导读:本文包含了粘膜转基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,菌苗,鼻咽,艾美,小鼠,鼻腔,转基因。
粘膜转基因论文文献综述
赵君亮[1]（2012）在《SV40T转基因小鼠胃粘膜癌变机理的研究》一文中研究指出猴空泡病毒40(SV40),是一种DNA病毒,SV40Tag是SV40中调节细胞周期的重要蛋白,在体外可使人以及动物的多种组织的正常细胞发生恶性进展,常应用于转基因动物模型的制作,在转基因动物体内可诱发多种肿瘤形成。体外的细胞培养结果都说明SV40T抗原有助于致癌基因的转化。T抗原作用于抑癌基因Rb和wp53,使Rb、wp53分别与SV40T上的Rb结合域、p53结合域结合,从而使Rb、wp53丧失抑癌蛋白的作用,而解除了它们对细胞周期的控制,使细胞加速分裂、无限生长,进而导致肿瘤的形成。在大多数情况下,T抗原通过诱导Rb蛋白的失活(pRB, p130,p107)进入细胞周期,从而激活E2F依赖的转录和随后进入S期。同时,T抗原阻止wp53的活性,从而可防止随之而来的纸胞周期停滞和细胞凋亡。在前期研究中,本课题组利用显微注射法制备了胃壁细胞特异性表达SV40T抗原的转基因小鼠,得到了2#、4#、8#、16#、24#、51#、57#、61#、68#和73#等十个品系的G0代转基因阳性小鼠,经过九代的传代培养,SV40T基因已经在小鼠体内可以稳定遗传和表达。并发现转基因阳性小鼠胃粘膜均有增生。为了研究胃粘膜从增生至癌变的发生机理,我们利用已建立的胃壁细胞特异性表达SV40Tag的转基因小鼠模型,月RT-PCR和Western blotting等实验技术对24#品系转基因小鼠(胃粘膜增生)和73#品系转基因小鼠(胃粘膜癌变)中Rb基因及其通路主要成员E2F-1,Cyclin D1和CDK4的表达水平进行了研究,探讨SV40Tag和Rb在胃粘膜癌变过程中的作用及机制。方法：1.用HE染色对6只24#品系雄性转基因小鼠、6只73#品系雄性转基因小鼠和6只正常雄性小鼠的脾、肺、肝脏、小肠、大肠、睾丸、胃等组织染色观察小鼠各个器官的病理学变化。2.用RT-PCR对6只24#品系雄性转基因小鼠、6只73#品系雄性转基因小鼠和6只正常雄性小鼠检测Rb基因及其通路相关基因(E2F-1、Cyclin D1和CDK4)在胃粘膜和睾丸中mRNA水平表达。3.应用Western blotting技术对6只24#品系雄性转基因小鼠、6只73#品系雄性转基因小鼠和6只正常雄性小鼠检测Rb基因及其通路相关基因(E2F-1、Cyclin D1和CDK4)在胃粘膜和睾丸中蛋白水平表达的差异。4.用免疫组织化学染色方法对6只73#品系雄性转基因小鼠的睾丸进行抗SV40Tag的抗体检测。结果：1.HE染色的结果显示,在24#品系雄性转基因小鼠的病理切片中可以看到小鼠的胃粘膜发生了明显的增生,成熟壁细胞的数量减少,73#品系雄性转基因小鼠胃粘膜出现了早期癌变的症状,而且其睾丸的病理切片显示了其发生了癌变。7RT-PCR的结果显示,在SV40Tag存在的情况下,Rb基因在mRNA水平的表达与正常组织相比,显着降低,P<0.05；而Rb通路相关基因E2F-1、CyclinD1及CDK4等mRNA水平的表达显着提高,P<0.05。3.Western blotting的结果显示,在SV40Tag存在的情况下,Rb基因在蛋白水平的表达与正常组织相比,显着降低,P<0.05；而Rb通路相关基因E2F-1、蛋白水平的表达显着提高,P<0.05；Cvclin D1及CDK4蛋白水平的表达没有检测出来。4.免疫组织化学的结果显示,在73#品系转基因小鼠的睾丸部位检测到了SV40Tag的表达。结论：1SV40Tag转基因小鼠通过SV40Tag-下调Rb基因的RNA和蛋白的表达,而上调Rb通路相关基因E2F-1、Cyclin D1和CDK4的RNA和E2F-1蛋白的表达,提示SV40Tag可能通过抑制Rb抑癌基因的信号途径而参与此转基因小鼠的癌变模式。2.73#品系转基因小鼠睾丸的癌变与SV40Tag的表达有关。(本文来源于《郑州大学》期刊2012-05-01）
赵增明[2]（2009）在《胃粘膜上皮细胞特异性表达Cre重组酶转基因小鼠的构建》一文中研究指出胃粘膜上皮细胞具有很高的更新速度,各种上皮细胞具有不同的代谢周期,处于一种动态的、精致的平衡之中,这种平衡的打破导致各种疾病的发生。胃粘膜由许多胃单位构成的,每个胃单位由顶细胞(pit cells)、壁细胞(parietal cells)、主细胞(chief cells)、颈粘液细胞(mucous neck cells)、多能干细胞(multipotent stem cells)以及少量的内分泌细胞(enteroendocrine cells)等多种上皮细胞组成,其中顶细胞、壁细胞、主细胞是胃粘膜最主要的叁种细胞。各种上皮细胞均来源于峡部的多能干细胞,每种细胞具有不同的功能和更新速率。细胞分化、增殖和凋亡的改变以及更新速度的改变直接影响到胃粘膜结构的稳定,是导致胃相关疾病发生的原因。顶细胞位于粘膜层的最外侧,与胃腔的外界环境直接接触,表面覆盖着从细胞释放出来的粘液,有保护细胞免受胃液内高浓度盐酸和胃蛋白酶损伤的作用,是胃粘膜的第一道屏障,每3天更新一次。壁细胞属于高度特化的终末细胞,主要功能是分泌盐酸,位于胃腺腔的颈部和体部,约占胃粘膜上皮细胞总数的30%,每隔54天更新一次,是上皮细胞中体积最大、数量最多的细胞。主细胞又称胃酶细胞(zymogenic cells)位于胃腺腔的底部,约190天更换一次,可分泌胃蛋白酶原,并被壁细胞分泌的盐酸激活,成为具有活性的胃蛋白酶。这叁种细胞占粘膜层上皮细胞的绝大部分,是粘膜层的主要细胞成分。基于Cre-LoxP系统的组织特异性条件基因敲除技术是研究基因在特定组织、特定细胞生理功能的有效手段。目前在胃的各种上皮细胞中特异性表达Cre重组酶的转基因小鼠非常少见,在某种程度上妨碍了对调节胃正常发育以及胃相关疾病遗传机制的研究。为了深入研究调控胃粘膜层上皮细胞功能的遗传机制及其在胃粘膜稳态维持以及胃组织相关疾病中的功能,我们分别构建了在顶细胞、壁细胞、主细胞特异性表达Cre重组酶的转基因小鼠。组织细胞特异性启动子的选择是构建组织细胞特异性表达Cre重组酶转基因小鼠的关键。钙离子激活蛋白酶(Calpains)是受Ca2+调节的半胱氨酸蛋白酶家族,该家族在哺乳动物中有14个成员,其中的7个表达具有明显的组织特异性。NCL-2/calpain-8 (Capn8)在胃粘膜层顶细胞特异性表达。H+,K+-ATP酶β亚单位(β-subunit of H+, K+-ATPase,Atp4b)是壁细胞的标志物分子。胃蛋白酶原C(Pepsinogen C,Pgc)在胃粘膜的主细胞特异性表达,是主细胞的标志物分子。因此,本研究拟分别采用Capn8,Atp4b和Pgc基因的启动子,实现Cre重组酶在顶细胞、壁细胞和主细胞的特异性表达。我们利用PCR扩增的方法获得了3.9-kb Capn8和1.0-kb Atp4b以及2.1-kb Pgc基因的启动子。将获得的启动子连入含有1.2-kb编码Cre重组酶的基因和2.1-kb人生长激素基因多聚腺苷酸加A信号(hGH)的载体中,得到转基因载体。转基因载体经限制性内切酶线性化后,经显微注射引入小鼠受精卵。将显微注射后的受精卵移植入假孕母鼠,从子代小鼠中鉴定得到Capn8-Cre,Atp4b-Cre和Pgc-Cre叁种转基因小鼠。通过将叁种胃组织特异性Cre转基因小鼠与Smad4条件基因打靶小鼠(Smad4Co/Co)和ROSA26报告小鼠杂交检测Cre重组酶表达的时空分布。提取Capn8-Cre;Smad4Co/+小鼠各组织基因组DNA,用Smad4基因特异引物进行PCR,检测Cre重组酶介导的重组及其组织特异性。结果显示,Cre重组酶可在胃介导Smad4基因的敲除并产生特异的阳性条带。此外,在肝脏和皮肤也有Cre重组酶的表达。Capn8-Cre;Smad4Co/Co小鼠各组织基因组DNA的Southern Blot杂交鉴定结果也证实Cre重组酶在胃、肝脏及皮肤中表达。通过LacZ染色检测Capn8-Cre;ROSA26双转基因小鼠中Cre重组酶表达的组织及细胞类型。结果显示,Capn8-Cre重组酶在胃粘膜层顶细胞特异性表达。除此之外,在肝脏的肝细胞及皮肤少数角质细胞也有表达。Capn8-Cre;Smad4Co/Co基因敲除小鼠胃粘膜层Smad4免疫组织化学染色结果也显示,Capn8-Cre重组酶在顶细胞介导了Smad4的基因敲除。利用同样的方法我们检测了Atp4b-Cre和Pgc-Cre转基因小鼠Cre重组酶的组织表达谱。Pgc-Cre转基因小鼠除在胃粘膜主细胞特异性表达Cre重组酶外,在十二指肠也有表达。Atp4b-Cre转基因小鼠仅在胃粘膜壁细胞特异性表达Cre重组酶。为进一步验证Cre重组酶的有效性,我们利用Capn8-Cre和Pgc-Cre转基因小鼠与Smad4Co/Co小鼠交配,获得了胃顶细胞特异性Smad4基因敲除小鼠( Capn8-Cre;Smad4Co/Co )和胃主细胞特异性Smad4基因敲除小鼠(Pgc-Cre;Smad4Co/Co),并初步观察到Smad4基因敲除导致胃粘膜层发生的组织学改变。总之,我们利用3.9-kb Capn8基因启动子,1.0-kb Atp4b基因启动子和2.1-kb Pgc基因启动子成功地构建了在胃粘膜层顶细胞、壁细胞和主细胞特异性表达Cre重组酶的转基因小鼠。研究结果证明这叁种胃组织细胞特异性Cre重组酶转基因小鼠能够介导被LoxP序列锚定的基因在相应胃粘膜细胞中被有效剔除。这些转基因小鼠的成功研制为研究胃粘膜上皮细胞的谱系分化以及相关细胞的遗传控制机制提供了理想的工具。(本文来源于《中国人民解放军军事医学科学院》期刊2009-05-11）
何迎春,田道法,卢芳国,江洁琼,贺安意[3]（2008）在《TgN(p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠鼻腔和鼻咽粘膜上皮细胞增殖与p16 c-jun基因表达的关系》一文中研究指出目的:研究TgN(p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖与p16、c-jun基因表达的关系。方法:TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠和野生型C57BL/6J小鼠分别分为诱癌组和对照组,即TgN(p53mt-LMP1)/HT摘要目的:研究TgN(p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖与p16、c-jun基因表达的关诱癌组(TI)、TgN(p53mt-LMP1)/HT对照组(TC)、C57BL/6J诱癌组(CI)和C57BL/6J对照组(CC)4组,H-E染色法观察各组小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖特征,比较癌前病变率;免疫组织化学染色法检测各组小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织中p16、c-jun基因的表达水平。结果:TI组小鼠鼻腔或鼻咽黏膜上皮细胞非典型性增生明显,TI、TC、CI和CC组小鼠鼻腔和/或鼻咽黏膜上皮癌前病变率分别为90%、10%、0和0。与TC、CI和CC组相比,TI组鼻腔和鼻咽上皮细胞p16基因表达水平显着降低(P<0.01)和c-jun基因表达水平显着增高(P<0.01);与CC组相比,TC组两基因的表达也具有同样的变化趋势(P<0.01)。结论:TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖活性增加,二亚硝基哌嗪可提高TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞的增殖活性,而细胞增殖活性增加与p16基因表达水平下调和c-jun基因表达水平上调密切相关。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2008年17期）
郝力力,刘贤勇,周晓燕,何芳,李继东[4]（2006）在《表达并运送重大禽病病毒蛋白的转基因球虫体系——一种高效诱导保护性粘膜免疫和细胞免疫的大容量活载体疫苗生产体系》一文中研究指出世界养禽业的发展始终处在重大疫病威胁的阴影中,每年遭受着因禽流感、新城疫及传染性支气管炎等病毒病以及多种细菌和寄生原虫病所造成的巨额经济损失,近年来禽流感还直接给人类健康造成了巨大威胁。对付各种禽病毒病主要依靠灭活疫苗和弱毒苗等传统疫苗进行群体免疫,而细菌病和寄生虫病的防治则主要依赖于添加于饲喂系统中的各种抗生素和抗原虫药物。随着人们对药物残留和耐药病原的产生等日趋严峻的问题的关注以及生命科学的巨大进步,科学界在疫病新型防控策略的研究,尤其是新型疫苗的研究方面进行着努力的探索。基于预防鸡球虫病的活卵囊疫苗的广泛使用和分子生物学的飞跃发展,我们设想利用鸡球虫建立一个转基因系统,即将具有良好免疫原性的病毒基因整合到弱毒的鸡球虫早熟株(系)基因组中,得到一个或多个能稳定表达外源病毒基因的转基因球虫系,从而达到一苗两用或多用的目的(可以用7个种的鸡球虫中分别建立表达不同病毒抗原蛋白基因的转基因球虫)。由于活卵囊疫苗在田间使用时, 球虫在鸡体内经4～7 d的细胞内发育即排出体外,一般再经过叁次的自然重复感染即使鸡产生对球虫的“绝对”抵抗——那么转基因球虫作为疫苗接种鸡只后也会重复上述的繁殖过程,这时转基因球虫所携带的外源病毒抗原基因将表达四次,从而多次诱导肠道粘膜免疫和细胞免疫的产生。这样的结果即相当于给鸡进行了四次病毒病疫苗的免疫,第一次为初次免疫,而后叁次为加强免疫,这很可能刺激机体产生有效的抗病毒保护效果。这种转基因球虫体系作为活疫苗载体生产系统较之其它真核细胞及病毒、细菌的疫苗载体系统具有独特优势,最明显的体现球虫核基因组大小达到了60Mb,可容纳大片段的外源基因;而且转基因球虫的生物安全性高、生产与接种简单易行。在参考其它寄生原虫转基因研究的基础上,我们研究小组正在进行转基因球虫体系建立的初期研究工作,已经完成和正在进行的工作主要包括以下两方面:1)瞬时转染载体构建方面以表达增强型黄荧光(EYFP)、红色荧光(RFP)和β-乳糖苷酶(β-gal)的叁个真核报告载体为基础,在各报告基因的上游位点和下游位点分别插入柔嫩艾美耳球虫不同基因的上下游调控序列,构建了一系列的瞬时转染载体,如pHsp70-EYFP2-Actin、pHistone4-EYFP2-Actin、pMicl-βgal-Acun和pHsp90-DsRed- Monomer-Actin．我们已证实带有球虫基因上下游调控序列的荧光蛋白载体(pH4-EYFP2-Actin和 pHsp70-EYFP2-Aetin)可以在柔嫩艾美耳球虫子孢子中瞬时表达:通过电穿孔法转染子孢子,然后接种于 MDBK单层培养细胞上培养,在荧光显微镜下观察到了表达黄色荧光的各个发育阶段的虫体,包括游离和进入细胞的子孢子、未成熟裂殖体和第一代成熟裂殖体,以及释放出的第一代裂殖子2)转染方法的探索和优化方面利用电穿孔介导的转染、显微注射两种方法在进行柔嫩艾美耳球虫转染实验。利用碘化丙锭和罗丹明这两种染料进行的电击实验证明了小分子可以在电击条件下进入球虫卵囊细胞浆。在一次转染实验中,成功的在荧光显微镜下观察到了表达黄色荧光蛋白的孢子化进程中的卵囊,其明显与卵囊的自发荧光相区别, 但随后未有重复到相同的实验结果,这说明卵囊电击转染仍然有很多未知条件需要探索。我们成功建立了瞬问转染子孢子的系统。另外,我们参照动物胚胎的显微注射操作,也进行了卵囊的显微注射探索。我们发现, 大小为21．8×18．9 μm的柔嫩艾美耳球虫卵囊可以成功地被注射入少量的质粒DNA溶液,这使得下一步的显微注射操作成为可能。(本文来源于《中国畜牧兽医学会家畜寄生虫学分会第九次学术研讨会论文摘要集》期刊2006-08-01）
粘膜转基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
胃粘膜上皮细胞具有很高的更新速度,各种上皮细胞具有不同的代谢周期,处于一种动态的、精致的平衡之中,这种平衡的打破导致各种疾病的发生。胃粘膜由许多胃单位构成的,每个胃单位由顶细胞(pit cells)、壁细胞(parietal cells)、主细胞(chief cells)、颈粘液细胞(mucous neck cells)、多能干细胞(multipotent stem cells)以及少量的内分泌细胞(enteroendocrine cells)等多种上皮细胞组成,其中顶细胞、壁细胞、主细胞是胃粘膜最主要的叁种细胞。各种上皮细胞均来源于峡部的多能干细胞,每种细胞具有不同的功能和更新速率。细胞分化、增殖和凋亡的改变以及更新速度的改变直接影响到胃粘膜结构的稳定,是导致胃相关疾病发生的原因。顶细胞位于粘膜层的最外侧,与胃腔的外界环境直接接触,表面覆盖着从细胞释放出来的粘液,有保护细胞免受胃液内高浓度盐酸和胃蛋白酶损伤的作用,是胃粘膜的第一道屏障,每3天更新一次。壁细胞属于高度特化的终末细胞,主要功能是分泌盐酸,位于胃腺腔的颈部和体部,约占胃粘膜上皮细胞总数的30%,每隔54天更新一次,是上皮细胞中体积最大、数量最多的细胞。主细胞又称胃酶细胞(zymogenic cells)位于胃腺腔的底部,约190天更换一次,可分泌胃蛋白酶原,并被壁细胞分泌的盐酸激活,成为具有活性的胃蛋白酶。这叁种细胞占粘膜层上皮细胞的绝大部分,是粘膜层的主要细胞成分。基于Cre-LoxP系统的组织特异性条件基因敲除技术是研究基因在特定组织、特定细胞生理功能的有效手段。目前在胃的各种上皮细胞中特异性表达Cre重组酶的转基因小鼠非常少见,在某种程度上妨碍了对调节胃正常发育以及胃相关疾病遗传机制的研究。为了深入研究调控胃粘膜层上皮细胞功能的遗传机制及其在胃粘膜稳态维持以及胃组织相关疾病中的功能,我们分别构建了在顶细胞、壁细胞、主细胞特异性表达Cre重组酶的转基因小鼠。组织细胞特异性启动子的选择是构建组织细胞特异性表达Cre重组酶转基因小鼠的关键。钙离子激活蛋白酶(Calpains)是受Ca2+调节的半胱氨酸蛋白酶家族,该家族在哺乳动物中有14个成员,其中的7个表达具有明显的组织特异性。NCL-2/calpain-8 (Capn8)在胃粘膜层顶细胞特异性表达。H+,K+-ATP酶β亚单位(β-subunit of H+, K+-ATPase,Atp4b)是壁细胞的标志物分子。胃蛋白酶原C(Pepsinogen C,Pgc)在胃粘膜的主细胞特异性表达,是主细胞的标志物分子。因此,本研究拟分别采用Capn8,Atp4b和Pgc基因的启动子,实现Cre重组酶在顶细胞、壁细胞和主细胞的特异性表达。我们利用PCR扩增的方法获得了3.9-kb Capn8和1.0-kb Atp4b以及2.1-kb Pgc基因的启动子。将获得的启动子连入含有1.2-kb编码Cre重组酶的基因和2.1-kb人生长激素基因多聚腺苷酸加A信号(hGH)的载体中,得到转基因载体。转基因载体经限制性内切酶线性化后,经显微注射引入小鼠受精卵。将显微注射后的受精卵移植入假孕母鼠,从子代小鼠中鉴定得到Capn8-Cre,Atp4b-Cre和Pgc-Cre叁种转基因小鼠。通过将叁种胃组织特异性Cre转基因小鼠与Smad4条件基因打靶小鼠(Smad4Co/Co)和ROSA26报告小鼠杂交检测Cre重组酶表达的时空分布。提取Capn8-Cre;Smad4Co/+小鼠各组织基因组DNA,用Smad4基因特异引物进行PCR,检测Cre重组酶介导的重组及其组织特异性。结果显示,Cre重组酶可在胃介导Smad4基因的敲除并产生特异的阳性条带。此外,在肝脏和皮肤也有Cre重组酶的表达。Capn8-Cre;Smad4Co/Co小鼠各组织基因组DNA的Southern Blot杂交鉴定结果也证实Cre重组酶在胃、肝脏及皮肤中表达。通过LacZ染色检测Capn8-Cre;ROSA26双转基因小鼠中Cre重组酶表达的组织及细胞类型。结果显示,Capn8-Cre重组酶在胃粘膜层顶细胞特异性表达。除此之外,在肝脏的肝细胞及皮肤少数角质细胞也有表达。Capn8-Cre;Smad4Co/Co基因敲除小鼠胃粘膜层Smad4免疫组织化学染色结果也显示,Capn8-Cre重组酶在顶细胞介导了Smad4的基因敲除。利用同样的方法我们检测了Atp4b-Cre和Pgc-Cre转基因小鼠Cre重组酶的组织表达谱。Pgc-Cre转基因小鼠除在胃粘膜主细胞特异性表达Cre重组酶外,在十二指肠也有表达。Atp4b-Cre转基因小鼠仅在胃粘膜壁细胞特异性表达Cre重组酶。为进一步验证Cre重组酶的有效性,我们利用Capn8-Cre和Pgc-Cre转基因小鼠与Smad4Co/Co小鼠交配,获得了胃顶细胞特异性Smad4基因敲除小鼠( Capn8-Cre;Smad4Co/Co )和胃主细胞特异性Smad4基因敲除小鼠(Pgc-Cre;Smad4Co/Co),并初步观察到Smad4基因敲除导致胃粘膜层发生的组织学改变。总之,我们利用3.9-kb Capn8基因启动子,1.0-kb Atp4b基因启动子和2.1-kb Pgc基因启动子成功地构建了在胃粘膜层顶细胞、壁细胞和主细胞特异性表达Cre重组酶的转基因小鼠。研究结果证明这叁种胃组织细胞特异性Cre重组酶转基因小鼠能够介导被LoxP序列锚定的基因在相应胃粘膜细胞中被有效剔除。这些转基因小鼠的成功研制为研究胃粘膜上皮细胞的谱系分化以及相关细胞的遗传控制机制提供了理想的工具。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粘膜转基因论文参考文献
[1].赵君亮.SV40T转基因小鼠胃粘膜癌变机理的研究[D].郑州大学.2012
[2].赵增明.胃粘膜上皮细胞特异性表达Cre重组酶转基因小鼠的构建[D].中国人民解放军军事医学科学院.2009
[3].何迎春,田道法,卢芳国,江洁琼,贺安意.TgN(p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠鼻腔和鼻咽粘膜上皮细胞增殖与p16c-jun基因表达的关系[J].中国肿瘤临床.2008
[4].郝力力,刘贤勇,周晓燕,何芳,李继东.表达并运送重大禽病病毒蛋白的转基因球虫体系——一种高效诱导保护性粘膜免疫和细胞免疫的大容量活载体疫苗生产体系[C].中国畜牧兽医学会家畜寄生虫学分会第九次学术研讨会论文摘要集.2006
论文知识图
