导读:本文包含了细胞活性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,活性氧,活性,免疫,酵解,细胞株,骨髓瘤。
细胞活性论文文献综述
黄苗,师印宏,白艳艳,康林娥[1]（2019）在《外周血单个核细胞NF-κB活性与急性缺血性脑卒中的相关性研究》一文中研究指出目的探讨外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性预测急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者神经功能预后的临床价值。方法连续性纳入在我院治疗的74例AIS患者,通过流式细胞术分析AIS患者的PBMC中的NF-κB活性,并与健康人群进行对照比较。以90天改良Rankin量表(m RS)评分大于2分为主要评价指标,评估NF-κB活性对神经功能预后不良的预测价值。结果 AIS患者的PBMC中平均NF-κB活性显着高于健康对照人群[(28. 32±8. 70)%∶(13. 19±4. 51)%,P <0. 01]。预后不良组患者的PBMC中NF-κB活性显着高于预后良好组患者[(32. 60±4. 82)%∶(23. 42±6. 51)%,P <0. 01]。与预后良好组相比,预后不良组患者的年龄更高[(62. 12±12. 83)岁∶(53. 32±13. 41)岁,P=0. 02]、合并心房颤动更多(35. 39%∶12. 28%,P=0. 03)、入院时NIHSS评分更高[(15. 78±3. 43)分∶(11. 23±4. 51)分,P <0. 01]。ROC曲线显示PBMC中NF-κB活性对神经功能预后不良的预测阈值为28. 20%,灵敏度为87. 31%、特异度为72. 12%。多因素Logistics回归分析显示NF-κB活性> 28. 20%(OR=2. 44,95%CI:1. 78～3. 92,P<0. 01)和入院时美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分> 14分(OR=1. 65,95%CI:1. 14～2. 58,P=0. 02)是影响AIS患者神经功能预后不良的独立危险因素。结论 AIS患者PBMC中NF-κB活性显着升高,并且升高的NF-κB活性与AIS患者的神经功能预后不良独立相关。(本文来源于《心脑血管病防治》期刊2019年06期）
黄泽月,段一梦,王兵兵,尹慧萍,王建刚[2]（2019）在《壁虎活性组分对HepG2细胞增殖及能量代谢的影响》一文中研究指出目的研究壁虎活性组分(GACs)对人肝癌HepG2细胞增殖及能量代谢的影响。方法将HepG2细胞分为空白组和低、中、高3个剂量实验组。空白组和低、中、高3个浓度实验组分别予以含0,0.10,0.15和0.22 mg·mL~(-1)GACs和2%胎牛血清的培养液进行培养。用噻唑蓝比色法检测GACs对HepG2细胞增殖能力的影响,用分光光度法检测己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)活力及腺苷叁磷酸(ATP)的含量,用Western blot法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PCK1)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、HK2和丙酮酸激酶2(PKM2)的表达。结果 GACs作用于HepG2细胞24,48和72 h后,其半抑制浓度分别为0.26,0.22和0.21 mg·mL~(-1)。空白组和低、中、高3个剂量实验组的HK活性分别为(16.71±4.38),(10.96±0.42),(8.59±0.82)和(2.31±1.01) U·g prot-1,PK活性分别为(25.11±0.58),(16.51±0.63),(8.41±1.29)和(8.66±1.24)U·g prot~(-1),ATP水平分别为(152.54±16.15),(97.52±1.23),(68.49±5.27)和(62.44±11.05)μm·g prot-1,PCK1与GAPDH的灰度值比值分别为(0.14±0.03),(0.16±0.02),(0.54±0.02)和(0.83±0.03),GLUT1与GAPDH的灰度值比值分别为(1.19±0.02),(1.01±0.03),(0.64±0.01)和(0.63±0.02),低、中、高剂量实验组的上述指标和空白组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 GACs可抑制肝癌HepG2细胞能量代谢,其机制与抑制有氧糖酵解,恢复HepG2细胞糖异生有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
李川,姜薇,刘卓刚,梁佩淇,胡荣[3]（2019）在《活性氧在GDC-0152诱导NB4细胞凋亡和自噬中的作用》一文中研究指出目的:探讨活性氧(Reactive oxygen species, ROS)在GDC-0152诱导急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞凋亡和自噬过程中的作用。方法:不同浓度GDC-0152联合Z-VAD-FMK作用于NB4细胞,采用CCK8法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞自噬及ROS水平;Cyto-ID染色荧光显微镜观察细胞自噬及流式细胞术检测荧光表达;Western blot检测自噬相关蛋白LC3B的表达。结果:GDC-0152处理NB4细胞后细胞增殖抑制率和细胞凋亡率增加(P<0.05);GDC-0152可诱导NB4细胞ROS水平升高;Cyto-ID染色后应用荧光显微镜观察和流式细胞术检测发现,GDC-0152可以增加NB4细胞自噬(P<0.05);Western blot结果显示,GDC-0152可增加NB4细胞LC3B表达,且促进LC3BⅠ向LC3BⅡ转化;与GDC-0152(100 ng/ml)相比,GDC-0152(100 ng/ml)联合ROS抑制剂YCG063(10μmol/L)后细胞凋亡率降低且自噬减少(P<0.05)。结论:GDC-0152通过诱导NB4细胞凋亡及自噬抑制细胞增殖。ROS能促进GDC-0152诱导的NB4细胞凋亡和自噬。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
樊文静,范枝俏,潘耀柱,杨柯,尹娇娇[4]（2019）在《泊马度胺的抗骨髓瘤细胞株MM1.S活性及对CRBN表达的影响》一文中研究指出目的:探讨不同浓度泊马度胺对人多发性骨髓瘤细胞株MM1.S的作用及对CRBN表达的影响。方法:应用CCK-8法检测泊马度胺对MM1.S细胞增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测MM1.S细胞凋亡率;实时定量PCR检测CRBN基因表达水平;Western blot法检测泊马度胺对MM1.S细胞CRBN蛋白表达的影响。结果:泊马度胺对MM1.S细胞具有抑制作用,其增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性(r=0.981,r=0.990);泊马度胺能够诱导MM1.S细胞凋亡;浓度为0、40和80μmol/L的泊马度胺作用于MM1.S细胞72 h后,CRBN基因表达水平分别为:1.487±0.340,0.211±0.054和0.055±0.005;泊马度胺作用后,CRBN蛋白表达水平明显下降,差异均有统计学意义。结论:泊马度胺能够抑制MM1.S细胞增殖并促进其凋亡,一定浓度泊马度胺可降低MM1.S细胞CRBN基因表达并下调其蛋白表达水平。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
何蒙娇,杨盛谊,陆晶,韩莎莎,刘锐[5]（2019）在《白藜芦醇对人宫颈癌HeLa细胞端粒酶活性和基因表达的影响》一文中研究指出目的观察白藜芦醇对人宫颈癌HeLa细胞增殖的影响,并探讨其对端粒酶活性和人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,h TERT)基因和蛋白表达的影响。方法以0～150μmol/L白藜芦醇处理人宫颈癌HeLa细胞,CCK8法检测细胞增殖情况,荧光实时定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测癌细胞hTERT mRNA和蛋白表达,实时定量端粒重复序列扩增法(RQ-TRAP法)检测细胞端粒酶活性。结果白藜芦醇处理后,HeLa细胞hTERT mRNA和蛋白表达水平随处理浓度的升高而降低,细胞端粒酶活性也呈下降趋势。结论白藜芦醇可能通过影响端粒酶转录水平,导致其蛋白下调,抑制He La细胞端粒酶活性。(本文来源于《卫生研究》期刊2019年06期）
张岩昊,胡金娇,高宁[6]（2019）在《千金藤素增敏多柔比星抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制研究》一文中研究指出目的探讨千金藤素增敏多柔比星抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制。方法 MTT比色法测定不同浓度单用千金藤素(2、4、6、8、10μmol/L)或多柔比星(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0μmol/L)及两者联合用药(千金藤素固定4μmol/L,多柔比星固定0.5μmol/L)对叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468增殖的影响;流式细胞仪检测单用千金藤素或多柔比星及联合用药对叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468凋亡的影响,以及对MDA-MB-231细胞内活性氧产生的影响;Western blot检测联合用药对细胞凋亡关键蛋白表达的影响;JC-1探针检测药物对线粒体膜电位的影响,激光共聚焦显微镜和透射电镜观察联合用药对细胞内线粒体形态和线粒体自噬体的影响。结果与单用多柔比星或千金藤素相比,联用千金藤素和多柔比星可明显抑制MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞增殖(P<0.01),并且呈现协同效应(协同系数小于1);明显诱导MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞凋亡(P<0.01),PARP-1剪切激活,Caspase 3激活,细胞色素C释放到细胞质,并且导致线粒体膜电位下降和线粒体自噬体的大量堆积,以及细胞内活性氧的大量产生(P<0.01)。结论千金藤素与多柔比星联用可引起叁阴性乳腺癌细胞内活性氧大量产生和线粒体自噬体的堆积,导致线粒体损伤,进而诱导细胞凋亡。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
武秀香,杜宛桐,姚瑞芹[7]（2019）在《癫痫患者脑脊液中GluR3B抗体对大鼠少突胶质前体细胞活性的影响》一文中研究指出目的:检测癫痫患者脑脊液中α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑受体(AMPAR) 3B亚单位抗体(GluR3B Ab)的水平和含GluR3B Ab的癫痫患者脑脊液(GluR3B Ab-CSF)对大鼠少突胶质前体细胞(OPCs)活性的影响。方法:抽取癫痫患者脑脊液,ELISA检测脑脊液中GluR3B Ab浓度;对新生1～3 d SD大鼠大脑皮质细胞行原代培养,培养7 d左右采用震荡分离法获得OPCs。用不同浓度的GluR3B Ab-CSF孵育OPCs,CCK-8法检测OPCs活性,TUNEL染色检测OPCs凋亡。结果:与对照组相比,癫痫患者脑脊液中GluR3B Ab水平显着增加(P <0. 05);在新生大鼠原代培养的OPCs中,较高浓度GluR3B Ab-CSF处理组OPCs的活性较对照组显着下降(P <0. 01),凋亡率增加(P <0. 01)。结论:含有较高浓度GluR3B Ab的癫痫患者脑脊液可诱导原代OPCs凋亡。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
邓丽娟[8]（2019）在《雷洛昔芬和OBHS抑制肿瘤细胞活性的实验研究》一文中研究指出为比较研究选择性雌激素受体调节剂OBHS和雷洛昔芬(RAL)抗肿瘤作用效果。采用MTT法检测了不同浓度的OBHS和RAL对非洲绿猴肾细胞系(VERO)、乳腺癌细胞系(MCF-7)、卵巢癌细胞系(SK-O-V3)以及前列腺癌细胞系(DU145)的细胞活性的影响。实验结果表明,OBHS和RAL均可以抑制MCF-7、SK-OV-3及DU145的活性,但是OBHS对正常细胞VERO基本无毒副作用。(本文来源于《绿色科技》期刊2019年22期）
佐热古丽·热依木,吐尔逊·买买提,贝力克孜·麦麦提,姚爱荣[9]（2019）在《早期肺癌患者细胞活性氧变化水平与免疫功能的相关性》一文中研究指出目的探讨早期肺癌细胞内活性氧(ROS)变化水平对机体免疫功能的影响。方法利用激光扫描共聚焦显微镜法检测肺癌原代细胞中ROS的水平,根据ROS水平将其分为A、B、C 3组,同期采集上述3组肺癌患者术前外周血,用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群、自然杀伤(NK)细胞百分比;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平,同法检测正常肺泡细胞中ROS水平、健康体检者免疫功能相关指标作为对照,并进行统计学分析。结果肺癌组ROS水平与对照组相比明显升高(P<0.05);B组与A和C组相比免疫功能明显提高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺癌细胞中ROS水平明显升高,机体免疫功能与肺癌细胞中ROS水平具有明显浓度依赖性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放[10]（2019）在《冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用》一文中研究指出目的研制用于较大容量(50 mL)冻干血小板生长因子的冻干保护液,探讨其对人静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的作用。方法采集12位健康志愿者全血,并使用血液成分分离机手工分离血小板。将血小板汇集后,调整血小板计数约至1 000×10~9/L。将调整好计数的血小板血浆分为5份,每份50 mL。分组:A组为新鲜血小板组;B组为冻干保护液处理组;C组为无冻干保护液处理组;D组为冻干保护液处理保存3个月组;E组为无冻干保护液保存3个月组。ELISA法检测血小板中生长因子的含量,CCK8法检测HUVECs增殖率。结果生长因子含量与细胞增殖结果一致,C组(TGF:192 216.680±109 705.640,VEGF:78.157±8.831, PDGF:16 985.43±1 031.256, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.008±0.151), D组(TGF:246 626.621±17 039.413, VEGF:85.694±12.292, PDGF:15 472.204±378.222, bFGF:116.736±16.149,CCK-8:0.681±0.035), E组(TGF:150 862.825±9 023.450, VEGF:46.945±1.311, PDGF:9 389.033±262.193, bFGF:98.691±9.679,CCK-8:0.037±0.029)与A组(TGF:425 458.163±25 862.627, VEGF:383 507.356±50170.545, PDGF:26 531.360±1 188.531, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.258±0.047)相比,均显着降低(P<0.05);C、D、E与B组(TGF:383 507.356±50 170.545, VEGF:119.250±10.928, PDGF:23 850.094±2 185.510, bFGF:172.993±23.169,CCK-8:1.237±0.045)相比,均显着降低(P<0.05)E组与D组相比,E组显着降低(P<0.05)。结论研制的冻干保护液对较大容量冻干血小板中生长因子活性及其促进HUVECs生长有较好的保护作用。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年11期）
细胞活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究壁虎活性组分(GACs)对人肝癌HepG2细胞增殖及能量代谢的影响。方法将HepG2细胞分为空白组和低、中、高3个剂量实验组。空白组和低、中、高3个浓度实验组分别予以含0,0.10,0.15和0.22 mg·mL~(-1)GACs和2%胎牛血清的培养液进行培养。用噻唑蓝比色法检测GACs对HepG2细胞增殖能力的影响,用分光光度法检测己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)活力及腺苷叁磷酸(ATP)的含量,用Western blot法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PCK1)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、HK2和丙酮酸激酶2(PKM2)的表达。结果 GACs作用于HepG2细胞24,48和72 h后,其半抑制浓度分别为0.26,0.22和0.21 mg·mL~(-1)。空白组和低、中、高3个剂量实验组的HK活性分别为(16.71±4.38),(10.96±0.42),(8.59±0.82)和(2.31±1.01) U·g prot-1,PK活性分别为(25.11±0.58),(16.51±0.63),(8.41±1.29)和(8.66±1.24)U·g prot~(-1),ATP水平分别为(152.54±16.15),(97.52±1.23),(68.49±5.27)和(62.44±11.05)μm·g prot-1,PCK1与GAPDH的灰度值比值分别为(0.14±0.03),(0.16±0.02),(0.54±0.02)和(0.83±0.03),GLUT1与GAPDH的灰度值比值分别为(1.19±0.02),(1.01±0.03),(0.64±0.01)和(0.63±0.02),低、中、高剂量实验组的上述指标和空白组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 GACs可抑制肝癌HepG2细胞能量代谢,其机制与抑制有氧糖酵解,恢复HepG2细胞糖异生有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞活性论文参考文献
[1].黄苗,师印宏,白艳艳,康林娥.外周血单个核细胞NF-κB活性与急性缺血性脑卒中的相关性研究[J].心脑血管病防治.2019
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论文知识图
