导读:本文包含了溶酶体酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:溶酶体,细胞,高尔基,内质网,蛋白,凋亡,复合体。
溶酶体酶论文文献综述
郭玉海,陶勇,苏杜林,吴志强[1]（2016）在《对溶酶体酶的合成和运入过程的讨论》一文中研究指出1疑问郭玉海[山西省孝义市第二中学(032300)]"溶酶体内的酶由核糖体合成,高尔基体运入。"这句话究竟是对还是错?溶酶体中有RNA本质的酶吗?溶酶体源于高尔基体断裂形成的囊泡,和运入的含义是否相同呢?2讨论陶勇[广东省封开县江口中学(526500)]教学中常把高尔基体形象地称为溶酶体的"出生地"。蛋白质的分选途径应该有具体介绍。溶酶体中有RNA本质的酶吗?推测应该没有,建议查阅文献。(本文来源于《中学生物教学》期刊2016年23期）
高树霞[2]（2016）在《醒脑静注射液对急性心肌梗死患者血清中IL-1β、TGF-β1、溶酶体酶Cathepsin-B的含量影响研究》一文中研究指出目的:探讨醒脑静注射液对急性心肌梗死患者血清中IL~(-1)β、TGF-β1、溶酶体酶Cathepsin-B的含量的影响。方法:收集安丘市人民医院收治的急性心肌梗死患者60例,随机分为对照组和实验组,各30例,对照组患者给予西医常规治疗,实验组患者在对照组基础上给予醒脑静注射液静滴,两组均治疗2周,治疗前后,对所有患者的血清TGF-β1、IL~(-1)β、Cathepsin-B、CRP含量、血浆D-D、FIB水平及心功能进行检测。结果:治疗后,与对照组比较,1实验组患者的血清IL~(-1)β、TGF-β1含量明显较低,差异具有统计学意义(P<0.05);2实验组患者的血清Cathepsin-B含量明显较低(P<0.05);3实验组患者的血清CRP含量明显较低(P<0.05);4实验组患者的血浆D-D、FIB含量明显较低(P<0.05);5实验组患者的LVEF明显较高,LVEDd和LVESd均明显较低(P<0.05)。结论:醒脑静注射液能够显着降低急性心肌梗死患者血清TGF-β1、IL~(-1)β、Cathepsin-B、CRP含量及血浆D-D、FIB水平,改善患者的心功能,对临床有指导意义。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2016年05期）
邓嘉成[3]（2015）在《溶酶体酶的甘露糖6磷酸化调控B细胞功能》一文中研究指出细胞对于抗原加工和呈递以及细胞内大分子的降解都依赖于溶酶体酶的活性。新合成的溶酶体水解酶会通过6磷酸甘露糖(M6P)残基来修饰其N端-连接的寡糖,修饰后的溶酶体酶能被高尔基体的M6P特异性受体识别,从而转运至内吞体或溶酶体,而不是经过分泌途径排出细胞外。临床中患有II型粘多糖症(MLII)的病人缺失磷酸转移酶的活性,这类病人自身不能进行M6P的修饰,病人体内多种溶酶体酶发生错误的转运以及过度分泌,导致溶酶体发生功能性紊乱。为了研究在缺失磷酸转移酶时,免疫系统中溶酶体酶靶向效率是否存在不同,本文的研究人员建立了MLII小鼠,来模拟临床中II型粘多糖症这(本文来源于《生理科学进展》期刊2015年03期）
徐阳,汪敬业,罗本燕[4]（2014）在《溶酶体酶抑制剂对全脑缺血复灌损伤大鼠海马CA1区神经元迟发性死亡的作用研究》一文中研究指出目的本研究旨在探讨溶酶体酶抑制剂CA074对全脑缺血,复灌大鼠海马CA1区神经元死亡的影响。方法将280g-300g雄性SD大鼠随机分3组。除假手术组,模型组和CA074组各4个时间点,每时间点3只。分别为假手术组(n=6)、缺血/复灌模型组(n=15)、CA074组(n=15)。采用四血管法制作全脑缺血复灌损伤模型组,双侧椎动脉电凝24h后夹闭双侧颈总动脉,缺血20分钟后恢复灌注;假手术组除不夹闭双侧颈总动脉外其余操作同模型组;CA074组在缺血前侧脑室注射CA074 1ug,其余操作同模型组。假手术组、缺血,复灌(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2014-09-19）
徐阳,罗本燕[5]（2014）在《溶酶体酶抑制剂对全脑缺血复灌损伤大鼠海马CA1区神经元迟发性死亡的作用研究》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨溶酶体酶抑制剂CA074对全脑缺血/复灌大鼠海马CA1区神经元死亡的影响。材料与方法:将体重在280g-300g雄性SD大鼠随机分为3组。除假手术组外,模型组和CA074组每组设4个时间点,每个时间点3只。分别为:假手术组(n=6)、缺血/复灌模型组(n=15)、CA074组(n=15)。采(本文来源于《2014年浙江省神经病学学术年会论文汇编》期刊2014-05-23）
封玉荣[6]（2013）在《溶酶体酶B在多发性肌炎中的表达及其抑制剂CA-074Me对豚鼠多发性肌炎的干预作用》一文中研究指出背景：多发性肌炎(polymyositis, PM)是一种细胞免疫介导的自身免疫性疾病,可引起患者肌肉疼痛和无力,甚至威胁患者的生命,但迄今为止其病因和发病机制仍不清楚。国外有研究证实,PM患者肌组织中溶酶体酶B (Cathepsin B, CB)表达高于正常,但其没有进一步研究CB在PM发病中的作用；国内除本课题组对其进行过初步研究外,尚无关于CB在PM发病中作用的研究。目的：观察PM患者肌组织CB的表达及作用；并通过给豚鼠注射柯萨奇病毒B1建立PM的动物模型,观察豚鼠PM模型肌组织中CB的表达及作用；并给予CB抑制剂CA-074Me干预,观察CA-074Me在CVB1诱导的豚鼠PM模型中是否有保护作用；进一步探讨CB在PM中的作用机理,为PM的特异性治疗寻找潜在的靶点。方法：(1)留取20例PM患者和5例健康成人肌肉组织,采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、免疫组织化学、Western blot和病理学方法检测PM患者和健康成人肌肉组织细胞凋亡、CB的表达、CD8+T细胞浸润情况,观察CB与PM患者肌组织炎症、细胞凋亡的关系,并进一步确定CB与PM发病之间的关系。(2)32只健康雌性(4周龄)短毛英国种豚鼠,体重154g±18g,随机分成4组,每组8只,除健康对照组豚鼠腹腔注射生理盐水(NS)外,其他豚鼠均给予腹腔注射CVB1、兔肌匀浆和完全弗氏佐剂建立PM模型,之后,分别给予CA-074Me组和NS组豚鼠腹腔注射CB特异性抑制剂CA-074Me和NS；相同时间点处死动物,取各组豚鼠股部肌肉组织进行病理学和免疫组织化学检测,观察肌组织炎症、CD8+T细胞及CB阳性细胞数,并采用TUNEL法检测肌组织细胞凋亡情况,采用Western blot及实时定量PCR(Real-time PCR)法检测CB和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)表达情况。结果：(1)相对于健康成人,PM患者肌组织炎症细胞浸润增加,炎症评分和细胞凋亡率明显升高,而且,免疫组织化学和Western blot方法检测结果均示CB蛋白表达亦明显升高。(2)与PM患者观察结果一致,PM模型组豚鼠肌组织CB表达、炎症评分及细胞凋亡率明显高于健康对照组。在CA-074Me组,CA-074Me降低了CB表达,同时也减轻了CVB1导致的细胞凋亡和炎症细胞浸润。CA-074Me对细胞凋亡的保护作用是通过减少Bax的表达,进而使Bcl-2/Bax比值升高而发挥作用的。然而,CA-074Me对CVB1诱导的CD8+T细胞浸润无影响。结论：本实验证实PM患者肌组织炎症与细胞凋亡增加的同时CB表达也增加,与此相似,CB在PM模型豚鼠中表达增加,同时伴有炎症评分和细胞凋亡的增加,且CB特异性抑制剂CA-074Me对CVB1诱导的PM具有保护作用。因此CB可能是治疗PM的新的靶点。(本文来源于《复旦大学》期刊2013-04-01）
彭雪华,龙志敏,骆世芳,贺桂琼[7]（2012）在《溶酶体酶抑制剂对神经细胞内Nicastrin表达水平的影响》一文中研究指出目的探讨溶酶体酶抑制剂对阿尔茨海默病(AD)相关蛋白Nicastrin(NCT)表达的影响,以期明确NCT的蛋白降解是否与溶酶体途径有关。方法在用人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y建立稳定表达NCT细胞株的基础上,应用溶酶体酶抑制剂处理NCT细胞株,并结合Western印迹、亚细胞器的分级分离、免疫荧光双标等技术,检测溶酶体酶抑制剂处理后神经细胞内NCT的表达变化。结果亚细胞器分级分离实验显示,正常情况下神经细胞内的NCT主要分布于内质网和高尔基复合体,少量NCT分布于溶酶体。Western印迹结果显示,溶酶体酶抑制剂处理后,神经细胞内源性和外源性成熟NCT(mNCT)的表达显着增强,且溶酶体酶抑制剂氯喹对mNCT蛋白表达的增强效应呈剂量依赖性和时间依赖性,但溶酶体抑制剂对非成熟NCT(imNCT)的表达无影响;免疫荧光双标结果显示,溶酶体酶抑制剂处理后,细胞内NCT的表达增强,且增多的NCT主要聚集在溶酶体内。结论神经细胞内mNCT的降解与溶酶体途径有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2012年14期）
任守芸,倪宏,张雪媛[8]（2012）在《青霉素点燃发育期惊厥幼鼠脑内丛生蛋白的表达及溶酶体酶抑制剂E-64d对其的干预作用》一文中研究指出目的探讨发育期幼鼠反复惊厥后脑内丛生蛋白的表达及溶酶体酶抑制剂E-64 d对其表达的干预作用。方法日龄21 d的SD大鼠随机分为3组:惊厥组(RS组,n=24)、E-64 d干预组(ERS组,n=24)和对照组(CON组,n=19)。于大鼠21日龄开始,RS组大鼠隔日腹腔注射青霉素(5.1×106U.kg-1.d-1),连续6次诱导惊厥发作;ERS组于每次惊厥前腹腔注射4μg E-64 d,采用同样方法腹腔注射青霉素诱导惊厥发作;CON组大鼠予相应剂量的9 g.L-1盐水腹腔注射。于末次惊厥后21 d(出生后51 d),依据Racine标准从RS组及ERS组各随机选取点燃成功的6只大鼠作为本实验的RS组和ERS组。从CON组随机选取6只作为本实验的CON组。处死18只大鼠,并取其大脑海马及皮质,采用免疫印迹技术(Western blot)检测18只大鼠大脑海马、皮质中丛生蛋白的表达。各组蛋白水平应用SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果 RS组大鼠海马及皮质丛生蛋白表达水平均较CON组显着增高,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。ERS组海马丛生蛋白的表达低于RS组,差异有统计学意义(P<0.05);ERS组皮质丛生蛋白的表达与RS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丛生蛋白参与惊厥性脑损伤的过程,E-64 d的作用可能与其下调丛生蛋白的表达有关。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2012年12期）
马中希[9]（2011）在《溶酶体酶B抑制剂CA一074Me对大鼠心肌缺血保护作用的初步研究》一文中研究指出CA-074Me是一种甲基化的环氧氯琥珀酰胆碱,为溶酶体酶B的选择性抑制剂,它可以降低溶酶体酶B的表达并抑制其活性。目的从离体心肌细胞和大体动物实验两方面证实CA-074Me对心肌细胞缺氧的保护作用。方法第一部分离体培养心肌细胞。将心肌细胞分为5组:(1)空白对照组;(2)CA-074Me对照组(药物浓度10μ?mol/L);(3)溶媒组(因CA-074Me溶于二甲基亚砜,此组给予与第2组等量的溶剂二甲基亚砜);(4)缺氧组(加入CoCl2,使其浓度为300μmol/L。在37℃,5%CO2下孵育24 h):(5)缺氧+CA-074Me组。第二部分大体实验将18只SD大鼠随机分成3组:(1)假手术组(不结扎冠脉);(2)急性心梗组(结扎左前降支);(3)CA-074Me预处理组。结果细胞水平:CA-074Me预处理组有较好的对心肌细胞损伤及凋亡的保护作用,其细胞存活率明显优于缺氧组。大体心梗水平:CA-074Me对大鼠心梗预处理可起到改善血流动力学及降低梗死范围的作用。结论据此实验初步判断,CA-074Me对心肌缺血有明显的保护作用,其可减少缺氧对心肌细胞的损伤并抑制心肌细胞凋亡。(本文来源于《华中科技大学》期刊2011-05-01）
闫建珍[10]（2011）在《溶酶体酶抑制剂对新生期反复惊厥大鼠急性期和远期基因表达和行为改变的影响》一文中研究指出目的:探讨叁氟乙醚致新生期大鼠反复惊厥对其生长发育及远期认知能力的影响和CathepsinB Inhibitor(CBI)的干预作用及其信号通路。方法:90只生后6d(用P6表示,下同)的健康Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为叁组(n=30):对照(CONT)组、反复惊厥(RS)组及CBI组。通过叁氟乙醚反复吸入制作新生期大鼠反复惊厥(Recurrent neonatal seizures,RS)动物模型: RS组每日吸入叁氟乙醚诱导惊厥发作5次,每次间隔30min,连续9d;CONT组同样操作但不吸入叁氟乙醚;CBI组于惊厥前腹腔注射CBI(总量2μl),同样方法吸入叁氟乙醚诱导惊厥发作,方法同RS组。分别于生后不同时间段通过观察大鼠体质量变化,耳廓分离,门齿萌出数目等评价其生长发育;通过平面翻正试验,悬崖回避试验,空中翻正反射试验评价其神经发育;一月龄时采用Morris水迷宫以及旷场行为试验,检测大鼠的学习记忆功能及认知情感能力。并于末次惊厥后1.5h、3h、6h、24h及P35五个时间点(n=6)取大脑海马及皮层组织,采用免疫印迹技术(Western blot)检测自噬标记蛋白LC3和beclin-1,溶酶体相关蛋白CathepsinB,凋亡相关蛋白bcl-2,可塑性相关基因-1(PRG-1)的表达。所有数据均采用SPSS16.0软件包统计。结果:1、行为学结果:(1)体质量增长7d-14d RS组明显低于CONT组与CBI组,差异具有显着性(P<0.01)。(2)神经发育指标显示悬崖回避时间,日龄P12时RS组历时延长于CBI组,有统计学意义(P<0.05)。(3)旷场行为测试:RS组水平运动次数少于CONT组,RS组垂直运动少于CONT组和CBI组,有显着差异(P<0.01)。(4)Morris水迷宫检测:〈1〉叁组大鼠逃避潜伏期于测试第1d至第5d逐渐缩短,第5d RS组逃避潜伏期明显长于CONT组,CBI组明显短于RS组,具有显着差异(P<0.05);〈2〉RS组搜寻策略较CONT组和CBI组表现较差,具有统计学意义(P<0.05);〈3〉叁组穿越平台次数无明显差异(P>0.05)。2、海马和皮层免疫印迹法显示:(1)RS组在1.5h、3h、6h、24h各时间点LC3-II/LC3-I、beclin-1、CathepsinB的表达明显高于CONT组(P<0.05),而bcl-2表达下调;CBI组于1.5h、3h、6h、24h各时间点LC3-II/LC3-I、beclin-1、CathepsinB的表达明显低于RS组(P<0.05),而bcl-2表达升高;P35时间点3组之间各蛋白表达无差异(P>0.05)。(2)末次惊厥后1.5h、3h、6h、24h海马及皮层PRG-1的表达叁组之间比较无明显差异(P>0.05);P35时间点RS组PRG-1蛋白水平较对照组显着增高(P<0.01),CBI组与RS组比较PRG-1的值显着降低(P<0.05)。结论:1、叁氟乙醚诱导新生期反复惊厥致急性期海马及大脑皮层自噬相关蛋白LC3、beclin-1、CathepsinB表达明显上调,抗凋亡蛋白bcl-2表达下调,自噬及凋亡信号被激活;同时造成远期学习能力的损害,并可能与前脑PRG-1表达上调有关。2、惊厥发作前应用溶酶体酶抑制剂CBI能显着调节惊厥所致急性期海马及大脑皮层LC3、beclin-1、CathepsinB、bcl-2的表达异常;并下调远期前脑PRG-1表达,减轻反复惊厥所致神经行为损伤。3、本研究表明,CBI通过自噬-溶酶体及凋亡信号途径实现对新生期惊厥性脑损伤的保护作用。(本文来源于《苏州大学》期刊2011-04-01）
溶酶体酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨醒脑静注射液对急性心肌梗死患者血清中IL~(-1)β、TGF-β1、溶酶体酶Cathepsin-B的含量的影响。方法:收集安丘市人民医院收治的急性心肌梗死患者60例,随机分为对照组和实验组,各30例,对照组患者给予西医常规治疗,实验组患者在对照组基础上给予醒脑静注射液静滴,两组均治疗2周,治疗前后,对所有患者的血清TGF-β1、IL~(-1)β、Cathepsin-B、CRP含量、血浆D-D、FIB水平及心功能进行检测。结果:治疗后,与对照组比较,1实验组患者的血清IL~(-1)β、TGF-β1含量明显较低,差异具有统计学意义(P<0.05);2实验组患者的血清Cathepsin-B含量明显较低(P<0.05);3实验组患者的血清CRP含量明显较低(P<0.05);4实验组患者的血浆D-D、FIB含量明显较低(P<0.05);5实验组患者的LVEF明显较高,LVEDd和LVESd均明显较低(P<0.05)。结论:醒脑静注射液能够显着降低急性心肌梗死患者血清TGF-β1、IL~(-1)β、Cathepsin-B、CRP含量及血浆D-D、FIB水平,改善患者的心功能,对临床有指导意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
溶酶体酶论文参考文献
[1].郭玉海,陶勇,苏杜林,吴志强.对溶酶体酶的合成和运入过程的讨论[J].中学生物教学.2016
[2].高树霞.醒脑静注射液对急性心肌梗死患者血清中IL-1β、TGF-β1、溶酶体酶Cathepsin-B的含量影响研究[J].中华中医药学刊.2016
[3].邓嘉成.溶酶体酶的甘露糖6磷酸化调控B细胞功能[J].生理科学进展.2015
[4].徐阳,汪敬业,罗本燕.溶酶体酶抑制剂对全脑缺血复灌损伤大鼠海马CA1区神经元迟发性死亡的作用研究[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2014
[5].徐阳,罗本燕.溶酶体酶抑制剂对全脑缺血复灌损伤大鼠海马CA1区神经元迟发性死亡的作用研究[C].2014年浙江省神经病学学术年会论文汇编.2014
[6].封玉荣.溶酶体酶B在多发性肌炎中的表达及其抑制剂CA-074Me对豚鼠多发性肌炎的干预作用[D].复旦大学.2013
[7].彭雪华,龙志敏,骆世芳,贺桂琼.溶酶体酶抑制剂对神经细胞内Nicastrin表达水平的影响[J].中国老年学杂志.2012
[8].任守芸,倪宏,张雪媛.青霉素点燃发育期惊厥幼鼠脑内丛生蛋白的表达及溶酶体酶抑制剂E-64d对其的干预作用[J].实用儿科临床杂志.2012
[9].马中希.溶酶体酶B抑制剂CA一074Me对大鼠心肌缺血保护作用的初步研究[D].华中科技大学.2011
[10].闫建珍.溶酶体酶抑制剂对新生期反复惊厥大鼠急性期和远期基因表达和行为改变的影响[D].苏州大学.2011
论文知识图
