导读:本文包含了驱动蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,肿瘤,家族,生物学,肝细胞,细胞,分子。
驱动蛋白论文文献综述
杨阳,马宇星,梁艺颖,王誉熹[1]（2019）在《驱动蛋白超家族作为肺癌潜在生物标志物和治疗靶点的研究进展》一文中研究指出肺癌是世界范围内最常见、对人类生命健康威胁最大的恶性肿瘤之一。传统治疗对于中晚期肺癌的效果具有较大局限性,探索肺癌的诊断、预后及提高放化疗治疗效果是目前的研究热点。驱动蛋白是一类分子马达超家族,在胞内运输、有丝分裂等方面起关键作用,与肿瘤细胞染色体的异常运动及细胞分裂密切相关,还能调节胞内增殖和凋亡信号通路,调控肿瘤生长。未来,还需进一步探究驱动蛋白与信号通路上下游分子关系及具体调控机制,并通过临床试验明确疗效。(本文来源于《医学综述》期刊2019年23期）
马翼龙,李铁,吕丽娜,耿轶钊,纪青[2]（2019）在《驱动蛋白的能量转换过程——从ATP分子结合到颈链对接》一文中研究指出驱动蛋白是一种分子马达,同时也是一种核苷酸酶,它能够将ATP分子所携带的化学能转化为其沿微管蛋白行走的机械能,每消耗一个ATP分子行走一步。对于驱动蛋白如何将ATP的化学能转化为构象变化的机械能的研究一直是生物物理学研究的热点问题。本文从3个方面对此问题的研究进展进行了综述:ATP分子与驱动蛋白结合; ATP结合引起驱动蛋白头部产生转动;驱动蛋白头部转动引起驱动蛋白颈链向头部的对接。将这叁个方面的内容合并起来就构成了驱动蛋白的能量传递路径。(本文来源于《生命科学研究》期刊2019年05期）
黄飞翔,向廷秀,任国胜[3]（2019）在《驱动蛋白KIF18B对ER~+乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其临床意义》一文中研究指出目的探讨驱动蛋白KIF18B在雌激素受体阳性(estrogen receptor positive, ER~+)乳腺癌细胞中的表达,其对增殖、凋亡等细胞生物学功能的影响及对ER~+乳腺癌患者预后的意义。方法 RT-qPCR检测KIF18B在ER~+乳腺癌细胞及乳腺癌组织中的表达,通过siRNA转染干扰KIF18B表达,Western blot检测干扰效果,采用CCK-8实验检测乳腺癌细胞的增殖,流式细胞术检测乳腺癌细胞的凋亡。通过Kaplan-Meier数据库分析不同KIF18B的表达水平对ER~+乳腺癌患者预后的意义。结果驱动蛋白KIF18B在ER~+恶性乳腺癌细胞株和ER~+乳腺癌组织中高表达,siRNA转染后乳腺癌细胞增殖能力减弱,凋亡增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示,KIF18B高表达组的ER~+乳腺癌患者OS、RFS较低表达组明显降低(P<0.05);在ER~+并接受他莫昔芬治疗的乳腺癌患者中,KIF18B高表达组DMFS和RFS较低表达组明显降低(P<0.05)。结论驱动蛋白KIF18B在ER~+乳腺癌中高表达,并促进ER~+乳腺癌细胞的增殖和抗凋亡能力,高表达KIF18B的ER~+乳腺癌患者预后较差。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年18期）
李斌,冯联忠,王春华,鲍轶,郑丽[4]（2019）在《驱动蛋白超家族18A在结直肠癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨结直肠癌组织中驱动蛋白超家族中18A(KIF18A)的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:采用实时荧光定量PCR方法,检测35例患者结直肠癌组织及相应癌旁正常组织(距肿瘤边缘大于5 cm)中KIF18A mRNA的表达水平;回顾性分析前期接受手术治疗的92例结直肠癌患者的临床病理特征和术后随访资料,采用免疫组织化学方法检测结直肠癌组织标本和20例正常结直肠组织(非癌旁组织)中KIF18A蛋白的表达情况;比较不同病理特征患者的KIF18A的表达率,并分析其表达水平与结直肠癌患者预后的关系。结果:35例结直肠癌组织中KIF18A mRNA表达量为4.056±0.4024,明显高于相应癌旁正常组织的1.253±0.1438 (P<0.01)。KIF18A主要表达在细胞质,KIF18A蛋白在结直肠癌组织中的高表达率80%(74/92),显着高于正常结直肠组织中高表达率15%(3/20,χ~2=32.741,P<0.01)。KIF18A在结直肠癌组织中的表达水平与肿瘤浸润深度(χ~2=15.031,P<0.01)、淋巴结转移(χ~2=6.064,P<0.05)及pTNM分期(χ~2=6.546, P<0.05)有关。KIF18A高表达组3年生存率为54.1%,低表达组为100%(χ~2=15.326,P<0.01)。单因素Cox回归分析显示,肿瘤大小(P<0.05)、分化程度(P<0.01)、浸润深度(P<0.01)、淋巴结转移情况(P<0.01)、p TNM分期(P<0.01)及KIF18A表达水平(P<0.01)与预后相关。多因素Cox回归分析显示,KIF18A表达水平是影响结直肠癌预后的独立危险因素(HR=11.419, 95%CI:1.504～86.684, P<0.05)。结论:KIF18A在结直肠癌组织中表达水平较高,提示其可能与结直肠癌患者的不良预后有关,有可能作为结直肠癌诊治和预后的潜在标志物。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2019年04期）
韩博文[5]（2019）在《驱动蛋白家族成员2C(KIF2C)基因对肝癌细胞株SMMC-7721生物学行为影响的研究》一文中研究指出第一部分目的:探讨KIF2C基因对原发性肝细胞癌患者预后的影响方法:首先我们通过从高通量表达数据库Gene Expression Omnibus(GEO)中根据入组标准(1)原发性肝细胞癌,(2)拥有完整的生存资料,(3)拥有完整的基因表达量数据。筛选得到GSE14520数据集,该数据集更新至2017年4月5日,并于2017年12月15日通过验证。下载数据并从中获得原发性肝细胞癌的基因表达数据集,从中筛选得到KIF2C的基因表达量,进行数据处理,将一般临床资料进行单因素分析,并将有统计学差异的指标(P<0.05)纳入多因素分析。同时使用Kaplan-Meier方法绘制生存分析曲线图,探讨KIF2C的表达量与乙肝相关性原发性肝细胞癌患者的预后关系。而后我们通过The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库搜索原发性肝细胞癌患者的临床信息和基因表达谱,下载数据并根据相同的入组标准筛选得到370例原发性肝癌患者的资料与基因表达谱,进行单因素并将有统计学差异的指标(P<0.05)纳入多因素分析。同时使用Kaplan-Meier方法绘制生存分析曲线图。结果:GEO数据的多因素分析结果显示KIF2C表达量与患者预后相关(P=0.009,HR(95%CI)=1.816(1.159-2.844)),Kaplan-Meier生存分析显示KIF2C高表达患者的预后较差(P=0.0119)。TCGA数据的多因素分析结果显示KIF2C表达量与患者预后相关(P=0.001,HR(95%CI)=1.949(1.324-2.869)),Kaplan-Meier生存分析显示KIF2C高表达患者的预后较差(P<0.0001)。结论:KIF2C表达量的高低对于原发性肝细胞癌患者的预后具有一定的影响,高表达的患者预后较差。可能为原发性肝细胞癌的靶向治疗提供新的思路。第二部分目的:通过体外细胞功能实验探讨KIF2C基因对肝癌细胞株SMMC—7721的生物学行为影响。方法:我们通过实时荧光定量PCR检测KIF2C在各肝癌细胞株中的表达量,挑选合适的细胞株进行后续研究。再通过慢病毒介导技术转染SMMC-7721细胞株,构建KIF2C基因沉默、过表达稳定转染细胞株,并通过蛋白印迹技术检测SSMC-7721细胞株中KIF2C基因沉默及过表达效率。进行KIF2C稳定转染细胞株的体外功能试验,包括细胞增殖实验,迁移实验,细胞平板克隆形成,侵袭实验实验等,观察KIF2C基因对SMMC-7721肝癌细胞株生物学行为的影响。结果:细胞增殖实验中,细胞在重新接种并培养至24小时(P=0.004)、48小时(P<0.001)、72小时(P<0.001),四组细胞数目的组间有统计学差异,SMMC-7721、SMMC-7721-kif2c-过表达细胞数目均显着高于SMMC-7721-kif2c-沉默细胞(P=0.011,P=0.035)。细胞平板克隆形成实验中SMMC-7721-kif2c-过表达细胞的克隆形成率明显高于SMMC-7721、SMMC-7721-NC和SMMC-7721-kif2c-沉默细胞。细胞划痕实验中SMMC-7721-kif2c-过表达细胞在0-24h内和24-48h时间段内的平均迁移距离均显着高于SMMC-7721-kif2c-沉默细胞(P=0.044,P=0.016)。细胞侵袭实验中SMMC-7721-kif2c-过表达细胞穿越基质膜的细胞数显着高于SMMC-7721、SMMC-7721-NC和SMMC-7721-kif2c-沉默细胞(P=0.022,P=0.002,P<0.001)。结论:KIF2C基因能够促进肝癌细胞株SMMC-7721的增殖,迁移侵袭,克隆成形能力。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
管文华,项锋钢[6]（2019）在《RhoA蛋白及驱动蛋白KIF2A与卵巢癌临床病理特征的相关性研究》一文中研究指出目的探讨RhoA蛋白和驱动蛋白KIF2A在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测正常卵巢组织20例、卵巢上皮良性肿瘤25例以及卵巢癌45例中的KIF2A、RhoA蛋白表达,观察RhoA、KIF2A在3组中的表达情况,分析其表达与临床病理特征的关系及两者间的相关性。结果与卵巢上皮良性肿瘤、正常卵巢组织比较,卵巢癌组织中KIF2A、RhoA蛋白的阳性表达率更高(P <0.05);正常卵巢组织与卵巢上皮良性肿瘤间的表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。卵巢癌分期、淋巴结转移与KIF2A蛋白的表达密切相关(P <0.05);与组织学分级、病理类型以及年龄无关(P>0.05)。淋巴结转移、组织学分级与RhoA蛋白表达密切相关(P<0.05);与病理类型、临床分期以及年龄无关(P>0.05)。KIF2A、RhoA在卵巢癌中的表达呈正相关(r=0.801,P <0.05)。结论 KIF2A、RhoA蛋白在卵巢癌组织中高表达;两者可能共同参与卵巢癌的发生、发展过程,为临床靶向治疗卵巢癌提供新思路。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年05期）
冯雨嘉,蒋佳志,晏鑫,郭梓鑫,李胜[7]（2019）在《使用GEO数据集分析驱动蛋白KIF2C在膀胱癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的通过基因表达汇编公共数据库,探讨驱动蛋白家族成员2C(kinesin family member 2C,KIF2C)在膀胱癌患者中的表达,探索其表达与临床病理特征的联系,评价KIF2C对膀胱癌术后患者预后评估的意义。方法检索并下载美国国立生物技术信息中心的肿瘤公共数据集,对表达谱资料和临床信息进行分析,利用基因集富集分析受KIF2C调控的相关基因集。结果 KIF2C在膀胱癌组织中的表达水平高于其在正常膀胱组织中的表达(P<0.000 1)。膀胱癌患者疾病进展、T分期、N分期和肿瘤分级,KIF2C的高、低表达组之间均有显着性差异(P<0. 05)。KIF2C高表达患者的肿瘤特异性生存期及总生存期显着低于低表达患者(P<0. 05)。KIF2C高表达样本富集了与核糖体蛋白质、多梳蛋白、内源性核糖核酸酶、E2F转录因子、抑癌基因RB有关的基因集。结论 KIF2C与膀胱癌的多个病理指标相关,有作为判断膀胱癌患者预后的标志物和治疗肿瘤的靶标的潜力。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年01期）
何政,吴慧,郑军[8]（2019）在《驱动蛋白家族成员15在肝癌中的表达及意义》一文中研究指出目的:探究驱动蛋白家族成员15(KIF15)在肝癌中的表达以及与肝癌生物学行为的关系。方法:利用TCGA数据分析不同临床情况肝癌患者KIF15表达及其对肝癌患者生存率的影响。观察肝癌SMMC-7721细胞的KIF15表达下调后,增殖能力、细胞周期及侵袭能力的变化。结果:数据库分析结果显示,肝癌患者的TNM或T分期越高,KIF15相对表达量越高(均P<0.05);KIF15高表达肝癌患者生存率明显低于KIF15低表达肝癌患者(P<0.05)。SMMC-7721细胞转染siKIF15后,细胞增殖活性明显降低、细胞G_0/G_1期阻滞明显增加、细胞侵袭能力明显减弱。结论:KIF15的表达于肝癌的进展密切相关,其作用机制可能与促进肝癌细胞增殖和侵袭有关。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2019年01期）
王海洋,李慧,杨守忠,柴志勇[9]（2018）在《中国人群驱动蛋白6rs20455基因多态性与冠心病关联性的meta分析》一文中研究指出目的:探讨中国人群中驱动蛋白6(KIF6)rs20455基因多态性与冠心病(CHD)易感性之间的关系。方法:全面检索中国知网、维普、万方、PubMed、Ebsco、Web of Science、Cochrane数据库,检索年限为建库至2018-07-31,筛选有关中国人群KIF6rs20455基因多态性与CHD关联性的文献,对KIF6rs20455T/C各基因型进行比较。结果:共纳入7篇研究,共有1 755名健康对照组,1 759例CHD患者。KIF6rs20455各基因型与CHD无显着相关性。等位基因模型:OR=0.96,95%CI(0.87～1.06),P=0.4;隐性模型:OR=1.01,95%CI(0.86～1.18),P=0.91;显性模型:OR=0.92,95%CI(0.79～1.07),P=0.28;共显性模型TC/TT:OR=0.91,95%CI(0.78～1.08),P=0.29;共显性模型CC/TT:OR=0.97,95%CI(0.80～1.17),P=0.72。结论:在中国人群中,KIF6rs20455基因多态性与CHD易感性无相关性。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2018年12期）
覃静宇[10]（2018）在《驱动蛋白颈链骨架氢键强度的水相关性研究》一文中研究指出驱动蛋白作为最小的分子马达在细胞输运及细胞有丝分裂等过程中起到了极其重要的作用。驱动蛋白可以将ATP水解的化学能转换为可以直接应用的机械能,并运用其沿着微管携带货物进行上百步单向运动。行走时两个马达结构域交替前进。行进过程中驱动蛋白处于不同的核苷酸循环态且两个马达结构域同时处于不同步状态,此时的马达结构域会发生相应的轻微构象变化,驱动蛋白的颈链对接到马达结构域过程是驱动蛋白力产生过程,颈链是力产生元件。(1)我们采用分子动力学模拟方法对驱动蛋白的颈链与马达结构域之间骨架氢键及其它相互作用进行研究,发现颈链的β 10部分与马达结构域形成了拉链状的四个骨架氢键而且它们的强度表现出了很大差别。并分析了各个骨架氢键的成键比例。我们采用显示水模型,能更好地观察到氨基酸与水分子之间的相互作用。我们认为这些骨架氢键强度差异主要来源于水分子与它们之间的关系。水分子对氢键的攻击主要依赖它们接触的环境。如果水分子能接近骨架氢键并对其攻击,则很可能帮助破坏氢键,促进颈链从马达结构域上打开。我们将水分子接近骨架氢键的特定路径称为水通道,水分子会从水通道进入,接近骨架氢键从而直接对其实施攻击并且弱化这些氢键的强度。而在拉链的另一侧,骨架氢键被氨基酸疏水侧链保护地很好,这一侧的氢键相对来说难以攻破。从而拉链的氢键的强度呈梯度分布。(2)位于驱动蛋白C-末端的颈链被认为是是驱动蛋白的力产生步骤的关键。颈链由约14个氨基酸残基组成,分为颈链N-末端的叁个起始氨基酸、β 9和β10叁部分。与此对应,颈链对接到马达结构域也有叁个步骤:前叁个氨基酸形成extra turn结构,β 9对接到马达结构域以及β10对接到马达结构域。这一系列过程中驱动蛋白受到各种外力和内力的影响,在这些影响下实现对接与打开。本文主要针对第叁步骤进行研究展开。β10对接到马达结构域会形成拉链状的四个骨架氢键,而且拉链的氢键的强度呈梯度分布能帮助颈链的对接或者打开到马达结构域。颈链对接过程是一个力产生的过程,会带动后面马达结构域甩到前面,从而实现马达向前进行。这个过程中一旦β10N-末端的ASN latch锁住了,接下来的对接相对容易实现。而颈链打开过程是上面行为的逆过程。C-末端的骨架氢键强度较低,容易受到水分子攻击而打开。随着C-末端的骨架氢键的打开,随后的骨架氢键被暴露在水环境中,增加打开的可能性。这些过程都表示了蛋白质应用较少能量实现了更优结果。(3)我们考察了驱动蛋白力学功能中涉及的几种非键作用的配合关系。蛋白质的空间结构除了肽链的氨基酸主链或者侧链之间通过氢键连接,也有如盐键、疏水相互作用、水桥等相互作用。颈链C-末端的β10的对接过程表面上看是骨架氢键的作用,但实际上在β10相关部分的疏水和亲水氨基酸侧链的安排对于骨架氢键的形成和稳定有非常重要的帮助。通过突变若干个关键的疏水氨基酸的方法,我们考察了疏水作用与颈链β10部分骨架氢键的相互关系。我们发现这两种作用存在着相互加强的正配合关系。这些发现加深了我们对于驱动蛋白结构设计的理解。本文的研究深入揭示了驱动蛋白对接及打开过程的各种键能关系。为今后研究类似蛋白质的构象变化,提供了一个新的角度:应适当考虑蛋白质骨架氢键的有效强度以及与周围水环境等的非键相互作用的重要性。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院上海应用物理研究所)》期刊2018-12-01）
驱动蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
驱动蛋白是一种分子马达,同时也是一种核苷酸酶,它能够将ATP分子所携带的化学能转化为其沿微管蛋白行走的机械能,每消耗一个ATP分子行走一步。对于驱动蛋白如何将ATP的化学能转化为构象变化的机械能的研究一直是生物物理学研究的热点问题。本文从3个方面对此问题的研究进展进行了综述:ATP分子与驱动蛋白结合; ATP结合引起驱动蛋白头部产生转动;驱动蛋白头部转动引起驱动蛋白颈链向头部的对接。将这叁个方面的内容合并起来就构成了驱动蛋白的能量传递路径。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
驱动蛋白论文参考文献
[1].杨阳,马宇星,梁艺颖,王誉熹.驱动蛋白超家族作为肺癌潜在生物标志物和治疗靶点的研究进展[J].医学综述.2019
[2].马翼龙,李铁,吕丽娜,耿轶钊,纪青.驱动蛋白的能量转换过程——从ATP分子结合到颈链对接[J].生命科学研究.2019
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[4].李斌,冯联忠,王春华,鲍轶,郑丽.驱动蛋白超家族18A在结直肠癌组织中的表达及意义[J].中国中西医结合外科杂志.2019
[5].韩博文.驱动蛋白家族成员2C(KIF2C)基因对肝癌细胞株SMMC-7721生物学行为影响的研究[D].广西医科大学.2019
[6].管文华,项锋钢.RhoA蛋白及驱动蛋白KIF2A与卵巢癌临床病理特征的相关性研究[J].中国现代医学杂志.2019
[7].冯雨嘉,蒋佳志,晏鑫,郭梓鑫,李胜.使用GEO数据集分析驱动蛋白KIF2C在膀胱癌中的表达及临床意义[J].转化医学杂志.2019
[8].何政,吴慧,郑军.驱动蛋白家族成员15在肝癌中的表达及意义[J].中国普通外科杂志.2019
[9].王海洋,李慧,杨守忠,柴志勇.中国人群驱动蛋白6rs20455基因多态性与冠心病关联性的meta分析[J].临床心血管病杂志.2018
[10].覃静宇.驱动蛋白颈链骨架氢键强度的水相关性研究[D].中国科学院大学(中国科学院上海应用物理研究所).2018
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