惊厥阈值论文_马雪鹏,郝卫成,孙美珍,刘玉玺

导读:本文包含了惊厥阈值论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:阈值,西平,癫痫,皮层,戊酸,神经元,美解眠。

惊厥阈值论文文献综述

马雪鹏,郝卫成,孙美珍,刘玉玺^[1]（2017）在《比较脑皮层不同部位电惊厥阈值与神经损害的实验研究》一文中研究指出目的通过皮层不同部位的电刺激,测定大鼠惊厥阈值,比较各组皮层的惊厥阈值;观察比较各部位阈值稳定后的病理生理学改变。方法选择健康雌性SD大鼠,体重180~220 g,分别在额叶皮层、颞叶皮层、小脑皮层安放电极造模,作为刺激组,对照组仅安放电极不予刺激,使用直流电每日2次刺激大鼠额叶、颞叶、小脑皮层,当各刺激组阈值稳定后,采用SNK-q检验比较各组的皮层惊厥阈值,之后处死各组大鼠,用Nissl染色法观察海马神经元损害情况,同时计数各组大鼠海马区神经元数目,采用单因素方差分析中的SNK-q检验对各组神经元数目进行统计学比较。结果 (1)实验开始第1~2天时,大鼠叁个刺激组皮层的惊厥阈值高,额叶皮层组阈值在1100μA上下,颞叶皮层组阈值在1200μA上下,小脑皮层组阈值在2100μA上下,随着刺激时间的延长,各组大鼠的皮层阈值持续降低,并最终稳定在一个基线水平,但其基线各不相同,额叶皮层组阈值波动于(511.00±10.97)μA左右,颞叶皮层组稳定在(440±12.46)μA左右,小脑皮层组稳定在(1300±53.63)μA左右,3组间进行比较,小脑与额、颞叶皮层组的阈值比较,差异有统计学意义(P<0.05),额、颞叶之间阈值比较,差异无统计学意义(P>0.05);(2)随着刺激时间的延长,刺激组大鼠脑海马CA3区神经元出现不同程度的丢失,排列紊乱,对照组高倍镜下观察神经元数目为(36.33±6.13)个,额叶皮层组、颞叶皮层组、小脑皮层组神经元数目分别为(22.79±1.01)、(17.78±1.40)、(26.00±1.70)个,与对照组相比,额叶、颞叶、小脑皮层组神经元个数较少,3组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);(3)电刺激小脑皮层组时大鼠出现的症状与额、颞叶皮层组的表现不同,额、颞叶皮层组表现出典型的痫样抽搐,如点头、前肢及后肢抽搐及全身的强直阵挛等,而小脑皮层组表现为四肢、躯干的强直痉挛以及奔跑跳跃等。结论 (1)对于同样强度的电流刺激,颞叶与额叶皮层对电刺激比小脑皮层更敏感,更容易形成病理性通道,而颞叶与额叶之间对刺激的易感性大致相同;(2)病理改变可累及海马,颞叶刺激灶对海马损害最严重,额叶次之,小脑刺激灶对海马影响最小。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2017年21期）

马雪鹏^[2]（2017）在《比较额颞叶及小脑皮层电惊厥阈值与神经损害的实验研究》一文中研究指出目的:通过建立大鼠的皮层惊厥阈值模型测定并比较额叶、颞叶及小脑皮层的惊厥阈值;比较额颞叶及小脑皮层惊厥阈值稳定后的海马CA3区神经元变化。方法:选择健康雌性SD大鼠,体重180-220g之间,分别在额叶皮层、颞叶皮层、小脑皮层安放电极造模,作为刺激组,对照组仅安放电极不予刺激,使用直流电每日2次刺激大鼠额叶、颞叶、小脑皮层,当刺激组惊厥阈值稳定后,处死各组大鼠,用Nissl染色法观察海马神经元损害情况。结果:1、实验开始时,大鼠叁个刺激组皮层的惊厥阈值均很高,额叶组阈值波动在1100μA上下,颞叶组阈值波动在1200μA上下,小脑组阈值波动在2100μA上下,随着刺激时间的延长,各组大鼠的皮层阈值不断降低,并最终稳定在一个基线水平,但其基线各不相同,额叶组阈值波动于520μA左右,颞叶组稳定在440μA左右,小脑组稳定在1300μA左右,通过单因素方差分析,比较各组稳定后的惊厥阈值,额颞叶组的P>0.05,小脑与额颞叶组的P<0.05;2、随着刺激时间的延长,刺激组大鼠脑海马CA3区神经元呈现不同程度的缺失,且排列紊乱,对照组高倍镜下观察神经元数目约(36.33±6.13)个,额叶组、颞叶组、小脑组神经元数目分别为:(22.79±1.01)个、(17.78±1.40)个、(26.00±1.70)个,与对照组比较,额叶、颞叶、小脑组神经元个数减少,叁组间比较具有统计学差异(P<0.05);3、电刺激小脑皮层时大鼠出现的症状与额、颞叶皮层的表现不尽相同,额颞叶组均表现出典型的痫样抽搐,如点头、动须、四肢及全身强直-阵挛行为,而小脑组表现为全身的强直痉挛以及奔跑、跳跃等。结论:1、颞叶与额叶皮层对电刺激比小脑皮层更敏感,更容易形成癫痫病灶,而颞叶与额叶之间对刺激的易感性大致相同;2、海马神经元损害严重程度:颞叶>额叶>小脑。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-05-11）

郝卫成,苏彧,刘聪喜,赵永雄,刘玉玺^[3]（2015）在《利用电刺激大鼠皮层惊厥阈值模型测定不同剂量国产和进口左乙拉西坦的药效与时效》一文中研究指出左乙拉西坦(levetiracetam)1999年经美国食品药品管理局(FDA)批准,最初用于成人部分性癫痫发作,2005年6月其口服片剂和溶液剂被批准用于4岁及4岁以上儿童的部分性癫痫发作的辅助治疗,2007年3月在中国上市,商品名为开浦兰。近来国产左乙拉西坦(佐依坦、吉易克)已经批准在国内上市。本研究利用皮层惊厥阈值测定仪与大鼠电刺激(本文来源于《中国药物与临床》期刊2015年09期）

落成寿,康宏春,刘玉玺^[4]（2013）在《拉莫叁嗪消化道给药对大鼠惊厥阈值的影响》一文中研究指出癫痫是一种突然发生,自行终止,反复发作的脑部神经元高度同步化,并具自限性异常放电所致的短暂性脑功能障碍,据世界卫生组织统计,全世界癫痫患者达5 000万,我国约有650万[1],治疗以药物控制发作为主要手段。拉莫叁嗪现已广泛用于难治性癫痫的治疗,但有关的实验研究报道较少。本实验采用电刺激大鼠皮层制作癫痫模型,动态观察拉莫叁嗪对于癫痫大鼠惊厥阈值的影响,以及对海马部位神经元的保护作用,从而为临床治疗提供一定的理论依据。(本文来源于《实用医技杂志》期刊2013年07期）

刘文青^[5]（2011）在《电刺激大鼠额叶、枕叶、颞叶皮层惊厥阈值的测定及脑病理生理学研究》一文中研究指出目的探讨长期电刺激大鼠额叶、枕叶、颞叶皮层致癫痫反复发作后脑的病理生理学状态,即长期电刺激大鼠额叶、枕叶、颞叶皮层,惊厥阈值由生理性向病理性变化的过程及同期脑的病理生理变化。方法采用直接电刺激大鼠皮层惊厥阈值测定模型作为观察对象,强电流刺激组(出现TPS)额叶长达12周,枕叶、颞叶10周,弱电流刺激组(出现TLS)额叶长达12周,枕叶、颞叶10周,每日两次电刺激大鼠皮层测定其惊厥阈值,动态观察阈值变化、及海马的病理变化。结果1、实验最初大鼠惊厥阈值高,个体差异大,随着刺激时间的延长,惊厥阈值逐渐下降且渐趋平稳且个体差异小。2、脑的病理变化:额叶、枕叶、颞叶强电流刺激组大鼠海马区神经元分别在电刺激4、5、3周时即出现神经元变性,随电刺激时间延长神经元变性及丢失程度明显;弱电流刺激组分别在5、6、4周刺激中仅有轻度神经元变性。3、电刺激到实验后期时,TPS发作后棘(尖)波发生指数与刺激时间和刺激量呈正相关,即刺激时间愈长,刺激强度愈大,实验鼠的痫性放电愈明显。结论1、病理性惊厥阈值,是病理性因素与刺激强度长期存在对脑造成的慢性损害,且刺激因素与强度对其形成成正相关。2、病理改变累及海马,刺激时间越长,神经元变性丢失更明显。3、随着刺激的时间延长,大鼠的神经元变性丢失明显,提示我们在病理通道尚未形成之前,早期干预病理改变可逆。4、相对于额叶来说,颞叶对外界刺激更加敏感,病理通道更易形成,枕叶次之。(本文来源于《山西医科大学》期刊2011-04-20）

温灿媚^[6]（2010）在《卡马西平与丙戊酸配伍对大鼠电刺激皮层惊厥阈值及癫痫患者血药浓度的影响》一文中研究指出目的1探讨不同剂量卡马西平和丙戊酸镁配伍对大鼠电刺激皮层惊厥阈值及其血药浓度的影响。2分析部分临床患者的卡马西平与丙戊酸镁相互配伍后的血清药物浓度间的相互关系。方法1观察大鼠惊厥阈值动态变化趋势和血药浓度通过建立大鼠电刺激皮层惊厥阈值和颈静脉置管模型,模型稳定后,将40只模型稳定的大鼠随机分为4组,每组10只,即①CBZ40mg/kg+VPM90mg/kg(高剂量组)②CBZ20mg/kg+VPM 68 mg/kg(中剂量组)③CBZ10mg/kg+VPM45mg/kg(低剂量组)④假阳性对照组(实验时仅给予生理盐水)。前叁组的药物均在研磨后加等量生理盐水配成浓度为10%的水溶液,然后灌胃给药,早晚各1次(8：00 Am与20：00 Pm),连续10次,共5 d,于末次给药前0.5h与给药后0.5 h、1h、2h、4h、8 h与12h(共7个时间点)测定大鼠的惊厥阈值。并在末次给药后4h抽取静脉血,离心后用荧光偏振免疫分析法检测血药浓度(峰浓度),2对部分难治性癫痫患者的卡马西平和丙戊酸的血清药物浓度关系进行了临床观察。选难治性癫痫患者32名,分为两组,分别先服用卡马西平和丙戊酸镁1周,使用荧光偏振免疫分析法测定其血药浓度,然后分别加用丙戊酸镁和卡马西平,两者服用1周后再测定血药浓度。结果1.CBZ与VPM不同剂量联合应用时的抗电刺激大鼠皮层惊厥效应比较给药组在给药后的各个时间点所测的惊厥阈值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),末次给药前30 min,高剂量组惊厥阈值高于中低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),给药后12h内各时间点不同剂量联合组间惊厥阈值比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.CBZ与VPM不同联合组的时效关系比较叁种不同剂量组的抗癫痫作用均在给药后30 min开始起效,4 h达高峰,维持抗惊厥作用12 h,且其抗惊厥作用逐渐达峰,又逐渐下降,期间波动不大。中剂量组所达到的惊厥阈值与低剂量组的基本一致。3.不同剂量CBZ与VPM组合时在大鼠体内的血清药物浓度比较高剂量组峰浓度高于中低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05).中剂量组峰浓度高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着给药剂量的增加,其血药浓度也增加,但低剂量组的血药浓度仍在有效浓度范围内。4.不同剂量CBZ与VPM配伍后对患者血清药物浓度的相互影晌卡马西平的血药浓度在添加小剂量丙戊酸镁后无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),丙戊酸镁的血药浓度在添加小剂量的卡马西平后无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)结论1.不同剂量卡马西平和丙戊酸镁配伍在大鼠电刺激皮层惊厥阈值测定模型的抗惊厥作用无明显差异,其血药浓度随配伍剂量的升高而升高。2.不同剂量的卡马西平和丙戊酸镁配伍对癫痫患者血清药物浓度的影响不大。(本文来源于《山西医科大学》期刊2010-05-15）

温灿媚,刘玉玺^[7]（2010）在《不同剂量卡马西平与丙戊酸配伍对大鼠抗电刺激皮层惊厥阈值及癫痫患者血清药物浓度的影响》一文中研究指出目的探讨卡马西平和丙戊酸配伍对大鼠电刺激皮层惊厥阈值的影响及部分临床患者的血清药物浓度间的相互关系。方法利用大鼠抗电刺激皮层惊厥阈值模型,按卡马西平40mg/kg+丙戊酸镁90mg/kg,卡马西平20mg/kg+丙戊酸镁68mg/kg,卡马西平10mg/kg+丙戊酸镁45mg/kg的高中低剂量配伍的药物组及假阳性对照组给药10次后,观察大鼠惊厥阈值动态变化趋势和血药浓度,并对部分难治性癫痫患者的卡马西平和丙戊酸的血清药物浓度关系进行了临床观察。结果各组大鼠末次给药前30min,高剂量组惊厥阈值高于中低剂量,各时间点不同剂量联合用药组惊厥阈值比较无明显差异。动物给药后的血药浓度显示,给药剂量越高,其峰浓度越高,但低剂量组的血药浓度仍在有效浓度范围内;叁种不同剂量组的抗癫痫作用均在给药后30min开始起效,4h达高峰,维持抗惊厥作用12h,且其抗惊厥作用逐渐达峰,又逐渐下降,期间波动不大。临床观察组中原用卡马西平治疗者在添加小剂量丙戊酸镁,原用丙戊酸镁治疗者在添加小剂量卡马西平后,添加药物对患者的血药浓度影响不大。结论不同剂量卡马西平和丙戊酸镁配伍在大鼠电刺激皮层惊厥阈值测定模型的抗惊厥作用无明显差异,其血药浓度随剂量的升高而升高。不同剂量的卡马西平和丙戊酸镁配伍对患者血清药物浓度的影响不大。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2010年02期）

杨玉庆,陈沛源,史洪润,李振,吕炎^[8]（2008）在《不同剂量低强度氦氖激光大鼠鼻腔照射对美解眠致惊厥阈值的影响》一文中研究指出目的观察不同剂量低强度He-Ne激光大鼠鼻腔照射对美解眠惊厥阈值的影响。方法雄性Wister大鼠50只随机分为5组,分别给予1.0、2.0、3.0、4.0、5.0mW低强度He-Ne激光照射鼻腔,照射前、后分别进行美解眠惊厥实验,比较照射前后美解眠惊厥剂量。结果1.0~3.0mW He-Ne激光照射前、后美解眠惊厥剂量差异无统计学意义;4.0~5.0mW He-Ne激光照射后美解眠惊厥剂量显着增加。结论4.0~5.0mW He-Ne激光鼻腔照射,美解眠惊厥阈值提高,采取该剂量可能有抗痫作用。实验结果为低强度He-Ne激光治疗癫痫选择剂量提供了实验性指导。(本文来源于《重庆医学》期刊2008年16期）

刘琦,孔庆梅,高淑贞,周沫^[9]（2007）在《电休克治疗初始惊厥阈值的相关因素分析》一文中研究指出在电休克治疗(electroconvulsive therapy,ECT)中,能够引起惊厥发作的最低电刺激量为惊厥阈值(seizurethreshold,ST)。因在最初治疗时确定患者的初始惊厥阈值(initial seizure threshold,IST),可提供个体化治疗,为此,我们进行如下研究。对象为2004年4月至2005年2月在本院 ECT 室进(本文来源于《中华精神科杂志》期刊2007年02期）

耿磊钰^[10]（2007）在《癫痫的生理与病理性惊厥阈值的实验探讨》一文中研究指出目的中枢神经系统在一定程度的刺激条件下,会产生惊厥反应,这种反应是一种生理现象,其惊厥反应所需的刺激强度可以视为是一种生理性惊厥阈值。临床中可以见到,人类大脑皮层在各种病理因素损害后,可以经过相当一段时间的静息期,而后产生癫痫发作,且这些发作往往仅需要微弱的病生理刺激即可诱发。癫痫一旦产生,脑的功能状态就有了明显变化,并处于不同程度的病理状态下,其惊厥阈值已不是原来的“生理性惊厥阈值”,取而代之的应是一个“病理性惊厥阈值”或“癫痫阈值”。本实验正是以此为出发点,旨在探讨大鼠大脑在强弱不同程度病理因素刺激下,惊厥阈值由生理性向病理性过渡时的变化过程,及脑内同期的电生理和病理变化,以进一步探讨病理性惊厥阈值(癫痫阈值)与生理性惊厥阈值有何区别。方法采用直接电刺激大鼠皮层惊厥阈值测定模型作为观察对象,连续11周给予大鼠皮层电刺激每日两次,动态观察大鼠的惊厥阈值、脑电活动以及海马的病理改变情况。结果(1)实验最初大鼠皮层惊厥阈值高,个体差异大(以强电流刺激组为例TLS 1145±403.37μA,TGS 1277±443.15μA,TPS 1449±472.45μA),在电刺激的前4周内,各组大鼠的惊厥阈值迅速下降。随着刺激时间延长惊厥阈值下降趋势逐渐平稳,至电刺激第10周惊厥阈值渐稳定在一个较低的水平且不再变化,且大鼠间个体差异亦减小(强电流刺激组TLS 430±34μA,TGS 480±46μA,TPS 605±70μA),与刺激初期相比有显着性差异(p＜0.01)。在11周持续电刺激过程中,强电流刺激组TGS阈值较弱电流刺激组下降更明显(F=6.109,P＜0.05),但两组TLS阈值下降无明显差异,提示强电流引起的延续性发作比弱电流刺激有助于降低全面性发作的惊厥阈值,促进致痫灶形成。(2)清醒大鼠的正常脑电活动以5-8Hz,100-180uv的正弦波为主。电刺激皮层出现TLS及TGS后可见典型的痫样放电,表现为不恒定的散发棘(尖)波,当电刺激2-4周时,TLS及TGS发作后棘(尖)波发生指数随刺激周数明显增多,而4周后,发作后棘(尖)波出现指数不再随刺激周数延长而增多。强电流刺激组在第3周,弱电流刺激组在第8周分别出现了自发发作间期放电(ID)现象,对照组未发现任何ID现象,提示强电流刺激更容易造成脑的损害,使大脑产生自发放电。(3)电刺激组大鼠海马区神经元在电刺激2周时即出现神经元水肿和空泡样等变性改变,随电刺激时间延长神经元变性及坏死程度明显加重,表现为锥体细胞复层结构消失,锥体细胞坏死,细胞间隙减增大,神经胶质细胞增生。电刺激2周、8周均显示强电流刺激组海马神经元损伤程度较弱电流刺激损伤严重,而11周时,两组神经元损伤无明显差别。在停止刺激4周后,大鼠海马CA_1区仍可见红色神经元及增生的胶质细胞,但此期视野中可见部分核膜完整,核仁清晰等神经元恢复的表现,对照组未见异常。段。生理性惊厥阈值是脑处于生理状态下,对刺激所致惊厥的反应阈值,是一种与遗传相关的生物属性。而病理性惊厥阈值是脑在疾病状态下对刺激所致惊厥或癫痫发作的反应阈值,是由先天或获得性因素造成的一种慢性脑损害结果,病理性的刺激因素与刺激强度对这一形成过程成正相关作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2007-04-28）

惊厥阈值论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的:通过建立大鼠的皮层惊厥阈值模型测定并比较额叶、颞叶及小脑皮层的惊厥阈值;比较额颞叶及小脑皮层惊厥阈值稳定后的海马CA3区神经元变化。方法:选择健康雌性SD大鼠,体重180-220g之间,分别在额叶皮层、颞叶皮层、小脑皮层安放电极造模,作为刺激组,对照组仅安放电极不予刺激,使用直流电每日2次刺激大鼠额叶、颞叶、小脑皮层,当刺激组惊厥阈值稳定后,处死各组大鼠,用Nissl染色法观察海马神经元损害情况。结果:1、实验开始时,大鼠叁个刺激组皮层的惊厥阈值均很高,额叶组阈值波动在1100μA上下,颞叶组阈值波动在1200μA上下,小脑组阈值波动在2100μA上下,随着刺激时间的延长,各组大鼠的皮层阈值不断降低,并最终稳定在一个基线水平,但其基线各不相同,额叶组阈值波动于520μA左右,颞叶组稳定在440μA左右,小脑组稳定在1300μA左右,通过单因素方差分析,比较各组稳定后的惊厥阈值,额颞叶组的P>0.05,小脑与额颞叶组的P<0.05;2、随着刺激时间的延长,刺激组大鼠脑海马CA3区神经元呈现不同程度的缺失,且排列紊乱,对照组高倍镜下观察神经元数目约(36.33±6.13)个,额叶组、颞叶组、小脑组神经元数目分别为:(22.79±1.01)个、(17.78±1.40)个、(26.00±1.70)个,与对照组比较,额叶、颞叶、小脑组神经元个数减少,叁组间比较具有统计学差异(P<0.05);3、电刺激小脑皮层时大鼠出现的症状与额、颞叶皮层的表现不尽相同,额颞叶组均表现出典型的痫样抽搐,如点头、动须、四肢及全身强直-阵挛行为,而小脑组表现为全身的强直痉挛以及奔跑、跳跃等。结论:1、颞叶与额叶皮层对电刺激比小脑皮层更敏感,更容易形成癫痫病灶,而颞叶与额叶之间对刺激的易感性大致相同;2、海马神经元损害严重程度:颞叶>额叶>小脑。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

惊厥阈值论文参考文献

[1].马雪鹏,郝卫成,孙美珍,刘玉玺.比较脑皮层不同部位电惊厥阈值与神经损害的实验研究[J].中华临床医师杂志(电子版).2017

[2].马雪鹏.比较额颞叶及小脑皮层电惊厥阈值与神经损害的实验研究[D].山西医科大学.2017

[3].郝卫成,苏彧,刘聪喜,赵永雄,刘玉玺.利用电刺激大鼠皮层惊厥阈值模型测定不同剂量国产和进口左乙拉西坦的药效与时效[J].中国药物与临床.2015

[4].落成寿,康宏春,刘玉玺.拉莫叁嗪消化道给药对大鼠惊厥阈值的影响[J].实用医技杂志.2013

[5].刘文青.电刺激大鼠额叶、枕叶、颞叶皮层惊厥阈值的测定及脑病理生理学研究[D].山西医科大学.2011

[6].温灿媚.卡马西平与丙戊酸配伍对大鼠电刺激皮层惊厥阈值及癫痫患者血药浓度的影响[D].山西医科大学.2010

[7].温灿媚,刘玉玺.不同剂量卡马西平与丙戊酸配伍对大鼠抗电刺激皮层惊厥阈值及癫痫患者血清药物浓度的影响[J].山西医科大学学报.2010

[8].杨玉庆,陈沛源,史洪润,李振,吕炎.不同剂量低强度氦氖激光大鼠鼻腔照射对美解眠致惊厥阈值的影响[J].重庆医学.2008

[9].刘琦,孔庆梅,高淑贞,周沫.电休克治疗初始惊厥阈值的相关因素分析[J].中华精神科杂志.2007

[10].耿磊钰.癫痫的生理与病理性惊厥阈值的实验探讨[D].山西医科大学.2007

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