导读:本文包含了主动脉重构论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:主动脉,重构,超声,血管,导管,高血压,心动。
主动脉重构论文文献综述
肖明虎,吴永健,王婧金,宋光远,王建德[1]（2019）在《经导管主动脉瓣置换术后左心室的逆重构》一文中研究指出目的应用超声心动图评估重度主动脉瓣狭窄患者,经导管主动脉瓣置换(TAVI)术后患者左心室的逆重构。方法入选113例重度主动脉瓣狭窄患者,均成功完成TAVI手术,对比术前术后左心室大小、左心室壁厚度以及左心室功能的变化,评估左心室的逆重构现象。结果所有患者均完成12个月随访,平均年龄(77.2±5.5)岁。术后,主动脉瓣有效瓣口面积较术前明显增加[(0.66±0.16)cm~2 vs(1.55±0.40)cm~2,P<0.001]。主动脉瓣平均压差[(52.43±12.37)mmHg vs(9.97±4.21)mmHg,P<0.001]明显降低。左心室射血分数明显增加[(53.8±12.7)%vs(64.6±9.7)%,P<0.001]。室间隔厚度[(12.60±2.37)mm vs (11.56±1.99)mm,P<0.001]及LVPW厚度[(12.02±1.67)mm vs (11.16±1.87)mm,P<0.001]减低。LVEDD减小[(51.99±6.59)mm vs (48.94±4.49)mm,P<0.001]。结论 TAVI术后1年,左心室发生明显逆重构:左心室内径变小,左心室壁厚度变薄,左心室射血分数增加。(本文来源于《中国超声医学杂志》期刊2019年11期）
苏洁,俞静静,颜美秋,王婷,许韩婷[2]（2019）在《基于主动脉Ang Ⅱ/AT1通路研究蒙花苷对高血压血管重构的影响》一文中研究指出目的基于主动脉血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)/血管紧张素受体1型(AT1)通路研究蒙花苷对高血压大鼠血管重构的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)自然形成高血压血管重构模型,观察蒙花苷对SHR血压、眩晕时间、主动脉组织形态学及胶原纤维分布的影响。采用Ang Ⅱ诱导原代血管平滑肌细胞(VSMCs)建立体外血管重构模型,通过MTT和结晶紫实验观察蒙花苷对VSMCs异常增殖的影响,通过细胞划痕及小室实验观察其对VSMCs迁移的影响;检测Ang Ⅱ/AT1信号通路相关分子Ang Ⅱ、AT1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Src、p-Src、Syk和p-Syk蛋白表达。结果蒙花苷能明显缩短SHR眩晕时间及降低SBP、DBP及MBP水平,并能改善主动脉中膜增厚、VSMCs增生肥大且排列紊乱等,减少主动脉中膜胶原纤维分布;能显着抑制Ang Ⅱ诱导的VSMCs异常增殖和迁移;能抑制活性氧(ROS)的产生,降低Ang Ⅱ、AT1、MMP-2、MMP-9和p-Src的蛋白表达水平。结论蒙花苷可能是通过抑制主动脉中AngⅡ/AT1信号通路的活化,继而抑制血管平滑肌细胞的异常增殖和迁移,从而起到抗高血压血管重构的作用。(本文来源于《中草药》期刊2019年20期）
刘婵,商黔惠,闵晓强[3]（2019）在《替米沙坦对高盐致大鼠主动脉重构中钠钾-ATP酶和钙-ATP酶的影响》一文中研究指出目的研究钠-钾-ATP酶和钙-ATP酶对高盐饮食所致主动脉重构大鼠的影响和替米沙坦的干预效应。方法用4%高盐饮食喂养雄性Wistar大鼠诱导大鼠主动脉重构。按体重将大鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组12只。正常组给予含0. 5%NaCl的正常盐饮食;模型组和实验组给予4%NaCl的高盐饮食;实验组在造模的同时给予替米沙坦,起始剂量为2 mg·kg~(-1)(根据血压情况每2周调整1次剂量至最大剂量为40 mg·kg~(-1)),连续24周。以免疫印迹法检测大鼠主动脉中膜的胶原Ⅲ型、钠-钾-ATP酶α2亚型和胞膜的钙-ATP酶亚型4(PMCA4)蛋白表达水平。结果正常组、模型组和实验组的胶原Ⅲ型蛋白相对表达量(OD值)分别为0. 58±0. 05,0. 81±0. 07和0. 59±0. 08;正常组、模型组和实验组的钠-钾-ATP酶α2蛋白相对表达量分别为0. 62±0. 09,0. 54±0. 10和0. 60±0. 08;正常组、模型组和实验组的PMCA4蛋白相对表达量分别为0. 41±0. 09,0. 30±0. 05和0. 42±0. 08。模型组与正常组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05);实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论钠-钾-ATP酶和钙-ATP酶活性以及蛋白表达下降可能参与高盐致血管重构的发生机制;替米沙坦通过增加钠-钾-ATP酶α2亚型和PMCA4表达来发挥抗主动脉重构作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年14期）
张倩,王建德,肖明虎,王墨扬,王巍[4]（2019）在《经导管主动脉瓣置换术后老年主动脉瓣重度狭窄患者左心室重构特征及影响因素分析》一文中研究指出目的探讨老年主动脉瓣重度狭窄患者行经导管主动脉置换术(TAVR)后左心室重构特征及影响因素。方法回顾性分析2012年9月～2016年3月阜外医院行TAVR治疗并完成术后12个月随访的老年主动脉瓣重度狭窄患者44例,收集术前、术后7d、术后1、6、12个月超声心动图结果,计算左心室质量指数(LVMI),采用一般线性模型重复测量分析。结果术前左心室肥厚患者41例,术后12个月左心室肥厚患者为34例,术前左心室肥厚患者比例明显高于术后12个月(93.2%vs 77.3%,P <0.05)。术后随时间变化LVMI呈明显下降趋势(P <0.01),这一趋势在6个月达到最低,术后6个月LVMI明显低于术前(P<0.01)。术后12个月LVMI较6个月略有增加,但无显着差异(P>0.05),仍明显低于术前(P<0.01)。术前LVMI水平及年龄>75岁为术后LVMI变化的影响因素(P<0.01)。结论 TAVR术后存在左心室的逆向重构,以LVMI改变作为代表观察这种重构的峰值在术后6个月左右出现,基线的LVMI高低及年龄为影响LVMI改变速率的因素。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年07期）
童仙君,曹慧,熊文峰,程遵华,金露[5]（2019）在《实时叁维超声心动图检测左室质量指数评价主动脉瓣置换术后左心室重构的改善情况》一文中研究指出目的探索实时叁维超声心动图(RT-3DE)计算左室质量指数(LVMI)评估主动脉瓣置换(AVR)前后主动脉瓣病变患者左室重构(LVH)的改善情况。方法选择行AVR的主动脉瓣疾病患者并定义为病例组(n=68),其中主动脉瓣狭窄(AS)33例,主动脉瓣关闭不全(AI)35例。同期选择健康体检人群作为对照组(n=70)。分别于AVR前,治疗后1周、1个月和6个月进行超声心动图检查并计算2D-LVMI和3D-LVMI。所有检查均由2名超声医师采用单盲独立测量。采用重复测量方差分析比较AS和AI患者2D-LVMI和3D-LVMI的变化差异。采用Bland-Altman分析和组内相关系数(ICC)对2D-LVMI和3D-LVMI进行重复性检验。结果 AS与AI患者的3D-LVMI和2D-LVMI在整个AVR治疗周期中均呈下降趋势,在不同时间段的变化差异有统计学意义(P <0.001)。组间比较发现,AS患者2D-LVMI大于3D-LVMI,差异有统计学意义(P=0.043)。AI与AS患者在AVR术后1周时3D-LVMI低于2D-LVMI,差异有统计学意义(P <0.05)。3D-LVMI在观察者之间ICC结果为0.966;2D-LVMI的ICC结果为0.757,低于3D-LVMI的一致性。结论 RT-3DE能够通过LVMI精确评估主动脉瓣病变患者AVR前后LVH的改善情况。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年13期）
李琼瑜[6]（2019）在《基于RhoA/ROCK通路探讨莲心总碱抗高血压及抑制主动脉重构的机制研究》一文中研究指出目的:莲心总碱(Alkaloids from Nelumbinis Plumula,AFNP)降压及抑制主动脉重构的作用和机制尚不完全清楚。基于RhoA/ROCK通路在调节血管收缩舒张及主动脉重构中的重要作用,本研究以RhoA/RCOK通路为切入点探讨莲心总碱抗高血压及抑制主动脉重构的作用及分子机制,以期为莲心总碱的临床应用提供实验依据。方法:1.采用莲心总碱对SHR大鼠进行每日灌胃,连续给药8周,给药期间每周进行血压检测。2.采用HE染色观察莲心总碱对主动脉血管形态学的影响,计算血管中膜厚度/腔径(MT/LD)的比值以及中膜面积/管腔面积(MA/LA)的比值。3.采用Masson染色检测莲心总碱干预对SHR大鼠主动脉胶原形成的影响。4.采用Western blot检测莲心总碱干预对SHR大鼠主动脉血管中Collagen I和α-SMA蛋白表达的影响。5.通过体外血管张力实验检测莲心总碱对去甲肾上腺素(NE,1×10~-66 mol·L~(-1))、氯化钾(KCl,6×10~-22 mol·L~(-1))、血管紧张素II(Ang II,1×10~-66 mol·L~(-1))预收缩大鼠主动脉环的舒张作用。6.采用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10~-44 mol·L~(-1))、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO,1×10~-55 mol·L~(-1))预孵后检测莲心总碱对血管环舒张作用的影响。7.通过体外血管张力实验观察莲心总碱对内皮剥落的血管环张力的影响。8.采用不同的钾通道阻滞剂预孵后检测莲心总碱对血管环的舒张作用的影响,并检测莲心总碱对CaCl_2引起的外钙内流的影响。9.采用MTT实验检测莲心总碱对Ang II刺激引起的平滑肌细胞增殖的影响。10.采用免疫荧光染色观察莲心总碱对Ang II诱导的平滑肌细胞的表型转化的影响。11.通过Western blot及G-LISA检测莲心总碱对RhoA/ROCK通路中的RhoA的活化及膜转位和ROCK,p-MYPT1,MYPT1蛋白表达水平的影响。结果:1.莲心总碱可抑制SHR大鼠高血压升高。2.莲心总碱可改善SHR大鼠血管壁厚度和MT/LD与MA/LA比值。3.莲心总碱可降低SHR大鼠主动脉胶原的生成以及Collagen I蛋白的表达,同时增加α-SMA蛋白的表达。4.莲心总碱对NE、KCl、AngII预收缩的血管环具有明显舒张作用。5.莲心总碱舒张血管的作用不依赖于一氧化氮和环氧合酶。6.莲心总碱舒张血管的作用属于非内皮依赖途径。7.莲心总碱舒张血管的作用与内向性整流型钾离子通道(K_(ir)通道)和钙活化型钾离子通道(K_(Ca)通道)无关;莲心总碱舒张血管的作用与ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)和电位控制型钾离子通道(K_V通道)有关;8.莲心总碱舒张血管的作用与抑制外钙内流有关;9.莲心总碱对Ang II诱导的VSMCs增殖具有抑制作用。10.莲心总碱可抑制Ang II刺激引起的VSMCs细胞骨架的重塑。11.莲心总碱可抑制Ang II刺激VSMCs引起的RhoA的活化及膜转位,同时抑制ROCK及p-MYPT1的增加。结论:莲心总碱可抑制SHR大鼠血压的升高,其舒张血管的作用具有非内皮依赖性的特点,且与抑制K~+通道及外钙内流有关。莲心总碱还具有抑制血管重构的作用,其中抑制VSMC细胞骨架重塑和调节RhoA/ROCK通路可能是其主要机制之一。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2019-06-01）
朱广浪[7]（2019）在《N-乙酰基-L-半胱氨酸在主动脉夹层血管重构中的作用及机制研究》一文中研究指出第一部分Micro-CT主动脉增强造影在主动脉夹层模型小鼠活体观察中的应用研究背景主动脉夹层小鼠模型是目前较常用的主动脉夹层动物模型,由于缺乏相应的影像技术,目前判断主动脉病变情况的方法主要依靠主动脉病理学检测结果,该过程须处死造模动物,因此无法动态观测夹层形成过程和病情进展情况,给研究造成了一定的局限性,因此亟需一种可以活体观察主动脉病变情况的成像方法。研究目的本研究拟通过联合应用micro-CT和对比剂获得针对小鼠主动脉夹层的最佳成像方案,实现对夹层模型小鼠主动脉病变区的活体观察,以应用于以主动脉夹层为代表的主动脉扩张性疾病的基础研究。探讨对比剂种类、扫描时间、对比剂剂量对小鼠主动脉增强造影成像效果的影响,初步总结小鼠主动脉增强造影的最佳方案;建立主动脉夹层小鼠模型,验证扫描方案的可行性和有效性。研究方法选取ExiTron nano 12000和eXIA 160XL两种常用小动物对比剂,将6只C57BL/6野生型正常小鼠随机分为2组,Ⅰ组(ExiTron nano 12000组)、Ⅱ组(eXIA160XL组),通过鼠尾静脉将两种小动物对比剂分别注射到小鼠体内,通过micro-CT扫描观察两种对比剂的造影效果并选出主动脉成像效果最佳的对比剂;将3只C57BL/6野生型正常小鼠在注射基于上述实验得出的最佳对比剂后即刻、1h、2h、3h、6h和12h进行micro-CT扫描,通过观察扫描图像得出最佳的扫描时间;应用上述实验得出的最佳对比剂和最佳扫描时间,将21只主动脉夹层小鼠随机分为3组,3组分别注射不同剂量的对比剂,Ⅰ组(70μl/25g组)、Ⅱ组(100μl/25g组)、Ⅲ组(150μl/25g组),通过比较得出主动脉成像效果最佳的对比剂剂量。解剖小鼠,采集主动脉标本,通过苏木素-伊红(H&E)染色,借助NDP.view 2软件测量小鼠主动脉直径,并与micro-CT测量所得的直径进行比较,验证扫描方案的可行性和有效性。结果主动脉增强造影结果显示,ExiTron nano 12000对比剂CT峰值为610HU,在体内停留时间约12小时;eXIA 160XL对比剂CT峰值为235HU,在体内停留时间约6小时。ExiTron nano 12000对比剂成像效果优于eXIA 160XL对比剂。在ExiTron nano 12000对比剂注射后即刻、1h、2h、3h、6h和12h进行Micro-CT扫描,结果显示小鼠在注射对比剂后2h,主动脉CT值达到最高,主动脉的成像效果最佳;通过比较注射不同剂量ExiTron nano 12000对比剂的夹层小鼠主动脉成像效果,结果显示对比剂剂量达到100μl/25g时,可清晰显示主动脉结构,观察到主动脉夹层真假腔;将micro-CT扫描得到的主动脉直径值与样本组织H&E染色得到的主动脉直径值进行比较,两者基本一致(R~2=0.96)。结论Micro-CT和ExiTron nano 12000对比剂的联合应用可活体动态观察小鼠主动脉形态;对比剂ExiTron nano 12000注射后2小时为最佳的扫描时间;最佳对比剂剂量为100μl/25g。该扫描方案可用于小鼠主动脉的增强造影成像,也可用于夹层小鼠主动脉的活体动态观察,适用于主动脉疾病的基础实验研究。第二部分N-乙酰基-L-半胱氨酸在主动脉夹层血管重构中的作用及机制研究研究背景主动脉夹层(Aortic dissection,AD)是一类十分凶险的致死性主动脉疾病,随着我国人口结构的逐渐老龄化,以主动脉夹层为代表的主动脉扩张病发病率逐年上升。我们前期研究发现,主动脉夹层患者血清中L-半胱氨酸水平明显低于健康志愿者,且在构建小鼠主动脉夹层模型过程中添加L-半胱氨酸饮食可明显减低夹层发生率,说明L-半胱氨酸可影响主动脉夹层的发生。N-乙酰基-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)为L-半胱氨酸的水溶性前体,在体内可直接转化为L-半胱氨酸,已有研究表明NAC可调节细胞代谢活性、减轻DNA损伤,具有一定的抗氧化和抗炎作用。因此本研究拟观察NAC能否影响造模成功后夹层小鼠模型主动脉血管重构,从而影响主动脉夹层的转归,为主动脉夹层的干预策略提供新靶点和新思路。研究目的主动脉夹层小鼠模型构建成功后,在小鼠饮食中添加NAC,干预主动脉夹层小鼠体内L-半胱氨酸含量,观察NAC是否可以逆转主动脉病变的扩张程度或严重程度,最终能否参与主动脉血管重构从而影响夹层转归。研究方法随机选取3周龄C57BL/6野生型小鼠,采用饮水中添加β-氨基丙腈(1g/kg/d)喂养4周,然后在小鼠背部皮下植入血管紧张素Ⅱ微泵(1μg/kg/min)3天的方法,建立小鼠主动脉夹层模型。同时,使用3周龄C57BL/6野生型小鼠,正常饮水,4周后,麻醉下小鼠背部皮下植入生理盐水微泵3天(假手术组)。将49只主动脉夹层模型小鼠随机分为2组,分别用NAC(主动脉夹层模型+NAC组,Model+NAC Group)和生理盐水(主动脉夹层模型+生理盐水组,Model Control Group)进行干预。研究过程中如果小鼠发生死亡,立即记录小鼠死亡时间,干预28天后,根据记录结果绘制生存曲线;主动脉夹层模型小鼠干预28天后,利用小动物超声检测小鼠射血分数(EF)和缩短分数(FS),排除NAC对小鼠的心功能;分别在NAC干预后的第1天、第14天、第28天,使用micro-CT动态观察干预过程中小鼠主动脉病变情况的变化;干预28天后,处死小鼠,解剖分离小鼠主动脉,取主动脉根部至髂总动脉段进行H&E染色,参考主动脉病变严重程度的评估标准,对每个组织样本主动脉病变的严重程度进行评估;测量主动脉各段(升主动脉、主动脉弓、胸降主动脉、肾上主动脉)管腔直径;Masson染色分析胶原纤维的降解程度,并计算小鼠主动脉胶原容积分数;EVG染色分析弹性纤维的降解程度;免疫组织化学方法检测主动脉中、外膜中性粒细胞特异性标记物Ly6G+的表达情况,定量分析各组小鼠主动脉中性粒细胞含量差异。结果生存曲线结果显示Model+NAC Group(23/25,92%)和Model Control Group(18/24,75%)两组间小鼠生存率差异无统计学意义(P=0.09);小动物超声结果显示Model+NAC Group和Model Control Group两组小鼠射血分数(EF)和缩短分数(FS)差异无统计学意义(EF,P=0.43;FS,P=0.07);应用micro-CT动态观察夹层小鼠主动脉的变化过程,我们发现Model+NAC Group和Model Control Group小鼠升主动脉变化差值(-0.087±0.064mm VS 0.075±0.055mm,P<0.001)、主动脉弓变化差值(-0.084±0.066mm VS 0.066±0.055mm,P<0.001)相比,差异有统计学意义。而胸降主动脉直径变化差值(0.012±0.036mm VS 0.02±0.03mm,P=0.428)和肾上主动脉直径变化差值(-0.007±0.036mm VS 0.01±0.021mm,P=0.055)两组之间差异无统计学意义;Model+NAC Group(36%)小鼠严重主动脉夹层(夹层和破裂)的发生率较Model Control Group(66.67%)显着降低,两组间差异有统计学意义(P=0.03);H&E染色结果显示Model+NAC Group小鼠升主动脉直径(1.52±0.35mm VS 1.77±0.43mm,P=0.027)和主动脉弓直径(1.34±0.18mm VS 1.47±0.26mm,P=0.039)明显小于Model Control Group,而Model+NAC Group和Model Control Group小鼠胸降主动脉直径(1.16±0.12mm VS 1.20±0.29mm,P=0.54)和肾上主动脉直径(0.97±0.08mm VS0.99±0.08mm,P=0.45)之间差异无统计学意义;Model Control Group(3.00±0.78)和Model+NAC Group(2.64±0.86)小鼠主动脉胶原纤维的降解程度差异无统计学意义(P=0.09);Model Control Group(43.83±6.39%)和Model+NAC Group(54.37±6.59%)小鼠主动脉胶原容积分数明显高于Sham Operation Group(20.60±3.08%),通过组间对比,Model+NAC Group(54.37±6.59%)小鼠主动脉胶原容积分数明显高于Model Control Group(43.83±6.39%),两组之间差异有统计学意义(P<0.01);Model+NAC Group(2.96±0.81)和Model Control Group(2.76±0.88)小鼠主动脉弹性纤维的降解程度差异无统计学意义(P=0.37);Model+NAC Group(7.72±3.95%)小鼠主动脉中性粒细胞含量明显低于Model Control Group(10.04±4.43%),两组间差异有统计学意义(P=0.037)。结论NAC可减轻夹层主动脉的扩张程度和严重程度,降低严重主动脉夹层(夹层和破裂)发生率;NAC可促进胶原在主动脉中膜的沉积,降低中性粒细胞在主动脉病变部位的浸润和聚集,促进夹层模型小鼠主动脉正向重构,在一定范围内影响夹层转归。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-20）
雷迁,魏新川,徐金东,柴云飞,曾思[8]（2019）在《超声评价微创横向主动脉缩窄小鼠模型心脏重构变化》一文中研究指出目的采用超声评价微创横向主动脉缩窄(MITAC)小鼠模型的心脏结构和功能改变,探讨该模型模拟心力衰竭病理生理过程的稳定性和有效性。方法以雄性C57BL/6小鼠为研究对象,随机分为假手术组和MITAC组,每组12只。采用改良的胸骨上入路技术暴露主动脉弓,假手术组不钳夹主动脉,MITAC组以钛夹缩窄主动脉。使用小动物超声系统检查,术后1周测量主动弓血流速度,1、4、8周测量左心室收缩末、舒张末内径和左心室后壁舒张末厚度,并计算左心室射血分数和缩短分数。对两组超声检查结果进行统计分析。结果所有小鼠手术过程顺利,假手术组术后无死亡,MITAC组术后死亡1只(8.3%)。MITAC组与假手术组相比,术后1周主动弓血流速度明显加快(P<0.001),术后4周室壁厚度增加(P<0.01),术后8周左心室显着增大、收缩功能明显减低(P<0.001)。结论超声作为一种无创检查手段,能动态评估以及证实MITAC技术能够稳定、有效地建立小鼠心力衰竭模型。(本文来源于《西部医学》期刊2019年04期）
张旭升,黄战军,樊小容,谭小青,蔡博治[9]（2019）在《螺内酯对代谢综合征大鼠主动脉重构的作用》一文中研究指出目的:探讨螺内酯对代谢综合征(MS)大鼠主动脉重构的作用。方法:通过给予SD大鼠高果糖饲料建立MS大鼠模型,建模成功后将大鼠随机分为MS组(n=8)和MS+螺内酯组(n=8),8只普通饲料喂养的SD大鼠设为正常对照组。Masson染色法观察主动脉胶原沉积情况,放射免疫法检测大鼠血浆和主动脉组织中醛固酮水平,免疫组织化学染色法检测主动脉盐皮质激素受体的表达情况。结果:高果糖饮食成功诱导出具有高血压、高叁酰甘油和高血糖特征的MS大鼠模型。与正常对照组相比,MS组大鼠主动脉中胶原蛋白表达增多,醛固酮水平明显增加(P<0.01),盐皮质激素受体表达上调。MS+螺内酯组大鼠主动脉中胶原沉积较MS组有所改善,醛固酮水平明显降低(P<0.01),盐皮质激素受体表达水平有所下降。3组大鼠血浆醛固酮水平的差异无统计学意义。结论:螺内酯可改善MS大鼠的主动脉重构。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2019年02期）
周华,张翠芳,陈瑞瑞,高奋,何军华[10]（2019）在《血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ1型受体双基因沉默对自发性高血压大鼠血压及主动脉重构的影响》一文中研究指出目的用RNA干扰(RNAi)技术同时下调血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R),观察其对自发性高血压大鼠(SHR)血压及主动脉重构的影响。方法 30只SHR随机分为5组,每组6只:空白对照组(注射生理盐水);病毒对照组(注射对照腺病毒);重组腺病毒载体(Ad5)-ACE-短发夹环RNA(shRNA)治疗组;Ad5-AT_1R-shRNA治疗组;Ad5-ACE-AT_1R-shRNA治疗组(分别注射表达ACE基因、AT_1R基因、ACE和AT_1R基因特异shRNA的重组腺病毒载体);同时设WKY正常血压对照组(注射生理盐水)。以上各组大鼠均于实验的第1、17天各注射1次,干预前后检测血压、心率的变化。于首次注射后第3天,用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测主动脉ACE和AT_1R mRNA的表达;用Western blot检测主动脉ACE和AT_1R蛋白的表达。实验结束时做主动脉组织光镜病理检查观察主动脉结构。结果首次注射后第3天,Ad5-ACE-shRNA、Ad5-AT_1R-shRNA、Ad5-ACE-AT_1R-shRNA治疗组尾动脉压分别下降(25.2±5.3)、(23.5±4.8)、(27.1±6.4)mm Hg,3个治疗组降压效应可持续15 d,SHR空白对照组和病毒对照组尾动脉压持续升高,正常血压对照组尾动脉压无明显变化,治疗组较空白对照组和病毒对照组下降(均P<0.05)。Ad5-ACE-shRNA、Ad5-AT_1R-shRNA、Ad5-ACE-AT_1R-shRNA治疗组主动脉组织中的ACE、AT_1R mRNA和蛋白表达明显低于空白对照组、病毒对照组(均P<0.05)。光镜观察显示3个治疗组主动脉结构明显改善,Ad5-ACE-AT_1R-shRNA治疗组最显着。结论 ACE和AT_1R双基因沉默,产生较单基因位点的阻断更明显的降压及逆转主动脉重构效应。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年02期）
主动脉重构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的基于主动脉血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)/血管紧张素受体1型(AT1)通路研究蒙花苷对高血压大鼠血管重构的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)自然形成高血压血管重构模型,观察蒙花苷对SHR血压、眩晕时间、主动脉组织形态学及胶原纤维分布的影响。采用Ang Ⅱ诱导原代血管平滑肌细胞(VSMCs)建立体外血管重构模型,通过MTT和结晶紫实验观察蒙花苷对VSMCs异常增殖的影响,通过细胞划痕及小室实验观察其对VSMCs迁移的影响;检测Ang Ⅱ/AT1信号通路相关分子Ang Ⅱ、AT1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Src、p-Src、Syk和p-Syk蛋白表达。结果蒙花苷能明显缩短SHR眩晕时间及降低SBP、DBP及MBP水平,并能改善主动脉中膜增厚、VSMCs增生肥大且排列紊乱等,减少主动脉中膜胶原纤维分布;能显着抑制Ang Ⅱ诱导的VSMCs异常增殖和迁移;能抑制活性氧(ROS)的产生,降低Ang Ⅱ、AT1、MMP-2、MMP-9和p-Src的蛋白表达水平。结论蒙花苷可能是通过抑制主动脉中AngⅡ/AT1信号通路的活化,继而抑制血管平滑肌细胞的异常增殖和迁移,从而起到抗高血压血管重构的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
主动脉重构论文参考文献
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