导读:本文包含了错配修复论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,蛋白,基因,结直肠癌,胃腺,肿瘤,化学。
错配修复论文文献综述
韩亚男,秦盛,张晓琳,刘晓刚,贾金海[1]（2019）在《DNA错配修复与原发性肝癌易感性Meta分析》一文中研究指出目的原发性肝癌是一种由遗传因素和环境因素共同作用而引起的多阶段、多因素复杂性疾病,是消化系统常见的恶性肿瘤之一。错配修复是遗传物质得以稳定遗传的保障,是DNA损伤修复的重要修复机制。本研究应用Meta分析的方法探讨错配修复蛋白与原发性肝癌易感性的关系。方法采用主题词和关键词"错配修复""错配修复蛋白""蛋白表达""免疫组化"和"肝癌",检索2018年以前在Pubmed、Ovid、EBSCO、Cochrane library、Science Direct、中国生物医学文献数据库、CNKI、万方数据库和维普数据库中发表的有关文献,收集关于DNA错配修复蛋白hMLH1表达异常与原发性肝癌易感性关系的病例对照研究,应用Review Manager 5.3和Stata 12.0进行数据合并分析。结果共纳入5篇相关文献,共计238例肝癌患者。文献经NOS量表评分均≥6,质量较高。异质性检验Q=9.02,P=0.06,I2=56%,存在异质性。采用随机效应模型,合并后OR=2.55(95%CI=1.09～5.97),Z=2.15,P=0.03。进一步以种族为亚组因素进行亚组分析显示,亚洲人群组无异质性,固定效应模型结果显示,OR=3.45(95%CI=1.89～6.28),Z=4.03,P<0.05。敏感性分析显示,合并后结果比较稳定。发表偏倚的Begg's检验,Z=0.98,P=0.327;Egger's检验,斜率为0.06,P=0.958,结果均显示不存在发表偏倚。结论 DNA错配修复hMLH1蛋白异常表达为原发性肝癌易感性的危险因素。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年21期）
雷静,黄玮[2]（2019）在《LncRNA C2-AS1通过DNA错配修复相关通路抑制卵巢癌研究》一文中研究指出目的检测卵巢癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)C2-AS1的表达水平,探究其临床意义。方法收集2015年1月至2017年12月在宝鸡市妇幼保健院手术切除的卵巢癌标本,共23例。使用二代测序技术RNA-seq,检测23对肿瘤与癌旁配对样本,寻找肿瘤与癌旁组织差异表达基因,从中分离lncRNA,分析其与卵巢癌的关系,通过检索TCGA数据库进行验证。结果 lncRNA C2-AS1是肿瘤组织内前50位差异表达基因中唯一一个lncRNA,呈低表达水平(signal to noise>0.3,P<0.001)。LncRNA C2-AS1相关基因富集于DNA错配修复通路。低表达lncRNA C2-AS1导致较差的卵巢癌预后(Log rank P<0.05)。结论 lncRNA C2-AS1可能通过影响卵巢癌DNA错配修复过程影响卵巢癌预后,有望成为临床治疗和评估预后的新靶点。(本文来源于《中国妇幼健康研究》期刊2019年10期）
凌家瑜,李唯伟,张剑威,蔡月,胡华斌[3]（2019）在《错配修复缺陷对贝伐珠单抗治疗转移性结直肠癌的预后影响》一文中研究指出目的:探讨错配修复缺陷对贝伐珠单抗治疗转移性结直肠癌的预后影响。方法:回顾性分析2012年2月至2015年2月在中山大学附属第六医院应用贝伐珠单抗联合化疗和单纯化疗治疗转移性结直肠癌的患者资料,包括临床病理特征和随访信息,应用Kaplan-Meier生存曲线研究总生存时间(overall survival,OS)和临床病理特征的关系,通过多因素COX模型评估对贝伐珠单抗治疗转移性结直肠癌的预后影响因子。结果:纳入163例转移性结直肠癌患者,贝伐珠单抗联合化疗组95例,单纯化疗组68例。队列中123例患者检测错配修复(mismatch repair,MMR)状态,其中13例伴有错配修复缺陷(MMR-deficient,dMMR)。贝伐珠单抗联合化疗组,dMMR患者和无错配修复缺陷(mismatch repair-proficient,pMMR)患者的中位OS分别为41.0月和24.9月(HR=0.12, 95%CI:0.017～0.89,P=0.001),而单纯化疗组则出现相反的趋势,dMMR患者和pMMR患者中位OS分别为8.8月和19.7月(HR=11.26,95%CI:2.7～48.0,P<0.001)。多因素COX模型纳入年龄、CEA值、KRAS基因、MMR状态和治疗分组,MMR状态*治疗分组交互项是本队列晚期结直肠癌患者OS的独立影响因素(P_(interaction)=0.037)。结论:与单纯化疗相比,dMMR的患者应用贝伐珠单抗联合化疗治疗转移性结直肠癌的患者总生存时间延长。(本文来源于《肿瘤预防与治疗》期刊2019年09期）
李晓峰,郑锦阳,庞红霞,杨梅,朱晋峰[4]（2019）在《74例错配修复缺陷结型直肠癌的临床病理特征》一文中研究指出目的探讨错配修复缺陷结直肠癌的临床病理特征。方法调取2016年3月至2018年12月在我院手术后经病理确诊且错配修复缺陷(dMMR)的结直肠癌患者74例,随机选取同时期错配修复正常型(pMMR)结直肠癌患者148例作为对照,统计分析两组患者临床病理资料。结果 dMMR与pMMR结直肠癌患者的年龄、发病部位、分化程度、肿瘤大小之间存在显着差异:dMMR型肠癌的发病年龄55.79±13.58岁,明显低于pMMR肠癌患者的63.38±11.39岁(P<0.01);dMMR型肠癌发生于右侧的比例为40.5%,较pMMR肠癌患者的23.6%明显多(P<0.05);分化程度上,dMMR型肠癌低分化的比例为32.4%,较pMMR肠癌患者的12.2%明显高(P<0.01);肿瘤最大径大于5厘米的占比:dMMR型肠癌为67.6%,高于pMMR肠癌患者的40.5%(P<0.01)。而性别、病理分期、RAS/BRAF基因状态、外周血CEA水平、Ki67水平、肿瘤组织CD8+T细胞表达情况、肿瘤组织(包括肿瘤细胞和免疫细胞)的PD-L1表达情况没有明显差异(P>0.05)。结论 dMMR型结直肠癌较pMMR型结直肠癌好发于右侧、恶性度较高、确诊时肿瘤负荷较大且发病年龄较轻。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年66期）
姜武,凌逸虹,吴晓丹,蔡木炎,张惠忠[5]（2019）在《结直肠癌错配修复蛋白免疫组化结果误判与对策》一文中研究指出背景结直肠癌错配修复(MMR)状态可以指导肿瘤筛查和治疗决策,目前已成为病理检测的常规内容。目的探讨MMR蛋白免疫组化结果判读中存在的问题与对策。方法选取2010年11月—2015年12月在中山大学肿瘤防治中心就诊并进行MMR蛋白免疫组化检测的结直肠腺癌患者,共3 357例。回顾性分析其MMR蛋白免疫组化检测报告,并进行再评估,筛选其中判读不规范和存在争议的病例,总结并重读MMR蛋白免疫组化检测结果。结果共发现103例患者的判读结果表述存在争议,主要为以下几种类型:(1)以百分数形式描述免疫组化结果,如MLH1(80%+)等,共计25例患者;(2)以半定量形式描述免疫组化结果,即表述为弱+、局灶+、部分+、个别+等半定量形式,共计65例患者的75个染色指标;(3)免疫组化结果模糊表述为+/-,共计13例患者的14个染色指标。再次阅片判读,重读结果如下:(1)25例以百分数形式描述的免疫组化结果,重读结果均为染色阳性。(2)75个以半定量形式描述的免疫组化结果,重读后69个指标为染色阳性,5个指标显示染色阴性,1个指标仍无法判定(肿瘤组织缺失,无法重染复核)。(3)14个免疫组化结果模糊表述为+/-的指标,重读后13个指标为染色阳性,1个指标为染色阴性。3例4个MMR蛋白染色结果均为阴性的患者,经重新切片染色后,1例4个MMR蛋白均染色阳性;1例为MSH6蛋白染色阴性;1例为MLH1、PMS2蛋白成对染色阴性。结论 MMR蛋白免疫组化结果判读存在争议的原因主要在于以百分数形式描述、以半定量形式描述、模糊表述为+/-以及4个MMR蛋白染色结果均为阴性等情况,应注意MMR蛋白免疫组化结果只有阴性和阳性,且极少存在4个蛋白全部表达缺失,复核有疑问的染色结果有助于提高判读准确性。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年24期）
敖永琴[6]（2019）在《结直肠癌错配修复蛋白检测的临床意义》一文中研究指出目的:分析对结直肠癌患者检测错配修复蛋白的临床意义和价值。方法:2018年1-12月收治结直肠癌患者55例作为观察组,另收集同期接受体检健康人群正常肠黏膜上皮组织50例作为对照组。对所有标本均实施免疫组织化学检测,分析错配修复蛋白(MSH2、MSH6、MLH1、PMS2)表达情况。结果:观察组MSH2、MSH6、MLH1、PMS2蛋白缺失率明显高于对照组。同时观察组出现淋巴结转移者MSH2、MSH6、MLH1、PMS2缺失率均明显低于其他患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:通过对错配修复蛋白进行检测,能够对结直肠癌患者起到明显的诊断效果,尤其能够推测结直肠癌患者发生淋巴结转移的风险,有较高应用价值。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年22期）
孙伟杰,徐莹,杨静,褚以忞,杨大明[7]（2019）在《散发性结直肠癌DNA错配修复系统蛋白表达及其临床意义》一文中研究指出目的·探讨DNA错配修复(mismatch repair,MMR)系统蛋白MLH1(mutL homolog 1)、MSH2(mutS homolog 2)、MSH6(mutS homolog 6)和PMS2(postmeiotic segregation increased 2)在散发性结直肠癌(sporadic colorectal carcinoma,SCRC)中的表达及与临床病理特征之间的关系。方法·收集2014年4月—2018年8月在上海交通大学医学院附属同仁医院行结直肠癌根治术的SCRC患者的癌组织样本。采用免疫组织化学法检测符合标准的209例患者的结直肠癌组织样本中的MLH1、MSH2、MSH6、PMS2和p53蛋白,并对其中67例癌组织行荧光定量PCR检测KRAS癌基因突变情况。结果· 209例患者的癌组织中,MLH1、MSH2、MSH6及PMS2蛋白缺失率分别为17.2%(36/209)、2.4%(5/209)、12.9%(27/209)、16.7%(35/209)。MMR系统蛋白总的缺失率为30.1%(63/209),在55岁以下、肿瘤位于右半结肠、肿瘤直径>6 cm及黏液腺癌的SCRC患者中较高(均P<0.05)。p53基因突变患者的MLH1缺失率显着高于未突变患者(P=0.012),KRAS基因突变患者的MLH1缺失率显着低于未突变患者(P=0.044)。这些SCRC患者中,MLH1和PMS2蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P=1.000)。结论· MMR系统蛋白缺失可能与SCRC患者年龄、肿瘤位置、肿瘤大小和病理组织分型相关,MLH1蛋白缺失可能与p53基因及KRAS基因的突变相关。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年07期）
张立英,乔星,祁晓莉,沈丹华,谢丽梦[8]（2019）在《子宫内膜癌错配修复蛋白表达与临床病理特征的关系分析》一文中研究指出目的探讨错配修复(mismatch repair, MMR)蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法回顾性分析2013年1月至2018年1月在首都医科大学大兴教学医院行全子宫切除术并经病理诊断的81例子宫内膜癌患者的临床病理资料,采用免疫组织化学检测MSH2、MSH6、MLH1、PMS2表达,并分析其与患者预后指标的关系。结果 81例子宫内膜癌患者中,MMR蛋白总表达缺失率为14.8%(12/81),其中MLH1/PMS2配对表达缺失率最高(66.7%,8/12),MSH2/MSH6配对表达缺失次之(16.7%,2/12),MSH6或PMS2单独表达缺失最少(8.3%,1/12)。MMR表达缺失组与MMR表达正常组在脉管内癌栓、淋巴结转移、累及子宫下段、临床FIGO分期进行比较,差异均有统计学意义(P <0.05);而在患者年龄、肿瘤分化程度、组织学类型、浸润深度及有无复发比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MMR蛋白表达异常可辅助用于初步筛选子宫内膜癌相关Lynch综合征患者,并有助于子宫内膜癌的早期筛查和早期诊断。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2019年04期）
刘欢,孙丹,李文会,辛彦[9]（2019）在《DNA错配修复蛋白表达与胃腺癌临床病理特征的关系及意义》一文中研究指出目的:检测DNA错配修复(mismatch repair,MMR)主要蛋白(MLH1、MSH2、MSH6和PMS2)在人胃腺癌组织中的表达,并分析错配修复缺陷(defective mismatch repair,d MMR)与胃腺癌临床病理因素及预后的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测4种MMR蛋白(MLH1、MSH2、MSH6和PMS2)在120例人胃腺癌组织中的表达,并从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)公共数据库下载432例胃腺癌患者的临床病理资料和微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)的检测结果,分析MSI与胃腺癌临床病理特征的关系,利用TCGA的数据分析高频度微卫星不稳定(MSI-H)与胃腺癌患者预后的关系。结果:免疫组化染色结果显示在120例胃腺癌组织中,MMR蛋白表达正常(p MMR)组106例(88. 3%),MMR蛋白表达缺失(d MMR)组14例(11. 7%),其中MLH1缺失2例(1. 7%)、PMS2缺失13例(10. 8%)、MLH1和PMS2共同缺失2例(1. 7%)、MSH2和MSH6共同缺失1例(0. 8%)。统计分析结果显示,d MMR与胃腺癌淋巴结转移相关(P=0. 022),而与其他临床病理因素无关。TCGA数据统计分析结果显示,MSI-H与胃腺癌患者年龄(P=0. 001)、性别(P=0. 000)、原发肿瘤部位(P=0. 000)、Lauren分型(P=0. 011)、肿瘤浸润深度T分期(P=0. 024)、淋巴结有无转移(P=0. 008)有关。Kaplan-Meier生存分析结果显示MSI-H型胃腺癌患者有预后更好的趋势,但差异不具有统计学意义(P=0. 070)。结论:120例中国胃腺癌患者中MSI/d MMR型胃腺癌占比为11. 7%,且d MMR状态与胃腺癌的淋巴结转移呈负相关; MSI-H型胃腺癌患者具有年龄大、多为女性、肿瘤多位于胃远端、肿瘤浸润深度T分期低、无淋巴结转移的特征,且MSI-H型胃腺癌具有预后更好的趋势,但不具有统计学意义。MSI状态与胃癌预后的关系尚需进一步深入研究和大样本数据的验证。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年15期）
闫露露,张天晓,冷云吉,罗阳,张劲松[10]（2019）在《错配修复基因MSH3在人晶状体中的表达》一文中研究指出目的研究错配修复基因MSH3在人晶状体上皮细胞系SRA01/04、年龄相关性白内障(age-related cataract,ARC)患者晶状体组织以及24周人胎眼晶状体组织中的表达情况,探讨其与ARC形成的关系。方法采用RT-PCR检测人晶状体上皮细胞系SRA01/04、ARC患者晶状体组织和健康人脐带(阳性对照)中MSH3基因的表达水平,免疫荧光检测24周人胎眼晶状体中MSH3蛋白的表达。结果 MSH3在晶状体上皮细胞系SRA01/04中高表达,在ARC患者晶状体组织中表达下调。MSH3在24周人胎眼晶状体纤维细胞、晶状体上皮细胞以及晶状体前囊组织中均有表达,且在晶状体上皮细胞中高表达。结论 MSH3在人胎眼晶状体组织和SRA01/04中高表达,而在ARC患者晶状体组织中表达下调,这种表达差异可能会影响DNA的错配修复过程,进而影响晶状体发育导致ARC的发生。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年06期）
错配修复论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测卵巢癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)C2-AS1的表达水平,探究其临床意义。方法收集2015年1月至2017年12月在宝鸡市妇幼保健院手术切除的卵巢癌标本,共23例。使用二代测序技术RNA-seq,检测23对肿瘤与癌旁配对样本,寻找肿瘤与癌旁组织差异表达基因,从中分离lncRNA,分析其与卵巢癌的关系,通过检索TCGA数据库进行验证。结果 lncRNA C2-AS1是肿瘤组织内前50位差异表达基因中唯一一个lncRNA,呈低表达水平(signal to noise>0.3,P<0.001)。LncRNA C2-AS1相关基因富集于DNA错配修复通路。低表达lncRNA C2-AS1导致较差的卵巢癌预后(Log rank P<0.05)。结论 lncRNA C2-AS1可能通过影响卵巢癌DNA错配修复过程影响卵巢癌预后,有望成为临床治疗和评估预后的新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
错配修复论文参考文献
[1].韩亚男,秦盛,张晓琳,刘晓刚,贾金海.DNA错配修复与原发性肝癌易感性Meta分析[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[2].雷静,黄玮.LncRNAC2-AS1通过DNA错配修复相关通路抑制卵巢癌研究[J].中国妇幼健康研究.2019
[3].凌家瑜,李唯伟,张剑威,蔡月,胡华斌.错配修复缺陷对贝伐珠单抗治疗转移性结直肠癌的预后影响[J].肿瘤预防与治疗.2019
[4].李晓峰,郑锦阳,庞红霞,杨梅,朱晋峰.74例错配修复缺陷结型直肠癌的临床病理特征[J].世界最新医学信息文摘.2019
[5].姜武,凌逸虹,吴晓丹,蔡木炎,张惠忠.结直肠癌错配修复蛋白免疫组化结果误判与对策[J].中国全科医学.2019
[6].敖永琴.结直肠癌错配修复蛋白检测的临床意义[J].中国社区医师.2019
[7].孙伟杰,徐莹,杨静,褚以忞,杨大明.散发性结直肠癌DNA错配修复系统蛋白表达及其临床意义[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[8].张立英,乔星,祁晓莉,沈丹华,谢丽梦.子宫内膜癌错配修复蛋白表达与临床病理特征的关系分析[J].中国妇产科临床杂志.2019
[9].刘欢,孙丹,李文会,辛彦.DNA错配修复蛋白表达与胃腺癌临床病理特征的关系及意义[J].现代肿瘤医学.2019
[10].闫露露,张天晓,冷云吉,罗阳,张劲松.错配修复基因MSH3在人晶状体中的表达[J].眼科新进展.2019
论文知识图
