达水平明显增高,持续到伤后48 h。伤后24 h,治疗组和溶剂组RIP1和RIP3的表达水平均无明显差异;正常脊髓组织RIP1和RIP3相互作用较弱,脊髓损伤后RIP1和RIP3相互作用加强,而Nec-1显着抑制RIP1和RIP3相互作用。伤后24 h,脊髓神经元线粒体不同程度受损,而治疗组小鼠脊髓神经元线粒体结构保存相对较好。伤后24 h,脊髓组织MDA和ROS含量明显升高,而Nec-1能明显减少小鼠脊髓MDA和ROS含量。结论小鼠脊髓损伤后,Nec-1通过抑制RIP1和RIP3的相互作用,进而抑制程序性坏死,减轻脊髓继发性损伤。Nec-1能降低ROS产物,减轻氧化应激损伤,保护线粒体功能。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2018年06期）
赵亮,曹阳,徐莉[8]（2018）在《重组人红细胞生成素与β-七叶皂甙钠对大鼠脊髓损伤后功能恢复和神经细胞继发性损伤的影响》一文中研究指出目的:研究重组人红细胞生成素与β-七叶皂甙钠对大鼠脊髓损伤后功能恢复、神经细胞继发性损伤的影响。方法:选择雌性成年SD大鼠共50只,依据其损伤和治疗的情况分为五组。空白组采用等体积生理盐水腹腔注射、损伤组为脊髓打击损伤组,rh-EPO组单纯采取重组人红细胞生成素,β-SE组单纯采取β-七叶皂甙钠治疗,联合治疗组采取重组人红细胞生成素与β-七叶皂甙钠治疗,比较各项指标。结果:联合治疗组BBB运动功能评分均显着高于rh-EPO组、β-SE组和损伤组;联合治疗组的神经功能优于rh-EPO组、β-SE组;联合治疗组的Ca~(2+)含量显着高于rh-EPO组、β-SE组;联合治疗组的Mg~(2+)含量显着低于rh-EPO组、β-SE组,差异均有显着统计学意义(P<0.05)。结论:重组人红细胞生成素与β-七叶皂甙钠联合治疗有助于改善BBB运动功能评分,促进大鼠运动功能恢复,延缓神经细胞继发性损伤的发展。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年04期）
周快,蔡卫华[9]（2018）在《脊髓继发性损伤中自噬和凋亡相互调节的研究现状》一文中研究指出脊髓损伤是脊柱外科的常见病,包括原发性损伤和继发性损伤。脊髓原发性损伤在受伤后立刻发生,且神经细胞不可再生,所以阐明脊髓继发性损伤的具体分子机制,有利于探索脊髓损伤的治疗方案。目前,自噬对脊髓损伤预后的作用仍有很大争议,甚至不同研究得出完全相反的结论。这可能是由于自噬能清除细胞内受损的蛋白质和细胞器,而蛋白质和细胞器对细胞存活具有重要作用。自噬、凋亡常共同存在,相互作用,共同调节脊髓损伤。本综述总结了自噬、凋亡在脊髓继发性损伤中的相互调节机制,以期为进一步研究提供参考。(本文来源于《中国矫形外科杂志》期刊2018年04期）
黄思琴,张安宁,孙善全,王娟[10]（2017）在《脊髓压迫性损伤大鼠海马和脊髓内BDNF的表达变化》一文中研究指出目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在脊髓压迫性损伤后的表达变化及作用。方法用自行设计的方法制作脊髓压迫模型,免疫荧光检测BDNF在星形胶质细胞、神经元和上下行轴突的表达;WB检测BDNF在大鼠海马及脊髓的表达。结果随着时间延长,受损部位的BDNF+-GFAP荧光强度逐渐增强;BDNF+-Tuj1荧光强度逐渐减弱;受损部位相邻上下段的BDNF+-NF200比受损部位的明显增强。海马和脊髓受损中心相邻的上、下段的BDNF蛋白表达在损伤后1d达到峰值,然后逐渐下降(P<0.05);而脊髓受损中心的BDNF蛋白表达逐渐下降(P<0.05)。结论脊髓损伤后,BDNF的表达下调,随伤后时间呈一定规律变化,是引起受损部位神经元表达下降的原因之一。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2017年12期）
脊髓钝性损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察电针联合雪旺氏细胞(SCs)移植对脊髓压迫性损伤(CSCI)后损伤部位CD4、CD8表达的影响及髓鞘修复的程度,探讨电针联合SCs移植对CSCI后髓鞘修复的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、雪旺氏细胞组、联合组,每组9只。采用自制脊髓压迫装置制备CSCI大鼠模型。电针组造模后次日予电针大鼠双侧"足叁里""叁阴交"穴,留针10min,每日1次,治疗3周。雪旺氏细胞组造模后1周进行SCs移植治疗。联合组给予电针和SCs移植治疗。BBB评分评定各组大鼠解压后不同时间的运动功能。HE染色观察损伤脊髓局部病理变化,LFB染色和免疫荧光法观察髓鞘的修复和SCs移植后的存活情况及髓鞘碱性蛋白(MBP)、外周髓磷脂P0蛋白(P0)表达,Western blot法检测大鼠损伤脊髓局部CD4、CD8、P0的相对表达量。结果:与正常组比较,模型组各时点BBB评分显着降低(P<0.001);与模型组比较,联合组第2、3周时BBB评分均显着升高(P<0.05);第3周时,联合组BBB评分高于电针组(P<0.05)。LFB染色显示:模型组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱,髓鞘脱失,有髓神经纤维减少;电针组和雪旺氏细胞组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱减轻,有髓神经纤维增多;联合组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱及髓鞘丢失改善,有髓神经纤维增多。HE染色显示:模型组脊髓形态结构不完整,脊髓组织中可见大量缺损空洞,大量神经元核固缩;电针组和雪旺氏细胞组脊髓结构排列紊乱和破坏减轻,损伤区域较多神经元核固缩;联合组脊髓组织结构较清晰,正常神经细胞增多,神经元核固缩减少。免疫荧光显示:与正常组比较,模型组MBP显着减少(P<0.001)、P0显着增加(P<0.001);与模型组比较,电针组、雪旺氏细胞组、联合组MBP、P0表达均明显增多(P<0.01,P<0.001);与电针组和雪旺氏细胞组比较,联合组MBP、P0表达均明显增多(P<0.001)。与雪旺氏细胞组比较,联合组Hoechst33342标记的SCs显着增多(P<0.05)。Western blot显示:与模型组比较,雪旺氏细胞组CD4、CD8蛋白表达显着升高(P<0.05);与雪旺氏细胞组比较,联合组CD4、CD8蛋白表达显着降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组、雪旺氏细胞组、联合组P0的表达均显着升高(P<0.05);与电针组和雪旺氏细胞组比较,联合组P0的表达均显着升高(P<0.05)。结论:电针联合SCs移植治疗可减少SCs移植后的免疫排斥反应,提高SCs的存活率,提高SCs的成髓鞘化功能,改善CSCI神经运动功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脊髓钝性损伤论文参考文献
[1].王琛,吴智兵,林兴栋,陈鹏.大黄素对慢性压迫性损伤大鼠脊髓细胞因子的影响[J].中成药.2019
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[8].赵亮,曹阳,徐莉.重组人红细胞生成素与β-七叶皂甙钠对大鼠脊髓损伤后功能恢复和神经细胞继发性损伤的影响[J].中国免疫学杂志.2018
[9].周快,蔡卫华.脊髓继发性损伤中自噬和凋亡相互调节的研究现状[J].中国矫形外科杂志.2018
[10].黄思琴,张安宁,孙善全,王娟.脊髓压迫性损伤大鼠海马和脊髓内BDNF的表达变化[J].基础医学与临床.2017