导读:本文包含了肺泡型上皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺泡,上皮细胞,多糖,干细胞,甘露,尼克,磷酸化。
肺泡型上皮细胞论文文献综述
李叁科,洪振宇,苗战会,霍晓庆,王颖拓[1]（2019）在《GW5074抑制高剂量小范围放射线诱导的肺泡上皮细胞间质转化》一文中研究指出目的:评估C-Raf抑制剂GW5074对高剂量小范围放射线诱导的肺泡上皮细胞间质转化的影响。方法:观察GW5074处理对高剂量放射线引起的细胞形态学改变;细胞经GW5074处理或转染sh-Twist1后,通过Western blot检测C-Raf、p-C-Raf、Twist1、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达量。应用高剂量小范围放射线照射小鼠后,通过对损伤组织的HE染色及免疫荧光染色观察上皮间质转化现象。结果:在细胞实验中,GW5074可有效减轻高剂量放射线引起的细胞形态学变化。高剂量放射线可使C-Raf蛋白激活,且在照射后48 h的作用最强。照射前应用GW5074和sh-Twist1预处理,能使Twist1和α-SMA的表达量减少而E-cadherin的表达量增加,sh-Twist1组p-C-Raf的表达量与照射组无明显差异。在动物实验中,GW5074可有效减轻放射线造成肺损伤的程度,明显减少α-SMA并增强E-cadherin的表达。结论:GW5074可能通过抑制C-Raf/Twist1信号通路有效减轻高剂量小范围放射线诱导的肺泡上皮细胞间质转化。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年11期）
张莉珊,陈钦桂,葛珊慧,徐彩霞,曾勉[2]（2019）在《上调FoxM1增强骨髓间充质干细胞抗脂多糖诱导肺泡上皮细胞凋亡》一文中研究指出【目的】本研究旨在探讨上调骨髓间充质干细胞(BMSC)的FoxM1表达水平对其抗脂多糖诱导肺泡上皮细胞凋亡作用的影响,并初步探索其可能机制。【方法】采用全骨髓细胞贴壁培养法分离获取大鼠BMSC,通过慢病毒转染技术使BMSC过表达FoxM1,利用Transwell小室构建BMSC与肺泡上皮细胞共培养体系,使用TUNEL法与Annexin V法检测不同FoxM1表达水平BMSC的抗脂多糖诱导肺泡上皮细胞凋亡作用,采用MILLIPLEX MAP液相芯片检测共培养体系中多种细胞因子的表达水平。【结果】TUNEL与Annexin V检测结果显示,相较于野生型BMSC,与过表达FoxM1的BMSC共培养的肺泡上皮细胞受脂多糖刺激后凋亡水平更低,差异均有统计学意义(P <0.05)。MILLIPLEX MAP液相芯片检测显示,上调BMSC的FoxM1表达水平可使其与肺泡上皮细胞的共培养体系中IL-13、IL-21、IL-23、MIP-1a、MIP-1b表达水平升高,而使MIP-3a表达水平降低。【结论】上调FoxM1表达水平可增强BMSC抗脂多糖诱导肺泡上皮细胞凋亡作用,可能与其改变肺泡上皮细胞某些炎症因子的释放水平有关。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
朱静芳,田歌,范威,刘影影,张艳格[3]（2019）在《不同大气颗粒物对人Ⅱ型肺泡上皮细胞的毒性效应比较》一文中研究指出目的比较4种大气颗粒物对人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549的毒性效应。方法将收集的新乡市冬季大气细颗粒物(PM2. 5)与常用的标准参考颗粒物(柴油机尾气颗粒物DEP-Sagai、SRM 2975及城区扬尘标准颗粒物SRM1649)分别用磷酸盐缓冲液制备成颗粒物悬液,对人肺泡上皮细胞株A549进行24 h不同剂量染毒,采用甲基噻唑基四唑比色法、乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒、活性氧(ROS)检测试剂盒及人白细胞介素-8(IL-8)酶联免疫吸附试验试剂盒分别检测细胞相对存活率、细胞培养上清液中LDH和IL-8水平、细胞内ROS水平。结果 4种颗粒物均可致A549细胞损伤,且该效应呈剂量依赖性。低剂量SRM 1649即可明显引起细胞死亡,当剂量超过30 mg·L-1后其细胞存活率趋于稳定。4种颗粒物处理的细胞培养上清液中的LDH水平自高至低依次为SRM 2975> SRM 1649> DEPSagai> PM2. 5,IL-8水平自高至低依次为PM2. 5> DEP-Sagai> SRM 2975> SRM 1649; 4种颗粒物均可不同程度地诱导A549细胞内ROS水平升高,在相同剂量下4种颗粒物诱导ROS产生的能力依次为DEP-Sagai> SRM 2975> SRM1649> PM2. 5。结论 4种大气颗粒物在受试剂量范围内均能不同程度地引起A549细胞损伤、氧化应激和炎症反应,且呈剂量效应。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
戴春威,贾珊,陈敏,樊琳,何赛飞[4]（2019）在《miR-486调控PTEN影响LPS诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:探讨微小RNA-486(miR-486)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡的影响和机制。方法:以LPS处理肺泡上皮细胞,RT-qPCR测定miR-486表达变化。在肺泡上皮细胞中转染miR-486模拟物(miR-486 mimics),RT-qPCR检测LPS条件下的转染效果。流式细胞术测定凋亡变化,Western blot检测细胞中cleaved caspase-3(C-caspase-3)和C-caspase-9蛋白表达变化。靶基因预测软件预测第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)可能是miR-486的靶基因,利用萤光素酶报告载体鉴定靶向关系。在肺泡上皮细胞中共转染pcDNA 3.1-PTEN和miR-486 mimics,检测上调PTEN对miR-486 mimics调控LPS诱导的A549细胞凋亡的作用。结果:LPS处理后的肺泡上皮细胞中miR-486的表达水平显着下降(P<0.05)。miR-486 mimics可以显着上调LPS条件下肺泡上皮细胞中miR-486的表达水平(P<0.05)。LPS处理后的肺泡上皮细胞凋亡率及C-caspase-3和C-caspase-9蛋白表达水平显着升高(P<0.05);上调miR-486可以显着下调LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡(P<0.05)。miR-486靶向负调控PTEN的表达。pcDNA 3.1-PTEN可以显着提高miR-486 mimics转染后LPS诱导的肺泡上皮细胞中PTEN的表达,促进细胞凋亡和细胞中C-caspase-3和C-caspase-9蛋白的表达(P<0.05)。结论:miR-486靶向抑制PTEN的表达,减少LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
杨育坤,李晔,朱向情,雷银,王严影[5]（2019）在《Ⅱ型肺泡上皮细胞与特发性肺纤维化的关系研究进展》一文中研究指出特发性肺纤维化(IPF)是一种严重影响肺通气与换气功能的下呼吸道慢性疾病,其发病机理目前尚不明确,表现为异常的间质炎症和纤维化,以及肺泡结构的破坏。而Ⅱ型肺泡上皮细胞(ATⅡ)作为维持肺结构和功能的关键细胞,在肺部纤维化的发生和发展中极其重要。在IPF中,各种原因所致的ATⅡ的受损和衰老凋亡,可能是纤维化发生的是始动因素。而在这之后,关于临时基质的形成、成纤维细胞的聚集、激活以及间质-上皮转化的过程,异常的ATⅡ也参与其中,并发挥着重要的作用。(本文来源于《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》期刊2019年05期）
朱卫华,覃煜,王成中[6]（2019）在《姜黄素对机械牵张引发的Ⅱ型肺泡上皮细胞ezrin/Akt通路及炎性因子的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄素对机械牵张引发的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AT-Ⅱ细胞)ezrin/Akt通路及炎性因子的影响及其作用机制。方法原代培养大鼠AT-Ⅱ细胞,采用Western blot及ELISA方法检测AT-Ⅱ细胞在20%机械牵张力刺激4、8、16、24、48 h时p-ezrin、ezrin、p-Akt和Akt蛋白表达及炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6分泌的动态变化;并且进一步分析不同浓度姜黄素(10、20、30μmol/L)对ezrin/Akt通路蛋白及炎性因子水平的影响。结果机械牵张干预后,AT-Ⅱ细胞p-ezrin、p-Akt蛋白表达水平明显增高,且在4～16 h范围内表达水平持续增高,而ezrin、Akt蛋白表达无明显变化;AT-Ⅱ细胞TNF-α、IL-1β及IL-6分泌量在机械牵张刺激8 h内无明显变化,之后随刺激时间延长明显升高。在机械牵张刺激下,不同剂量姜黄素能够不同程度抑制p-ezrin、p-Akt蛋白表达及减少TNF-α、IL-1β及IL-6分泌。结论姜黄素对机械所致肺损伤有保护作用,其作用可能与抑制ezrin/Akt信号传导、调节炎性因子释放有关。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年09期）
李思泠,王炎,朱钟慧,李秋月,许春杰[7]（2019）在《Snail在转化生长因子ββ1诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮间质转化中的作用研究》一文中研究指出目的探讨核转录因子Snail在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮间质转化(EMT)中的作用。材料和方法培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(MLE-12)并利用10 ng/ml TGF-β1刺激48 h得到EMT模型,应用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测上皮标志物E-cadherin、间质标志物α-SMA、核转录因子Snail的mRNA表达。采用慢病毒转染的方式对RLE-6TN进行Snail基因沉默,应用RT-qPCR、Western Blot检测Snail的mRNA和蛋白表达。利用10 ng/ml细胞因子TGF-β1刺激由慢病毒转染后的MLE-12 48h,检测E-cadherin、α-SMA、Snail的mRNA表达。采用单因素方差分析,判断结果差异是否具有统计学意义。结果加入TGF-β1刺激48h后,光镜下可见MLE-12细胞由铺路石样形态变为纺锤型,呈现间质样变化;RT-q PCR结果显示,与对照组相比,TGF-β1组E-cadherin mRNA的表达下调、α-SMA和Snail mRNA的表达上调(P<0.05),表明TGF-β1可诱导MLE-12发生EMT。慢病毒转染后,与空病毒组相比,Snail慢病毒干扰组Snail的mRNA和蛋白表达均明显下调(P<0.05),表明通过慢病毒转染的方法能够显着下调MLE-12中Snail基因的表达。Snail慢病毒转染后的MLE-12经TGF-β1刺激48 h后,RT-qPCR结果显示,与TGF-β1+空病毒组相比,TGF-β1+Snail慢病毒转染组的MLE-12 E-cadherin mRNA表达明显升高(P<0.05),而α-SMA和Snail mRNA的表达明显降低(P<0.05),提示Snail基因表达下调后,可以抑制TGF-β1诱导MLE-12发生EMT。结论 Snail在TGF-β1诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞发生EMT中发挥重要作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
邓加雄,王香,李桂成,李云峰[8]（2019）在《虎杖苷对脂多糖介导的肺泡上皮细胞线粒体损伤的影响》一文中研究指出目的探讨虎杖苷对脂多糖(LPS)介导的肺泡上皮线粒体损伤的影响及可能机制。方法 A549细胞分为4组:对照组为细胞仅接受0.1%DMSO处理7 h;模型组为细胞给予DMSO预处理,1 h后与LPS(5 mg/L)共孵育6 h;治疗组为细胞接受虎杖苷(50μmol/L)预处理,1 h后与LPS(5 mg/L)共孵育6 h;抑制剂组为细胞接受沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)抑制剂(50μmol/L 3-TYP)及虎杖苷50μmol/L预处理,1 h后与LPS(5 mg/L)共孵育6 h。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活性;荧光素-荧光素酶法检测细胞ATP水平;钙黄绿素-氯化钴探针检测线粒体通透性转变孔(mPTP)状态;DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)水平;荧光探针JC-1检测线粒体膜电位(MMP);Western blotting检测细胞SIRT3表达。应用SPSS 20.0软件进行统计分析。组间比较采用单因素方差分析、LSD两两比较或Tamhane′s T2检验。结果与对照组比较,模型组中SIRT3表达、JC-1红色/绿色荧光、钙黄绿素荧光、ATP水平及细胞活力分别显着下降至(73.3±4.5)%、(54.0±6.5)%、(2 035±217)U、(72.2±4.8)%及(73.7±3.7)%,ROS水平显着增加为(218.0±21.7)%;与模型组比较,治疗组中SIRT3表达、JC-1红色/绿色荧光、钙黄绿素荧光、ATP水平及细胞活力分别显着上升为(86.7±7.6)%、(75.8±7.6)%、(2 571±199)U、(86.7±6.3)%及(83.0±3.6)%,ROS水平显着下降为(180.0±18.1)%;与治疗组比较,抑制剂组中SIRT3表达、JC-1红色/绿色荧光、钙黄绿素荧光、ATP水平及细胞活力分别显着下降为(69.0±7.8)%、(62.8±6.2)%、(2 116±254)U、(72.8±5.8)%及(73.3±4.1)%,ROS水平显着增加为(212.0±18.2)%。结论虎杖苷可以显着改善LPS介导的肺泡上皮线粒体损伤,其机制可能与激活SIRT3有关。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2019年07期）
黄震,武红梅,吴雨梅,李娜,谢振东[9]（2019）在《结核杆菌表面ManLAM诱导人Ⅱ型肺泡上皮细胞中IL-37表达的研究》一文中研究指出目的:使用A549细胞系来探究ManLAM对人Ⅱ型肺泡上皮细胞中IL-37产生的可能作用以及相关分子机制。方法:通过从H37RV结核杆菌中提取并纯化ManLAM,将纯化的ManLAM用十二烷基硫酸钠—聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染分析。使用TRIzol法提取人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞中的总RNA。用逆转录试剂盒将总RNA反转录为cDNA。使用单克隆抗体和辣根过氧化物酶标记的羊抗鼠二抗(Santa Cruz Biotechnology)对A549细胞中表达出来的IL-37进行检测。使用MAPK抗体试剂盒(Cell Signaling Technology)通过蛋白质免疫印迹法(Western Blot)对磷酸化的和总的p38和ERK1/2 MAPKs进行检测。针对TLR2或TLR4的siRNA或者抑制性siRNA,每5×10~5个A549细胞转染60pmol siRNA;ELISA法和流式细胞术检测A549细胞中表达出来的IL-37水平,用以评估ManLAM诱导A549细胞中IL-37表达的能力以及观察p38和ERK1/2等抑制剂对ManLAM诱导产生的IL-37表达的影响。结果:由于ManLAM是水相的主要成分,笔者发现ManLAM诱导IL-37 mRNA及蛋白表达具有时间和剂量依赖性,然而这种活性几乎可以全部被ERK1/2(U0126)和p38(SB203580)抑制剂所消除。在A549细胞中,ManLAM刺激主要是诱导ERK1/2和p38磷酸化以及细胞表面TLR2的表达。TLR2表达受到干扰后,ERK1/2和p38磷酸化水平也显着下降,同时IL-37的产物也大大减少。虽然ManLAM也能促进A549细胞中TLR4的表达,但是干扰TLR4对ManLAM诱导IL-37的表达没有影响。结论:ManLAM通过上调TLR2/p38或ERK1/2信号通路来诱导人Ⅱ型肺泡上皮细胞中IL-37的产生,而且,这为解释ManLAM促进结核杆菌持久性的病理学作用提供了一个重要的依据。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年14期）
高秋珍,胡东阳,陈丽平,张建新[10]（2019）在《尼克酰胺促进大鼠脂肪间充质干细胞向Ⅱ型肺泡上皮细胞分化》一文中研究指出目的探讨尼克酰胺(NA)对脂肪间充质干细胞向有功能的Ⅱ型肺泡上皮细胞分化的影响。方法取大鼠腹部脂肪组织分离培养获得脂肪间充质干细胞并进行鉴定。应用小气道上皮细胞专用培养基和大鼠原代Ⅱ型肺泡上皮细胞共培养大鼠脂肪间充质干细胞,未添加NA为对照组,添加NA为NA组;免疫荧光检测细胞中表面活性蛋白C的表达;透射电镜观察细胞超微结构;酶联免疫吸附试验检测单独培养的经诱导分化细胞上清液中表面活性蛋白C的含量。结果体外分离培养的大鼠脂肪间充质干细胞具有成脂及成骨能力,表达CD29和CD44,不表达CD31和CD34;经诱导分化共培养14 d后,细胞中有表面活性蛋白C的阳性表达,对照组表面活性蛋白C阳性细胞比例(12.65%)显着低于NA组(27.53%,P<0.01);对照组上清液中表面活性蛋白C含量[(9.07±1.39)ng/ml]显着低于NA组[(21.56±3.80)ng/ml,P<0.01];透射电镜观察细胞内可见板层小体。结论 NA可促进脂肪间充质干细胞向有活性的Ⅱ型肺泡上皮细胞分化。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年14期）
肺泡型上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】本研究旨在探讨上调骨髓间充质干细胞(BMSC)的FoxM1表达水平对其抗脂多糖诱导肺泡上皮细胞凋亡作用的影响,并初步探索其可能机制。【方法】采用全骨髓细胞贴壁培养法分离获取大鼠BMSC,通过慢病毒转染技术使BMSC过表达FoxM1,利用Transwell小室构建BMSC与肺泡上皮细胞共培养体系,使用TUNEL法与Annexin V法检测不同FoxM1表达水平BMSC的抗脂多糖诱导肺泡上皮细胞凋亡作用,采用MILLIPLEX MAP液相芯片检测共培养体系中多种细胞因子的表达水平。【结果】TUNEL与Annexin V检测结果显示,相较于野生型BMSC,与过表达FoxM1的BMSC共培养的肺泡上皮细胞受脂多糖刺激后凋亡水平更低,差异均有统计学意义(P <0.05)。MILLIPLEX MAP液相芯片检测显示,上调BMSC的FoxM1表达水平可使其与肺泡上皮细胞的共培养体系中IL-13、IL-21、IL-23、MIP-1a、MIP-1b表达水平升高,而使MIP-3a表达水平降低。【结论】上调FoxM1表达水平可增强BMSC抗脂多糖诱导肺泡上皮细胞凋亡作用,可能与其改变肺泡上皮细胞某些炎症因子的释放水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺泡型上皮细胞论文参考文献
[1].李叁科,洪振宇,苗战会,霍晓庆,王颖拓.GW5074抑制高剂量小范围放射线诱导的肺泡上皮细胞间质转化[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[2].张莉珊,陈钦桂,葛珊慧,徐彩霞,曾勉.上调FoxM1增强骨髓间充质干细胞抗脂多糖诱导肺泡上皮细胞凋亡[J].中山大学学报(医学版).2019
[3].朱静芳,田歌,范威,刘影影,张艳格.不同大气颗粒物对人Ⅱ型肺泡上皮细胞的毒性效应比较[J].新乡医学院学报.2019
[4].戴春威,贾珊,陈敏,樊琳,何赛飞.miR-486调控PTEN影响LPS诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡的实验研究[J].中国病理生理杂志.2019
[5].杨育坤,李晔,朱向情,雷银,王严影.Ⅱ型肺泡上皮细胞与特发性肺纤维化的关系研究进展[J].中华细胞与干细胞杂志(电子版).2019
[6].朱卫华,覃煜,王成中.姜黄素对机械牵张引发的Ⅱ型肺泡上皮细胞ezrin/Akt通路及炎性因子的影响[J].实用药物与临床.2019
[7].李思泠,王炎,朱钟慧,李秋月,许春杰.Snail在转化生长因子ββ1诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮间质转化中的作用研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[8].邓加雄,王香,李桂成,李云峰.虎杖苷对脂多糖介导的肺泡上皮细胞线粒体损伤的影响[J].中华老年多器官疾病杂志.2019
[9].黄震,武红梅,吴雨梅,李娜,谢振东.结核杆菌表面ManLAM诱导人Ⅱ型肺泡上皮细胞中IL-37表达的研究[J].医学理论与实践.2019
[10].高秋珍,胡东阳,陈丽平,张建新.尼克酰胺促进大鼠脂肪间充质干细胞向Ⅱ型肺泡上皮细胞分化[J].中国老年学杂志.2019
论文知识图
