苏昕(内蒙古自治区锡盟正蓝旗医院内科027200）
【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）27-0114-01
1、病例简介
患者男，21岁，因胸闷、心前区不适1月，加重2天就诊。患者始于1月前无明显诱因此项胸闷、心前区及上腹部不适，偶感心前区针刺样疼痛，持续约1-2秒后自行缓解，无肩背放射痛，一月前曾到我院门诊就诊，查腹部B超示：急性胆囊炎，给予“消炎利胆片及抗炎”等治疗一周后好转，2天前胸闷、心前区不适再次出现，就诊我院，做心电图检查示：II、III、aVF、V3、V5导联ST段弓背抬高，故门诊以“心肌梗塞”收入院，既往无“心肌炎”病史。体格检查：脉搏79次/分，血压130/80mmHg，心界无扩大，心率79次/分，心音正常，心律齐，无病理性杂音。辅助检查：肌钙蛋白正常，心肌酶正常，心脏超声心动图正常，心电图示：II、III、aVF导联ST段弓背向上抬高0.05-0.1mv，V3导联ST段弓背向上抬高0.2mv，V5导联ST段弓背向上抬高0.15mv，腹部B超示胆囊炎。治疗1天后患者心电图抬高的ST段回落至正常等电位线，出院时心电图正常。
2、讨论
2.1发病机制胆心综合征的主要特点是[1]胆道疾病（包括急、慢性胆囊炎，肝内胆管、胆道或胆囊结石等）引起的心血管系统功能紊乱，产生酷似器质性心脏病的征象，常伴胆道疾病的急性发作而发生，胆病缓解后多能自动消失，其严重程度与胆道疾病病情呈正相关。胆心综合征的患者无心脏的器质性病变，胆病治愈后可完全恢复正常。其发病机制可能与下列因素有关：①血脂代谢异常有关：血脂特别是胆固醇的增高是形成胆石症和动脉硬化的基础。②胆道高压及神经反射：目前认为[2]，胆道高压可引起冠状动脉收缩，冠脉血流量减少，在一定的条件下可导致心肌缺血而产生心绞痛。由于心脏受T2-T5-6脊神经支配，胆囊受T4-5-T9脊神经支配，但在感觉神经支配上定位弥散，在T4-5处发生交叉，在T5-8处相重迭，因此，当胆管内压力增高，胆管痉挛，或胆酸盐的刺激所产生的冲动，看通过脊髓同节（T4-8）神经反射，也就是多数学者认为的迷走-迷走神经反射而实现。由于迷走神经兴奋对冠状动脉的直接作用是使之舒张，但迷走神经兴奋使心肌活动减弱，心肌耗氧量降低，心肌组织中氧分压增高，这间接使冠状动脉收缩，抵消了迷走神经对冠状动脉的舒张作用。因此，冲动由迷走神经传人中枢，再由迷走神经传出至冠状动脉，引起冠脉血管间接的收缩，冠脉血流量减少，心肌收缩受到一定的抑制，心搏血量减少，血压下降，也使冠脉血流量减少，终导致心肌缺氧，从而诱发心绞痛、心律失常及心电图异常等，这是胆心综合征的主要机制[3]。③胆道感染可使心肌代谢增加，心肌耗氧量增多而使冠脉相对供血不足。
2.2临床表现主要表现为与胆囊疾病发作有密切相关的心血管症候群，多有心绞痛、心悸，伴心电图改变，临床诊断时，必须详细询问病史，细心体格检查，特别注意腹部体征的检查。
2.3治疗应以积极治疗原发病为主，尤其是反复发作的慢性胆石症患者，允许条件下应积极进行手术治疗；不耐受手术及高龄病患，在抗炎、利胆的同时辅以抗冠心病及抗心律失常药物，大多数病患预后良好。
参考文献
[1]毛先明.胆心综合征.临床医学，2001,21（1）45-46.
[2]傅华群.胆心综合征.江西医学院学报，1989,29（2）：105-107.
[3]钱学景.胆道疾病对心血管系统的影响.安徽医学院学报，1985,20（20）:75.