肾脏保护作用论文_陈平,胡望远

导读:本文包含了肾脏保护作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:肾脏,糖尿病肾病,抑制剂,加味,损伤,糖苷酶,肾功能。

肾脏保护作用论文文献综述

陈平,胡望远[1](2019)在《瑞舒伐他汀对早期糖尿病肾病患者微炎症状态和氧化应激的影响及肾脏保护作用》一文中研究指出目的分析瑞舒伐他汀对早期糖尿病肾病(DN)患者微炎症状态和氧化应激的影响及肾脏保护作用,为早期DN的临床治疗提供参考。方法选取2015年6月至2018年6月就诊,且符合纳入标准的120例早期DN患者为研究对象。按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,各60例。对照组患者采取常规治疗,观察组在常规治疗的基础上予瑞舒伐他汀治疗。于治疗前后检测并比较肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平及尿白蛋白排泄率(UAER)在2组间的差异。结果治疗后,2组TNF-α、hs-CRP、IL-6、MDA、SCr、UAER水平均明显低于治疗前(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05);观察组BUN水平明显低于治疗前及对照组(P<0.05);2组SOD、GSH-Px水平明显高于治疗前(P<0.05),且观察组明显高于对照组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可有效改善早期DN患者的微炎症状态,降低氧化应激水平,且对肾脏具有一定的保护作用。(本文来源于《中国临床药学杂志》期刊2019年06期)

张德园,钟兴,潘天荣[2](2019)在《达格列净对血糖控制不佳的2型糖尿病患者肾脏保护作用的研究》一文中研究指出目的探讨达格列净对血糖控制不佳的T2DM患者肾脏保护作用。方法选取90例既往未使用钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂、血糖控制不佳的T2DM住院患者,其中1例失访,1例因经济原因停用,最终纳入88例患者,分为达格列净治疗组(Dap,n=44),不使用达格列净为对照组(Con,n=44)。治疗12周后,比较治疗前后UACR、24 h UAlb、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、eGFR、血肌酐(Scr)、血胱抑素C(CysC)、血尿酸(SUA)和其他相关代谢指标。结果 Dap组治疗后SBP[(126. 04±9. 72)vs(135. 62±20. 07)mmHg]、DBP[(71. 84±5. 92)vs(81. 53±9. 34)mmHg]、体重[74. 35(68. 10,76. 50)vs 76. 70(69. 50,77. 25)kg]、BMI[26. 04(24. 13,28. 12)vs 26. 81(24. 60,29. 13)kg/m~2]、FBG[(7. 33±1. 36)vs(8. 87±2. 86)mmol/L]、HbA1c[(8. 06±1. 06)vs(9. 26±1. 74)%]、TC[(4. 09±1. 35)vs(4. 94±1. 36)mmol/L]、LDL-C[(2. 49±0. 74)vs(2. 96±0. 90)mmol/L]、UACR[17. 70(9. 70,36. 30)vs 19. 90(9. 50,39. 20)mg/g]、NAG[12. 20(10. 00,14. 90)vs16. 80(11. 30,21. 35)U/L]、CysC[0. 65(0. 51,0. 78)vs 0. 67(0. 56,0. 90)mg/L]和SUA[(312. 29±92. 84)vs(339. 40±97. 55)μmol/L]低于治疗前(P<0. 05或P<0. 01);Dap组UACR[4. 00(3. 05,14. 15)vs 2. 10(0. 20,5. 00)mg/g]、DBP[(9. 69±9. 22)vs(5. 42±7. 48)mmHg]、BMI[(0. 89±1. 04)vs(0. 28±1. 13)kg/m~2]和NAG[2. 70(0. 40,6. 20)vs 1. 60(1. 20,3. 30)U/L]治疗后较治疗前下降幅度大于Con组(P<0. 05或P<0. 01)。结论达格列净可减少血糖控制不佳的T2DM患者蛋白尿,降低肾小管标记物,可能具有肾脏保护作用。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年11期)

江波,孙勤国,谢萍,施燕,黄天慧[3](2019)在《加味济生肾气汤对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用》一文中研究指出【目的】观察加味济生肾气汤对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。【方法】将66只SD大鼠随机分成正常组(N=11)和造模组(N=55)。采用高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法复制糖尿病肾病大鼠模型。将47只造模成功的大鼠随机分为模型组(N=10)、羟苯磺酸钙组(N=9)、中药低剂量组(N=10)、中药中剂量组(N=9)、中药高剂量组(N=9)。中药低、中、高剂量组给予加味济生肾气汤(剂量分别为0.94、3.76、9.40 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,羟苯磺酸钙组给予羟苯磺酸钙(剂量为100 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,正常组、模型组给予等剂量生理盐水灌胃。给药结束后,观察各组大鼠的一般情况,检测24 h尿微量白蛋白(24hUmAlb)含量、检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS),血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、胱抑素C(Cys-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、内皮素1(ET-1)等血液指标,苏木素—伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织病理变化。【结果】成模率为85.5%。与模型组比较,中药低、中、高剂量组及羟苯磺酸钙组的BUN、SCr、Cys-C、HbA1c、ET-1及24hUmAlb水平均显着降低(P <0.05)。【结论】加味济生肾气汤可修复糖尿病肾病模型大鼠的肾功能及肾组织病理的损伤。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年12期)

陈霞,刘雅[4](2019)在《叁种新型降糖药物的肾脏保护作用及安全性研究进展》一文中研究指出与传统药物相比,胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂、二肽基肽酶4(DPP4)抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂叁类新型降糖药物不仅有较好的降糖效果和心血管安全性,还有独立于血糖调节之外的肾脏保护作用。GLP受体激动剂对肾小球滤过率(eGFR)影响小,但可减少大量蛋白尿发生,还可能有助于降低新发蛋白尿发生风险,不良反应以消化道反应为主,可以被多数患者所耐受。DPP4抑制剂可减少或延缓蛋白尿的发生和进展,不良反应少,其中利格列汀还可足量用于糖尿病肾病的各个阶段。与DPP4抑制剂及GLP-1激动剂相比,SGLT2抑制剂在减少大量蛋白尿发生的同时,能延缓eGFR下降,但预防蛋白尿的作用仍有待明确。使用SGLT2抑制剂并未明显增加尿路感染、低血糖、高钾血症、会阴部坏死性筋膜炎的发生风险,但生殖器感染风险有所增加。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期)

文丹,谭睿陟,谢席胜,王丽,樊均明[5](2019)在《渴络欣通过PINK1/Parkin信号通路对糖尿病肾病小鼠的肾脏保护作用研究》一文中研究指出目的:观察渴络欣(KLX)对糖尿病肾病(DN)C57BL/6小鼠的干预作用,初步探究KLX是否通过磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)诱导的假定激酶1(PINK1)/Parkin信号通路调节DN小鼠肾脏内线粒体自噬水平从而改善肾脏功能。方法:采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)制备DN模型小鼠,造模成功后,KLX、厄贝沙坦分别干预4周后,检测小鼠血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24小时尿白蛋白(24-h urinary albumin,24-h UAlb)的水平,同时检测小鼠肾脏组织中人肾损伤分子1(TIM1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)的表达和PINK1/Parkin信号通路活性变化。结果:DN模型组小鼠肾脏中出现肾小球系膜基质扩张,血清中BUN、CREA、IL-1β、IL-6含量显着增高,肾脏中TIM1、TNFα含量明显增加,PINK1/Parkin信号通路相关蛋白活性明显下降(P <0.05);KLX干预4周后,可显着减轻DN小鼠肾小球中基底膜增厚。与模型组相比,干预组中小鼠血清BUN、CREA在用药后显着下降,肾脏中TIM1、TNFα、IL-1β、IL-6的含量明显降低,PINK1/Parkin通路活性明显增加。结论:KLX能帮助恢复DN小鼠肾脏自噬水平、减轻肾脏炎症和损伤水平,其作用机制可能与PINK1/Parkin通路有关。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25)

龚频,杨倩,何蓉蓉,马逢乐,陈福欣[6](2019)在《四甲基尿酸对镉致小鼠肾脏损伤的保护作用》一文中研究指出本文主要研究了镉对小鼠肾脏的损伤程度及不同剂量条件下的四甲基尿酸对肾脏的保护作用效果。实验中采用对小鼠腹腔注射氯化镉建立氧化损伤肾脏组织模型。雄性昆明小鼠50只,随机分为空白组、损伤组、及低、中、高不同剂量保护组,共五组,每组十只。空白组和模型组灌胃等体积生理盐水,保护组依次用10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg的四甲基尿酸混悬液进行灌胃,连续处理14 d后,颈椎脱臼法处死,取出肾脏组织,检测肾脏内脂质过氧化(MDA)、蛋白羰基化(PCO)、一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、以及谷胱甘肽(GSH)的含量,观察肾病理变化。结果表明,与空白组相比,模型组肾脏组织中MDA、PCO、NO含量显着升高(p<0.01),分别为空白组的1.89倍、3.32倍、1.64倍,而SOD、CAT、GSH活性显着降低(p<0.01),分别为空白组的76.25%、77.12%、45.61%。与模型组相比,保护组均不同程度降低了肾脏组织中MDA、PCO、NO含量,提高了SOD、CAT、以及GSH活性,降低肾脏损伤的程度,病理切片显示,中剂量四甲基尿酸保护肾脏损伤效果最佳。由结果可知,四甲基尿酸对镉致小鼠肾脏损伤程度起到一定的保护作用,能有效降低肾脏氧化损伤程度并维持酶与抗氧化酶的平衡状态,其机制可能与抗氧化有关。(本文来源于《现代食品科技》期刊2019年11期)

龚天佐,王世华[7](2019)在《当归多糖对D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的探究当归多糖对D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制。方法选取2018年10月至2019年2月采购雄性小鼠60只,随机分为3组。模型组小鼠皮下注射120 mg D-半乳糖;当归多糖组小鼠腹腔注射当归多糖;对照组注射0.9%氯化钠溶液。注射完毕后,测验3组小鼠的各个指标。结果当归多糖组的肾功能指标(尿素氮、肌酐、尿酸、胱抑素C)水平比模型组更小;对照组肾脏结构完整,模型组与当归多糖组均发生一定病变,肾球结构发生改变(P<0.05);模型组与当归多糖组的小鼠组织氧化与抗氧化损伤能力也发生了相应病变(P<0.05)。结论 D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤能够被当归多糖拮抗。(本文来源于《当代医学》期刊2019年29期)

周丽君,卢国元,沈艳萍[8](2019)在《艾塞那肽对早期糖尿病肾病患者肾脏的保护作用》一文中研究指出目的探讨艾塞那肽对早期糖尿病肾病(DKD)患者肾脏的保护作用及其作用机制。方法将2015年1月至2018年8月苏州大学附属第一医院收治的80例早期DKD患者随机分2组(n=40),对照组患者口服奥美沙坦和二甲双胍,观察组在对照组治疗基础上皮下注射艾塞那肽,疗程均为24周。比较两组患者治疗前后血糖指标、血脂指标、血压、肾功能指标、血清晚期糖基化终末产物(AGEs)和环磷酸腺苷(cAMP)、血清氧化应激指标和外周血单个核细胞中环磷酸腺苷cAMP/PKA信号通路相关蛋白水平。结果治疗24周时,观察组患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、24 h平均血糖(MBG)、24 h血糖标准差(SDBG)、24 h血糖波动范围(BGFR)和平均血糖波动幅度(MAGE)均较对照组显着降低(P<0.05);而且观察组患者总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和血清甘油叁酯(TG)水平均较对照组显着降低(P<0.05),HDL-C水平较对照组显着升高(P<0.05)。观察组患者治疗前后收缩压和舒张压差异均无统计学意义(P>0.05),对照组患者治疗后收缩压和舒张压显着降低(P<0.05)。治疗24周时,观察组患者血清肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(Umalb)和尿白蛋白/肌酐比值(ACR)均较对照组显着降低(P<0.05),eGFR较对照组显着升高(P<0.05)。治疗24周时,观察组患者血清AGEs、cAMP和血清丙二醛(MDA)较对照组显着降低(P<0.05),而血清超氧化物歧化酶(SOD)和血清过氧化氢酶(CAT)水平较对照组显着升高(P<0.05)。治疗24周时,观察组患者外周血单核细胞中PKA和p-CREB蛋白水平较对照组显着降低(P<0.05),而CREB蛋白水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾塞那肽对早期DKD具有一定的保护作用,降低患者AGEs生成、改善机体氧化应激以及调节cAMP/PKA信号通路可能与其保护DKD有关。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期)

那开宪[9](2019)在《卫生健康事业发展70年巡礼——基层医疗卫生服务:合理用药临床应用的钙拮抗剂都具有肾脏保护作用?》一文中研究指出高血压是临床常见病、多发病,已成为多种心脑血管疾病发生/发展的主要危险因素之一。高血压病以血压升高为特点,动脉压持续性升高,会引发全身小动脉硬化,影响心、肾、脑等组织器官的血液供应,造成器官损害。因此,选择一种能够有效降压,同时,又对靶器官有保护作用的药物至关重要~([1])。在所有的降压药物中钙拮抗剂降压作用迅速而强力,降压疗效和降压幅度相对较强;其剂量与疗效呈正相关关系;与其他类型降压药物联合应用,能够明显增强降压作用;钙拮抗剂较少有治疗禁忌证,对血脂、血糖等代谢无明显影响;长期控制血压的能力和服药依从性较好。因此,国(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2019年10期)

杨容华[10](2019)在《血液净化在肾功能不全患者行冠脉造影后对肾脏的保护作用》一文中研究指出目的探讨血液净化在肾功能不全患者行冠脉造影后对肾脏的保护作用。方法入选2017年10月~2018年11月在本院心血管内科因胸痛合并肾功能不全拟行冠脉造影患者30例,按患者自愿分为常规治疗组(冠脉造影术后即刻水化治疗)17例和血液净化治疗组13例,观察两组患者72小时肌酐变化。结果水化治疗组肌酐显着升高,而血液净化治疗组肌酐无明显变化。结论对肾功能不全患者若需使用造影剂时采取术后即刻血液净化安全有效,值得临床推广。(本文来源于《心理月刊》期刊2019年18期)

肾脏保护作用论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨达格列净对血糖控制不佳的T2DM患者肾脏保护作用。方法选取90例既往未使用钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂、血糖控制不佳的T2DM住院患者,其中1例失访,1例因经济原因停用,最终纳入88例患者,分为达格列净治疗组(Dap,n=44),不使用达格列净为对照组(Con,n=44)。治疗12周后,比较治疗前后UACR、24 h UAlb、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、eGFR、血肌酐(Scr)、血胱抑素C(CysC)、血尿酸(SUA)和其他相关代谢指标。结果 Dap组治疗后SBP[(126. 04±9. 72)vs(135. 62±20. 07)mmHg]、DBP[(71. 84±5. 92)vs(81. 53±9. 34)mmHg]、体重[74. 35(68. 10,76. 50)vs 76. 70(69. 50,77. 25)kg]、BMI[26. 04(24. 13,28. 12)vs 26. 81(24. 60,29. 13)kg/m~2]、FBG[(7. 33±1. 36)vs(8. 87±2. 86)mmol/L]、HbA1c[(8. 06±1. 06)vs(9. 26±1. 74)%]、TC[(4. 09±1. 35)vs(4. 94±1. 36)mmol/L]、LDL-C[(2. 49±0. 74)vs(2. 96±0. 90)mmol/L]、UACR[17. 70(9. 70,36. 30)vs 19. 90(9. 50,39. 20)mg/g]、NAG[12. 20(10. 00,14. 90)vs16. 80(11. 30,21. 35)U/L]、CysC[0. 65(0. 51,0. 78)vs 0. 67(0. 56,0. 90)mg/L]和SUA[(312. 29±92. 84)vs(339. 40±97. 55)μmol/L]低于治疗前(P<0. 05或P<0. 01);Dap组UACR[4. 00(3. 05,14. 15)vs 2. 10(0. 20,5. 00)mg/g]、DBP[(9. 69±9. 22)vs(5. 42±7. 48)mmHg]、BMI[(0. 89±1. 04)vs(0. 28±1. 13)kg/m~2]和NAG[2. 70(0. 40,6. 20)vs 1. 60(1. 20,3. 30)U/L]治疗后较治疗前下降幅度大于Con组(P<0. 05或P<0. 01)。结论达格列净可减少血糖控制不佳的T2DM患者蛋白尿,降低肾小管标记物,可能具有肾脏保护作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肾脏保护作用论文参考文献

[1].陈平,胡望远.瑞舒伐他汀对早期糖尿病肾病患者微炎症状态和氧化应激的影响及肾脏保护作用[J].中国临床药学杂志.2019

[2].张德园,钟兴,潘天荣.达格列净对血糖控制不佳的2型糖尿病患者肾脏保护作用的研究[J].中国糖尿病杂志.2019

[3].江波,孙勤国,谢萍,施燕,黄天慧.加味济生肾气汤对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用[J].广州中医药大学学报.2019

[4].陈霞,刘雅.叁种新型降糖药物的肾脏保护作用及安全性研究进展[J].山东医药.2019

[5].文丹,谭睿陟,谢席胜,王丽,樊均明.渴络欣通过PINK1/Parkin信号通路对糖尿病肾病小鼠的肾脏保护作用研究[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019

[6].龚频,杨倩,何蓉蓉,马逢乐,陈福欣.四甲基尿酸对镉致小鼠肾脏损伤的保护作用[J].现代食品科技.2019

[7].龚天佐,王世华.当归多糖对D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制[J].当代医学.2019

[8].周丽君,卢国元,沈艳萍.艾塞那肽对早期糖尿病肾病患者肾脏的保护作用[J].西安交通大学学报(医学版).2019

[9].那开宪.卫生健康事业发展70年巡礼——基层医疗卫生服务:合理用药临床应用的钙拮抗剂都具有肾脏保护作用?[J].中国临床医生杂志.2019

[10].杨容华.血液净化在肾功能不全患者行冠脉造影后对肾脏的保护作用[J].心理月刊.2019

论文知识图

抑制醛固酮灌注小鼠肾损伤我国20岁以上糖尿病及前期糖尿病患者...转录因子示意图对STZ糖尿病小鼠肾小球PAS阳性分值影...各组小鼠肾小球病理组织学变化(PASsta...对STZ糖尿病小鼠肾脏TRPC6蛋白表达的...

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肾脏保护作用论文_陈平,胡望远
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