导读:本文包含了快兴奋性突触后电位论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大麻素,利鲁唑,长时程抑制,星形胶质细胞
快兴奋性突触后电位论文文献综述
徐逸,韩静,朱舟,刘志强[1]（2018）在《利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位长时程抑制的影响》一文中研究指出目的:探讨利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位(f EPSP)长时程抑制(LTD)的影响。方法:30只2月龄SD大鼠随机分为对照组、HU210组和利鲁唑组,每组10只。对各组大鼠进行颅内双侧腹侧被盖区(VTA)立体定位并留置注射管;分别给予对照组、HU210组双侧VTA区留置管内注射生理盐水、利鲁唑组注射利鲁唑(100 pmol/μl),每侧均为10μl;30 min后分别给予对照组腹腔注射生理盐水及HU210组和利鲁唑组腹腔注射HU210 100μg/kg;均为1次/d,连续5 d。最后1次注射HU210 24 h后制备脑片,每只动物取2张脑片分别进行高频电刺激(HFS)和低频电刺激(LFS),观察f EPSP变化,即诱导长时程增强(LTP)和LTD。结果:HFS及LFS不能诱导对照组VTA脑片的LTP或LTD;HU210组脑片经LFS可以诱导出明显的LTD;利鲁唑组脑片LFS不能诱导出LTD。结论:利鲁唑能抑制大麻素诱导的大鼠神经细胞f EPSP的LTD;有望成为治疗大麻素成瘾的新途径。(本文来源于《临床精神医学杂志》期刊2018年01期）
童学红,李效义,张丽娟,侯晓莉,崔茜[2]（2008）在《刺激迷叶诱发的鲫鱼Mauthner细胞兴奋性突触后电位》一文中研究指出采用微电极胞内穿刺技术探查鲫鱼Mauthner细胞(M-细胞)对迷叶刺激的电反应特征。电刺激鲫鱼迷叶背面中央外侧区,可在双侧M-细胞胞体,腹侧树突和外侧树突近端记录到一种复合性兴奋性突触后电位(迷叶诱发性EPSP)。迷叶诱发性EPSP表现较短潜伏期(0.584±0.16 ms),较长持续时间(6.20±2.13 ms),幅度分级和刺激频率依从等特征,并可引起M-细胞顺向激活。多点胞内连续穿刺实验显示迷叶诱发性EPSP起源于腹侧树突远端。实验结果提示,迷叶—M-细胞通路可能包含一组长短不等的神经元链,它们依链的短或长,由近及远依次投射在腹侧树突的限定节段。(本文来源于《实验室研究与探索》期刊2008年12期）
周燕,田磊,莫宁[3]（2007）在《大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位变化与叁七总皂甙的影响(英文)》一文中研究指出背景:有研究显示,叁七总皂甙能明显增强大鼠的学习与记忆能力,但其对外周神经系统的作用仍需进一步观察。目的:观察叁七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位的作用。设计:观察对照实验。单位:广西医科大学药理学教研室。材料:实验于2005-01/2006-02在广西医科大学实验中心药理实验室完成。选用30只健康雄性清洁级SD大鼠,体质量(220±20)g,由广西医科大学实验动物中心提供。SEN-7203数字式叁通道刺激器、MEZ8301型微电极放大器为日本NIHONKOHDEN公司产品,玻璃微电极拉制仪、微电极操纵仪均为日本Narishige公司产品。叁七总皂甙(为云南昆明雅阁臣药业公司产品批号020802)氯化乙酰胆碱(Ach)为美国Sigma公司产品。方法:大鼠麻醉后迅速处死,打开胸壁,在显微镜下将星状神经节离体并将标本迅速移至灌流浴槽,剥去神经节外层结缔组织膜,用金属细针固定其边缘。用含体积分数0.95O2与体积分数0.05CO2混合气体和pH为(7.4±0.05)的Kreb's持续、恒温(34.0±0.5℃)灌流神经节,同时采用质量浓度范围0.08～0.16g/L叁七总皂甙对神经节进行灌流和培养。①用内充3mmol/LKCl的玻璃微电极穿刺离体星状神经节神经元,记录细胞内突触后膜除极反应的幅度。②选用叁七总皂甙可逆性抑制快兴奋性突触后电位的最高浓度0.16g/L直接灌流,观察叁七总皂甙对外源性Ach(1mmol/L,1min)引起的突触后膜除极反应幅度和时程的影响。③选用叁七总皂甙可逆性抑制快兴奋性突触后电位的最高浓度0.16g/L直接灌流,观察叁七总皂甙对膜性质(膜电阻和膜电位)的影响。主要观察指标:①细胞内突触后膜除极反应的幅度。②最高浓度0.16g/L叁七总皂甙对外源性Ach引起的突触后膜除极反应幅度和时程及对膜性质(膜电阻和膜电位)的影响。结果:纳入大鼠30只均进入结果分析。①叁七总皂甙对快兴奋性突触后电位的影响:叁七总皂甙在0.10～0.16g/L范围内可逆性抑制快兴奋性突触后电位,使快兴奋性突触后电位幅度减小,或使顺行动作电位变成快兴奋性突触后电位,叁七总皂甙质量浓度越高,对快兴奋性突触后电位的抑制作用越明显。抑制作用多在叁七总皂甙灌流3～10min内出现,0.16g/L叁七总皂甙起效最快,通常在3～4min内就使快兴奋性突触后电位明显下降。停止叁七总皂甙灌流后,用正常Kreb's冲洗15～20min可使快兴奋性突触后电位基本恢复至给药前的对照水平。②叁七总皂甙对外源性Ach引起膜除极反应的影响:用0.16g/L叁七总皂甙灌流前后Ach除极反应的幅度和时程分别为(15.5±2.4)mV,(256.1±21.5)s,与给叁七总皂甙后无明显差异[(14.3±1.9)mV,(228.6±24.5)s,P>0.05]。③叁七总皂甙对膜性质的影响:给药前后平均膜电位差异不明显[-(55.5±12.1),-(54.3±10.4)mV,P>0.05]。平均膜电阻亦无明显差异[(53.9±5.1),(55.1±4.8)MΩ,P>0.05]。结论:叁七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位有可逆性抑制作用,抑制可能是通过突触前机制产生。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年25期）
周燕,莫宁,何萍,林自忠,田磊[4]（2005）在《叁七总皂甙对快兴奋性突触后电位作用及机制的实验研究》一文中研究指出目的 :探讨叁七总皂甙 (PNS)对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位的影响及机制。方法 :用细胞内生物电记录技术 ,测定 PNS对大鼠星状神经节 (SG)的快兴奋性突触后电位 (f- EPSP)、膜电位、膜电阻及对外源性乙酰胆碱引起的膜除极化反应的影响。结果 :PNS在 0 .10～ 0 .16 g/ L 浓度范围内可使 f- EPSP可逆性减小 (P <0 .0 1) ,但对膜电位、膜电阻及外源性氯化乙酰胆碱 (Ach)引起的膜除极反应均无显着的影响。结论 :PNS对大鼠星状神经节 f- EPSP有可逆性抑制作用 ,抑制是通过突触前机制产生。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2005年01期）
刘芳,柯道平,孔德虎[5]（2005）在《豚鼠交感神经节非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位与蛙皮素、P物质的关系》一文中研究指出运用玻璃微电极细胞内记录技术 ,观察豚鼠 (Caviaporcellus)离体肠系膜下神经节 (IMG)细胞非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位 (ls EPSP)与蛙皮素 (BOM)、P物质 (SP)的关系 ,以探讨肽类神经递质在外周神经系统中的作用。结果显示 ,SP去极化、BOM去极化与ls EPSP具有相关性 ;SP受体脱敏使SP敏感细胞的ls EPSP减弱或消失 ,但不影响BOM引起的去极化 ;BOM受体脱敏使BOM敏感细胞的ls EPSP减弱或消失 ,但不影响SP引起的去极化。大部分ls EPSP阳性细胞对SP、BOM敏感 ,而对SP、BOM均不敏感的细胞多数不出现ls EPSP。结果提示 ,BOM、SP通过IMG细胞膜上相应受体参与了ls EPSP的形成 ,受体间无交互脱敏现象。(本文来源于《动物学杂志》期刊2005年01期）
周燕,莫宁[6]（2004）在《叁七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位的影响》一文中研究指出探讨叁七总皂甙(PNS)对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位的影响及机制。方法用细胞内生物电记录技术,测定PNS对大鼠星状神经节(SG)的快兴奋性突触后电位(f-EPSP的),膜电位,膜电阻及对外源性乙酰胆碱引起的膜除极化反应的影响。结果PNS在0.10～0.16g·L-1浓度范围内可使f-EPSP的可逆性减小,P<0.01,但对膜电位,膜电阻及外源性Ach引起的膜除极反应均无显着的影响。f-EPSP的有可逆性抑制作用,抑制是通过突触前机制产生的结论PNS对大鼠星状神经节。(本文来源于《第叁届广西青年学术年会论文集（自然科学篇）》期刊2004-10-01）
马骋,闫丽萍,沈梅红[7]（2004）在《电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用(英文)》一文中研究指出背景:海马长时程增强(long-termpotentiation,LTP)与行为学研究相结合,已被广泛用于包括中医药在内的改善学习记忆功能和治疗老年性痴呆的研究。目的:观察电针对麻醉状态下正常和东莨菪碱引起的学习记忆减退模型大鼠海马兴奋性突触后电位(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)LTP的作用。设计:随机对照研究。地点和材料:SD大鼠40只,体质量270～310g,单纯随机分成为:对照组、电针组、模型组和模型+电针治疗组,每组10只。干预:引导大鼠海马齿状回颗粒细胞层突触后兴奋性电位群(EPSPs),强直刺激大脑皮质前穿质区引起海马突触LTP反应;用东莨菪碱制备学习记忆障碍模型;电针(疏密波3～5mA,30min)大椎和双侧肾俞穴;观察电针对正常和模型大鼠海马LTP的影响。主要观察指标:强直刺激前和强直刺激诱发后0,60,120minLTP群发电位信号(PS),PS的EPSP潜伏期,PS锋值潜伏期,EPSP的斜率,PS锋值和PS锋面积(PSa)。结果:①电针对强直刺激诱发的海马突触LTP效应的作用强于对照组。与对照组比,EPSP潜伏期明显缩短犤相对于强直刺激前的变化率对照组与电针组分别为(-7.8±2.6)%比(-14.4±7.7)%,差异有显着性意义(t=2.5681,P<0.05)犦;EPSP的斜率增加(t=2.4364,P<0.05);PS锋面积增大(t=2.7508～2.9909,P<0.05),且维持时间长于对照?(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年13期）
孔德虎,王刚,王宏梅,柯道平,胡金兰[8]（2003）在《铃蟾肽介导的豚鼠肠系膜下神经节非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位》一文中研究指出应用细胞内记录技术,对铃蟾肽(bombesin,BOM)在豚鼠离体肠系膜下神经节(inferior mesenteric ganglion,IMG)非胆碱能兴奋性突触传递中的作用进行了研究。重复电刺激突触前结肠神经,有74.3％(52/70)IMG细胞可诱发迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP)。在可引出ls-EPSP的细胞中,22％(4/18)细胞同时对BOM和SP敏感。用BOM持续灌流IMG,可明显抑制对BOM敏感细胞的ls-EPSP,对BOM不敏感细胞的ls-EPSP则无影响,且BOM受体与SP受体间无交叉脱敏。BOM受体阻断剂tyT~4[D-phe~(12)]bombesin能明显可逆性地抑制BOM敏感细胞的ls-EPSP和去极化,但对BOM不敏感细胞则无影响。研究结果提示,BOM可能是介导豚鼠IMG细胞ls-EPSP的一种递质。(本文来源于《生理学报》期刊2003年04期）
张英才,张淑华,李效义,童学红,虞芬[9]（2003）在《刺激鲫鱼小脑腹外侧区诱发的Mauthner细胞兴奋性突触后电位》一文中研究指出实验采用微电极胞内记录技术探查鲫鱼Mauthner细胞(M-细胞)对小脑刺激的电反应特征。电刺激鲫鱼小脑腹外侧部,可在双侧M-细胞胞体、腹侧树突和外侧树突近端记录到一种复合性兴奋性突触后电位(小脑诱发性EPSP)。小脑诱发性EPSP潜伏期较短(0.63±0.09 ms),持续时间较长(5.49±1.13 ms),幅度分级和刺激频率依从等特征。以较高强度刺激小脑常引起M-细胞顺向激活。多点胞内连续穿刺实验显示小脑诱发性EPSP起源于腹侧树突远端。实验结果提示,小脑-M-细胞通路可能包含一组长短不等的神经元链,它们根据链的短或长,由近及远依次投射在腹侧树突远端。(本文来源于《生理学报》期刊2003年04期）
马骋,闫丽萍,沈梅红[10]（2003）在《电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用》一文中研究指出目的 观察电针对麻醉状态下正常和东莨菪碱引起的学习记忆减退模型大鼠海马突触EPSP长时程增强 (LTP)的作用。方法 引导大鼠海马齿状回颗粒细胞层突触后兴奋性电位群 (EPSPs) ,强直刺激 (HFS)大脑皮层前穿质区引起海马突触LTP反应 ;用东莨菪碱制备学习记忆障碍模型 ;观察电针大椎和肾俞穴对正常和模型大鼠海马LTP的影响。结果 电针对HFS诱发的海马突触LTP效应 ,其作用强于未电针组 ,部分参数和时段有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,且维持时间长于后者 ;东莨菪碱i.p可显着抑制HFS诱发的海马突触LTP(P <0 .0 1) ,电针能显着对抗这一抑制作用 (P <0 .0 1;P <0 .0 5 )。结论 电针对HFS引起的海马突触LTP有一定的易化作用 ,并对东莨菪碱引起的学习记忆障碍有显着的对抗作用(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2003年03期）
快兴奋性突触后电位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用微电极胞内穿刺技术探查鲫鱼Mauthner细胞(M-细胞)对迷叶刺激的电反应特征。电刺激鲫鱼迷叶背面中央外侧区,可在双侧M-细胞胞体,腹侧树突和外侧树突近端记录到一种复合性兴奋性突触后电位(迷叶诱发性EPSP)。迷叶诱发性EPSP表现较短潜伏期(0.584±0.16 ms),较长持续时间(6.20±2.13 ms),幅度分级和刺激频率依从等特征,并可引起M-细胞顺向激活。多点胞内连续穿刺实验显示迷叶诱发性EPSP起源于腹侧树突远端。实验结果提示,迷叶—M-细胞通路可能包含一组长短不等的神经元链,它们依链的短或长,由近及远依次投射在腹侧树突的限定节段。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
快兴奋性突触后电位论文参考文献
[1].徐逸,韩静,朱舟,刘志强.利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位长时程抑制的影响[J].临床精神医学杂志.2018
[2].童学红,李效义,张丽娟,侯晓莉,崔茜.刺激迷叶诱发的鲫鱼Mauthner细胞兴奋性突触后电位[J].实验室研究与探索.2008
[3].周燕,田磊,莫宁.大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位变化与叁七总皂甙的影响(英文)[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
[4].周燕,莫宁,何萍,林自忠,田磊.叁七总皂甙对快兴奋性突触后电位作用及机制的实验研究[J].广西医科大学学报.2005
[5].刘芳,柯道平,孔德虎.豚鼠交感神经节非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位与蛙皮素、P物质的关系[J].动物学杂志.2005
[6].周燕,莫宁.叁七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位的影响[C].第叁届广西青年学术年会论文集（自然科学篇）.2004
[7].马骋,闫丽萍,沈梅红.电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用(英文)[J].中国临床康复.2004
[8].孔德虎,王刚,王宏梅,柯道平,胡金兰.铃蟾肽介导的豚鼠肠系膜下神经节非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位[J].生理学报.2003
[9].张英才,张淑华,李效义,童学红,虞芬.刺激鲫鱼小脑腹外侧区诱发的Mauthner细胞兴奋性突触后电位[J].生理学报.2003
[10].马骋,闫丽萍,沈梅红.电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用[J].南京中医药大学学报.2003