实验性脑出血论文_李振,侯黎明,林育意

导读:本文包含了实验性脑出血论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:脑出血,内酯,脑水肿,黄芪,甘露醇,神经功能,波谱。

实验性脑出血论文文献综述

李振,侯黎明,林育意[1](2019)在《蒿本内酯早期应用对实验性脑出血大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的探讨蒿本内酯(ligustilide,LIG)早期应用对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)的神经保护作用。方法将96只雄性SD大鼠按随机分为被随机分为对照组(Control组)、脑出血+载体组(ICH+Vehicle组)、脑出血+蒿本内酯(ICH+LIG 5 mg)处理组和脑出血+蒿本内酯(ICH+LIG 10 mg)处理组,每组24只。Control组对右侧基底节区穿刺不注血,另3组均抽取右股动脉自体血100 L注入右基底节区造脑出血模型,药物治疗组术后5 min经尾静脉给药,术后每天1次。术后24 h,检测脑水含量、检测血脑屏障通透性和电镜观察线粒体的变化。术后72 h,HE检测细胞形态和行为学评分。结果术后24 h,ICH+Vehicle处理组脑含水量明显高于其它组,ICH+Vehicle处理组EB含量显着高于其它组,药物处理组脑水含量和血脑屏障通透性显着改善,差异均有统计学意义(P<0.05);电镜观察ICH+Vehicle处理组线粒体肿胀程度较其它组明显,药物处理组线粒体肿胀程度显着改善。术后72 h,HE染色ICH+Vehicle处理组细胞数明显高于其它组,ICH+Vehicle处理组行为学评分显着低于其它组,药物处理组细胞坏死和行为学评分显着改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论蒿本内酯早期足量应用能够降低脑出血大鼠脑水肿,改善血脑屏障通透性,减少神经细胞坏死,改善脑出血大鼠神经功能。(本文来源于《老年医学与保健》期刊2019年03期)

鲍欢,郝俊杰,杨玉梅,许嗣漪,张小梅[2](2019)在《硝普钠对实验性脑出血大鼠神经功能及蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3通路的影响》一文中研究指出目的研究硝普钠对实验性脑出血大鼠神经功能及蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组,模型组和实验组,每组20只。模型组和实验组大鼠通过注射Ⅶ型胶原酶及肝素混合液构建实验性脑出血模型,对照组予以等量0. 9%NaCl;实验组大鼠于建模后6,24,72,120 h予以腹腔注射硝普钠1 mg·kg~(-1),模型组及对照组则予以等量0. 9%NaCl。用称重法测定各组大鼠脑含水量;用DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠脑组织细胞凋亡情况;用蛋白免疫印迹法检测大鼠脑组织JAK2/STAT3通路蛋白表达。结果对照组,模型组和实验组建模后72 h脑含水量分别为(76. 05±2. 04)%,(84. 91±2. 58)%,(79. 68±3. 01)%;神经细胞凋亡率分别为(7. 52±1. 86)%,(50. 23±2. 43)%,(26. 24±2. 37)%;脑组织中p-JAK2蛋白相对表达量分别为0. 07±0. 13,1. 26±0. 05,0. 33±0. 05,p-STAT3蛋白相对表达量分别为0. 20±0. 03,0. 38±0. 06,0. 26±0. 09,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论硝普钠对实验性脑出血大鼠的脑损伤有一定的保护作用,可能与其调控JAK2/STAT3通路,减轻脑组织细胞凋亡有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年08期)

郭辉,钟燕,杨贤义,方志成[3](2019)在《黄芪总皂苷对实验性脑出血大鼠脑水肿与神经功能的影响及作用机制》一文中研究指出目的观察黄芪总皂苷对实验性脑出血大鼠脑水肿与神经功能的影响及作用机制。方法将大鼠分为假手术组,模型组和黄芪总皂苷低、中、高剂量组,制备脑出血模型,在造模成功1 d后分别腹腔注射给予50、100、200 mg/kg的黄芪总皂苷溶液,每日1次,持续给予7 d,假手术组和模型组给予等量生理盐水。在实验结束时进行神经功能缺损评分和脑含水量测定,Western blotting法检测脑水肿周围组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达量,TUNEL法检测脑水肿周围组织中细胞凋亡情况。结果给予黄芪总皂苷干预后,与模型组比较,大鼠神经功能评分增高,脑组织含水量降低,差异有统计学意义(P <0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑水肿周围组织中Bax和Caspase-3蛋白表达水平及细胞凋亡率增加,Bcl-2蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P <0.05);给予黄芪总皂苷干预后,与模型组比较,大鼠脑水肿周围组织中Bax和Caspase-3蛋白表达水平及细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达水平增高,且具有一定剂量依赖性,差异有统计学意义(P <0.05)。结论黄芪总皂苷能减轻实验性脑出血大鼠脑水肿和保护神经功能,这种作用可能是通过抑制脑细胞凋亡有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年03期)

张运,王莉莉,唐涛,贺茂林[4](2018)在《甘露醇不同时间给药联合醒脑静对实验性脑出血大鼠灶周水肿的影响》一文中研究指出目的观察甘露醇不同时间给药联合醒脑静对实验性脑出血大鼠灶周水肿、炎性因子、行为学的影响。方法健康雄性SD大鼠126只,采用自体动脉血注入法制作大鼠脑出血模型,分为假手术组、模型对照组、醒脑静组、甘露醇6 h组、甘露醇6 h+醒脑静组、甘露醇24 h组、甘露醇24 h+醒脑静组、甘露醇48 h组、甘露醇48 h+醒脑静组,共9个组。各组分别于术前、术后24 h、48 h、1 w完成行为学检测,取损伤区脑组织观察灶周脑组织含水量,检测并比较白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果造模后24 h,各脑出血模型组神经功能缺损评分均显着高于假手术对照组(P <0. 01)。仅甘露醇24 h+醒脑静组在72 h及1 w时神经功能评分显着低于同时间点模型对照组(P <0. 01),也低于同时间点甘露醇24 h组(P <0. 05)。甘露醇24 h+醒脑静组脑含水量在72 h、1 w时含水量为模型鼠最低,均低于同时间点模型对照组(P <0. 01);在72 h该组脑含水量显着低于甘露醇48 h+醒脑静组与甘露醇6 h+醒脑静组(P <0. 05)。此外,甘露醇24 h+醒脑静组在72 h、1 w时检测炎性因子IL-1β、TNF-α的表达强度均值为各组最低,显着低于同时间点模型对照组与甘露醇24 h组(P <0. 01)。结论 24 h给与甘露醇联合醒脑静治疗,能够下调IL-1β、TNF-α的表达,减轻脑出血大鼠灶周水肿,改善神经功能,其疗效优于单独给于甘露醇或醒脑静治疗。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2018年10期)

梁赋,胡少敏,黄达,王兴文,吴飞燕[5](2018)在《黄芪注射液对实验性脑出血大鼠神经功能及出血灶周围炎性因子表达的影响》一文中研究指出目的:探究黄芪注射液对实验性脑出血大鼠神经功能的改善效果,分析其对出血灶周围炎性因子表达的影响。方法:将48只脑出血大鼠按随机数字表法分为模型组和实验组各24只,另取24只SD大鼠建模期间注射等量生理盐水为假手术组。实验组建模后腹腔注射8 m L/(kg·d)黄芪注射液,模型组及假手术组注射等量生理盐水,每日1次,连续干预1周,比较各组大鼠神经行为学评分、出血灶周围炎性病变及炎性因子表达情况。结果:干预1~7 d,模型组及实验组神经行为学评分均先升高后降低,且干预3、7 d实验组低于模型组;干预1~7 d模型组及实验组出血灶周围脑组织IL-10阳性细胞数量逐渐升高,TNF-α阳性细胞数量逐渐降低,且干预2、3、7 d实验组IL-10阳性细胞数量高于模型组,干预1、2、3、7 d实验组TNF-α阳性细胞数量低于模型组。结论:黄芪注射液可改善实验性脑出血大鼠神经功能,调节其出血灶周围脑组织炎性因子IL-10及TNF-α表达水平,发挥神经保护作用。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2018年09期)

吴环立,马现启,赵海洋[6](2018)在《染料木素对实验性脑出血大鼠PI3K/Akt通路的影响》一文中研究指出目的:探讨染料木素对实验性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)大鼠神经功能损伤的保护作用及相关的作用机制。方法:随机将大鼠分为假手术组、ICH模型组、染料木素低剂量组(5 mg/kg)、中剂量组(10 mg/kg)和高剂量组(15 mg/kg)。通过注射IV型胶原酶建立ICH大鼠模型,采用Garcia法对大鼠进行神经功能缺损评分,湿重法检测脑含水量,比色法检测脑组织中SOD与过氧化氢酶(catalase,CAT)的含量水平,TUNEL法检测血肿周围脑组织细胞凋亡数,Western印迹法检测脑组织中p-PI3K与p-Akt蛋白表达水平。结果:与ICH模型组相比,染料木素给药后,大鼠的神经功能缺损评分显着升高,脑含水量明显下降,脑组织中SOD与CAT的含量水平升高,血肿周围脑组织的细胞凋亡数降低,p-PI3K与p-Akt的蛋白表达明显上调。结论:染料木素对ICH后的脑损伤具有一定的保护作用,可能与染料木素的抗氧化作用及调控PI3K/Akt通路有关。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2018年05期)

王小强[7](2018)在《开通玄府法对实验性大鼠脑出血后脑水肿及血脑屏障影响的研究》一文中研究指出目的:基于玄府理论,研究开通玄府法对大鼠脑出血后神经功能缺损、脑组织含水量、超氧化物歧化酶活性(SOD)与丙二醛含量(MDA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血液流变学、血脑屏障通透性及血脑屏障超微结构的影响,揭示开通玄府法对脑出血后脑水肿、血脑屏障的作用机制,为“脑之玄府-血脑屏障”理论的构建提供依据。方法:1.分组,将180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、加减祛风通窍方低、中、高剂量组,每组36只;2.给药剂量,低、中、高剂量组分别按照2.77g/kg·d~(-1)、5.53g/kg·d~(-1)、11.06g/kg·d~(-1)给予加减祛风通窍方浓缩液灌胃;3.造模,用大鼠脑立体定位仪,将不抗凝大鼠尾动脉血50ul注入大鼠尾壳核制作脑出血(ICH)模型;4.取材及检测指标,于术后6h、3d、7d,经腹主动脉采血测血液流变学,断头取脑用干湿重法测脑组织含水量,脑组织SOD活力与MDA含量;经尾静脉注射伊文思蓝后灌注固定,取脑组织检测血脑屏障通透性,电子显微镜观察血脑屏障超微结构的改变;经心脏灌注固定,取脑组织制作石蜡切片,HE染色观察,免疫组化法测定MMP-9的表达。结果:1.神经功能缺损评分,与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分在各个时点均升高(P<0.05)。与模型组比较,低剂量组神经功能缺损评分在各个时间点均有降低趋势(P>0.05);中、高剂量组在在各个时间点神经功能缺损评分均降低,以高剂量组降低明显(P<0.05)。2.脑组织含水量(BWC),与假手术组比较,模型组在3d时BWC升高达高峰(P<0.05),7d时仍高于假手术组(P<0.05)。与模型组比较,低剂量组BWC在3d、7d时有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);中剂量组BWC在3d时降低(P<0.05);高剂量组BWC则在3d、7d时均明显降低(P<0.05)。与低、中剂量组比较,高剂量组BWC在3d、7d时降低明显(P<0.05)。3.EB含量(1)出血侧,与假手术组比较,模型组在各个时点出血侧EB含量均升高(P<0.05),3d时达高峰。与模型组比较,低剂量组出血侧EB含量在6h、3d时有所降低(P<0.05),7d时略有降低(P>0.05);中、高剂量组在各时点出血侧EB含量均降低(P<0.05),以高剂量组降低最为明显(P<0.05)。(2)未出血侧,与假手术组比较,模型组在各个时间点未出血侧EB含量均升高(P<0.05),在3d时达高峰(P<0.05)。与模型组比较,低、中剂量组未出血侧EB含量在6h时略有降低(P>0.05),在3d时呈现升高(P<0.05),在7d时降低(P<0.05);高剂量组则在6h时升高,持续到3d(P<0.05),7d时降低(P<0.05)。4.脑组织SOD活力,与假手术组比较,模型组在各个时点脑组织SOD活力均降低(P<0.05),在3d时降至最低(P<0.05)。与模型组比较,低、中剂量组在各时点SOD活力均升高(P<0.05);高剂量组SOD活力在6h、3d时升高,但是在7d时明显降低(P<0.05)。5.脑组织MDA含量,与假手术组比较,模型组在各个时点MDA含量均升高(P<0.05),3d时升至最高(P<0.05)。与模型组比较,低、中剂量组在各个时点MDA含量均降低(P<0.05),高剂量组在6h、3d时降低(P<0.05),在7d时表现为升高趋势(P>0.05)。6.血液流变学,与假手术组比较,模型组全血黏度(低、中、高切变率)、红细胞聚集指数均升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组全血粘度、红细胞聚集指数均降低(P<0.05),以高剂量组降低最为明显(P<0.05)。7.MMP-9的表达,与假手术组比较,模型组6h时MMP-9表达无明显变化,在3d、7d时表达升高(P<0.05),3d时达高峰。与模型组比较,各给药组MMP-9的表达在6h出现升高,3d、7d时降低(P<0.05),以高剂量组改变明显(P<0.05)。8.血肿周围血脑屏障超微结构,模型组基底膜走形不规则,厚薄不匀,内皮细胞肿胀明显,线粒体肿胀、嵴断裂。与模型组比较,低、中、高剂量组基底膜走形、内皮细胞、线粒体等结构异常均有所改善,血管周围水肿减轻,以高剂量组改善最为明显。结论:1.加减祛风通窍方能减轻脑出血后大鼠神经功能缺损以及脑水肿,改善出血侧BBB结构的损伤;2.主要机制可能是改善微循环,增强SOD活力,减少MDA含量,减轻MMP-9的表达,从而减轻血脑屏障的破坏,降低出血侧血脑屏障通透性,而使脑水肿减轻;3.高剂量的加减祛风通窍方会导致脑组织SOD活力的降低以及MDA含量的升高,可能与组方中麻黄的毒性作用有关,因此,此方应避免大剂量使用或者长期使用;4.脑出血后出血侧、未出血侧血脑屏障通透性均会增高,开通玄府法对于脑出血后血脑屏障具有双向调节的作用,即降低出血侧血脑屏障的通透性,而使未出血侧血脑屏障通透性升高,但此时的开放作用能否促进药物进入脑组织以增强疗效,仍需进一步研究。(本文来源于《西南医科大学》期刊2018-05-01)

郑家地,郑红花,聂立铭[8](2018)在《银杏内酯B对于实验性脑出血后神经保护作用研究》一文中研究指出目的探讨银杏内酯B对于脑出血后脑水肿、脑细胞凋亡及脑代谢的影响,从多角度进一步探讨银杏内酯B的神经保护机制。方法将50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为干预组(n=21)、对照组(n=21)、假手术组(n=8),采用Ⅶ型细菌胶原酶构建大鼠实验性脑出血模型,在脑出血造模后第3天行脑含水量检测;在第3天采用TUNEL法行细胞凋亡检测;在造模成功后,分别在第1天、第3天、第7天,对3组大鼠行氢质子磁共振波谱成像(~1H-MRS),并对图像进行处理及定量分析。结果脑组织含水量对照组[(82.52±0.86)%]与干预组[(81.45±0.54)%]比较,具有显着性差异(P<0.05)。脑细胞凋亡检测,干预组(52.47±2.66)与对照组(44.22±3.11)比较,具有显着性差异(P<0.05)。~1H-MRS检测结果表明,银杏内酯B 3天亚组和7天亚组的N-乙酰天门冬氨酸(NAA)较对照组明显升高(34.56±2.76比26.78±3.26,62.66±2.79比56.34±1.32;P<0.05),乳酸(Lac)明显降低(56.78±3.22比66.47±3.56,50.33±4.05比55.78±4.07,均P<0.05),而胆碱复合物(Cho)、肌酸(Cr)差异无统计学意义(P>0.05)。结论银杏内酯B可以通过降低脑组织含水量、减少细胞凋亡、改善脑代谢等多途径发挥神经保护作用。(本文来源于《中国老年保健医学》期刊2018年02期)

苏作鹏,沈刚,徐福林,袁方[9](2018)在《芝麻素对实验性脑出血后脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨芝麻素对实验性脑出血后继发脑损伤的保护作用。方法采用自体血脑出血模型,随机将小鼠分为假手术组、脑出血组、脑出血后注射芝麻素组。称量脑组织干湿重来观察脑水肿的变化;通过伊文思蓝渗出量评估血-脑屏障的破坏;同时用免疫荧光双标和Western blot方法检测血-脑屏障结构中紧密连接蛋白的表达改变;采用实时荧光定量PCR检测脑出血周围组织中炎症因子IL-1、IL-6和TNF-α的表达水平。结果芝麻素显著减轻了脑出血后脑组织的水含量(P<0.05);减少了伊文思蓝的渗出量(P<0.001)和紧密连接蛋白的降解;并降低了炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平(均P<0.001)。结论芝麻素可能是通过抑制炎症反应,改善血-脑屏障的破坏,减轻脑水肿,从而保护脑出血后继发脑损伤。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2018年01期)

赵树明,李佳欣,杜艳伟,李倩雯,李萍[10](2017)在《破血化瘀、填精补髓中药汤剂对实验性脑出血大鼠Keap1-Nrf2/HO-1途径相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察以破血化瘀、填精补髓法组方的中药汤剂对实验性脑出血模型大鼠Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核转录因子E_2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1蛋白表达的影响。方法将64只Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、脑血康胶囊阳性对照药组(简称阳性药组),以及破血化瘀、填精补髓中药汤剂组(简称汤剂组),每组16只。采用尾状核注射自体血方法制作大鼠脑出血模型,分别给药(1次/d),3天后,麻醉下取大鼠脑组织,检测脑含水量,采用HE染色观察鼠脑尾状核神经细胞的形态变化,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织Keap1、Nrf2、HO-1的表达变化。结果模型组大鼠脑含水量与假手术组比较明显增加(P<0.05);阳性药组和汤剂组脑含水量与模型组比较均明显下降,尤以汤剂组下降明显(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑尾状核血肿区可见大量红细胞浸润,神经细胞数目减少,胶质细胞增多,间质水肿明显,神经细胞排列紊乱、稀疏、淡染;与模型组比较,汤剂组和阳性药组大鼠脑尾状核均可见少量红细胞浸润,神经细胞略微肿胀,间质水肿较轻,神经细胞排列略疏松。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织Keap1、Nrf2和HO-1的表达增加(P<0.01);与模型组比较,阳性药组和汤剂组大鼠脑组织肿Keap1、Nrf2和HO-1表达减少(P<0.01),其中汤剂组较阳性药组改善显着(P<0.05)。结论破血化瘀、填精补髓中药汤剂可通过Keap1-Nrf2/HO-1途径改善脑组织氧化应激状态,进而保护脑出血后继发损伤的脑组织。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2017年11期)

实验性脑出血论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的研究硝普钠对实验性脑出血大鼠神经功能及蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组,模型组和实验组,每组20只。模型组和实验组大鼠通过注射Ⅶ型胶原酶及肝素混合液构建实验性脑出血模型,对照组予以等量0. 9%NaCl;实验组大鼠于建模后6,24,72,120 h予以腹腔注射硝普钠1 mg·kg~(-1),模型组及对照组则予以等量0. 9%NaCl。用称重法测定各组大鼠脑含水量;用DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠脑组织细胞凋亡情况;用蛋白免疫印迹法检测大鼠脑组织JAK2/STAT3通路蛋白表达。结果对照组,模型组和实验组建模后72 h脑含水量分别为(76. 05±2. 04)%,(84. 91±2. 58)%,(79. 68±3. 01)%;神经细胞凋亡率分别为(7. 52±1. 86)%,(50. 23±2. 43)%,(26. 24±2. 37)%;脑组织中p-JAK2蛋白相对表达量分别为0. 07±0. 13,1. 26±0. 05,0. 33±0. 05,p-STAT3蛋白相对表达量分别为0. 20±0. 03,0. 38±0. 06,0. 26±0. 09,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论硝普钠对实验性脑出血大鼠的脑损伤有一定的保护作用,可能与其调控JAK2/STAT3通路,减轻脑组织细胞凋亡有关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

实验性脑出血论文参考文献

[1].李振,侯黎明,林育意.蒿本内酯早期应用对实验性脑出血大鼠的神经保护作用[J].老年医学与保健.2019

[2].鲍欢,郝俊杰,杨玉梅,许嗣漪,张小梅.硝普钠对实验性脑出血大鼠神经功能及蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3通路的影响[J].中国临床药理学杂志.2019

[3].郭辉,钟燕,杨贤义,方志成.黄芪总皂苷对实验性脑出血大鼠脑水肿与神经功能的影响及作用机制[J].中国中医急症.2019

[4].张运,王莉莉,唐涛,贺茂林.甘露醇不同时间给药联合醒脑静对实验性脑出血大鼠灶周水肿的影响[J].中风与神经疾病杂志.2018

[5].梁赋,胡少敏,黄达,王兴文,吴飞燕.黄芪注射液对实验性脑出血大鼠神经功能及出血灶周围炎性因子表达的影响[J].中国中医基础医学杂志.2018

[6].吴环立,马现启,赵海洋.染料木素对实验性脑出血大鼠PI3K/Akt通路的影响[J].临床与病理杂志.2018

[7].王小强.开通玄府法对实验性大鼠脑出血后脑水肿及血脑屏障影响的研究[D].西南医科大学.2018

[8].郑家地,郑红花,聂立铭.银杏内酯B对于实验性脑出血后神经保护作用研究[J].中国老年保健医学.2018

[9].苏作鹏,沈刚,徐福林,袁方.芝麻素对实验性脑出血后脑损伤的保护作用[J].临床神经外科杂志.2018

[10].赵树明,李佳欣,杜艳伟,李倩雯,李萍.破血化瘀、填精补髓中药汤剂对实验性脑出血大鼠Keap1-Nrf2/HO-1途径相关蛋白表达的影响[J].上海中医药杂志.2017

论文知识图

蛋白印迹分析铁损伤组MC治疗3天后灶...蛋白印迹分析野生型及PAR-1KO小鼠凝血...自噬发生过程示意图结合多聚泛素化蛋白通过自噬途径降...透射电镜下大鼠右侧基底节自体血注射...透射电镜下大鼠脑出血后灶周组织细胞...

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实验性脑出血论文_李振,侯黎明,林育意
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