导读:本文包含了可诱导蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,诱导,细胞,细胞系,缠结,低氧,神经纤维。
可诱导蛋白论文文献综述
刘奕洋[1]（2019）在《CAPON蛋白可诱导阿尔茨海默氏症发生》一文中研究指出目前，日本RIKEN大脑研究中心科学家发现了一种与阿尔茨海默氏症（AD）相关的蛋白“CAPON”，该蛋白可能促进淀粉样斑块和Tau病理表现的关联性，二者的相互作用会导致大脑细胞死亡和痴呆症。相关研究成果发表在《自然—通讯》上。阿尔茨海默氏症是一(本文来源于《中国科学报》期刊2019-07-29）
韩丹,王博,王丽娟,刘玮,侯卫坤[2]（2019）在《IL-22可诱导角质形成细胞双调蛋白表达促进银屑病发病》一文中研究指出目的研究IL-22对角质形成细胞系HaCaT细胞双调蛋白(amphiregulin, AREG)表达的调控,了解其在寻常型银屑病(PsV)中的作用。方法收集PsV患者皮损(n=26)和健康人皮肤组织(n=15),RT-qPCR检测IL-22、IL-22R1、IL-22BP及AREG的表达并分析其相关性。用IL-22(20 ng/mL)及其可溶型受体IL-22BP(20 ng/mL)干预培养HaCaT细胞24 h,RT-qPCR及Western blot检测AREG的表达变化。结果 PsV患者皮损IL-22(P<0.001)、IL-22R1(P<0.001)及AREG(P<0.01)的mRNA表达分别高于健康人皮肤36倍、24倍和15倍。PsV皮损的IL-22与AREG mRNA水平密切相关(r=0.49,P<0.05)。IL-22干预时,HaCaT细胞AREG mRNA表达升高22倍(P<0.01),蛋白表达亦明显升高(P<0.01)。IL-22BP则抑制了IL-22的这一功能(P<0.05)。结论 IL-22可能通过刺激角质形成细胞增强AREG的表达参与银屑病的发病,IL-22BP可作为阻断剂抑制这种增强作用,可能在银屑病的治疗中发挥作用。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
刘宇阳[3]（2019）在《基于聚合物结构的佐剂配伍呼吸道合胞病毒融合蛋白可诱导巨噬细胞产生多种信号传导途径》一文中研究指出呼吸道合胞病毒(RSV)在婴儿、老年人和免疫功能低下的人群中会引起急性呼吸道感染。目前没有针对RSV的许可疫苗上市销售。作者以前曾报道过,用RSV候选疫苗(ΔF/TriA dj)对啮齿动物和羔羊进行鼻内免疫可诱导产生具有良好安全性的保护性免疫应答。ΔF/TriA dj疫苗通过局部趋化因子和细胞因子的产生以及包括巨噬细胞在内的免疫细胞的浸润和活化,促进体内呼吸道黏膜组织中的先天免疫应答。(本文来源于《微生物学免疫学进展》期刊2019年02期）
李霆,李茜,王娜,崔贝贝,仇松寅[4]（2018）在《可诱导表达小反刍兽疫病毒P蛋白细胞系的建立》一文中研究指出为研究小反刍兽疫病毒(PPRV)磷蛋白(P)的生化功能,本研究通过PCR将PPRV p全长基因扩增后克隆至真核表达载体pcDNA4/TO中,构建了重组质粒pcDNA4/TO-PPRVP。将该质粒转染至已稳定转入pcDNA6/TR质粒的T-REx293细胞中,并用博来霉素和稻瘟菌素筛选存活克隆。将强力霉素添加至存活细胞克隆中诱导P蛋白表达,Western blot及间接免疫荧光试验鉴定出可诱导表达P蛋白的细胞克隆,扩增阳性克隆获得能够稳定表达P蛋白的细胞系。Western blot显示该细胞系表达的P蛋白能够与山羊PPRV阳性血清反应,并能够有效抑制聚肌胞苷酸诱导的STAT1磷酸化,表明该细胞系表达的重组PPRV P蛋白具有与野生型P蛋白类似的生物活性。本研究利用Tet on系统建立了表达PPRV P蛋白的真核细胞系,为深入研究PPRV的致病机制奠定了基础。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2018年12期）
梁剑青,王嫚娜,张峥嵘,袁龙,郑幽[5]（2017）在《细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白2A(CDKN2A/p16~(INK4a))在MCF7细胞中的可诱导表达并引起F-actin的重分布》一文中研究指出目的使用四环素操纵子(Tet-on)可控表达系统研究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白2A(CDKN2A/p16~(INK4a))对MCF7乳腺癌细胞形态及细胞骨架的影响。方法以p16~(INK4a)表达缺失的MCF7乳腺癌细胞为宿主细胞,用慢病毒通过"两步感染法"建立MCF7-p Tet-on-p16~(INK4a)可诱导表达细胞系,加入诱导剂强力霉素(Dox)诱导目的基因表达;细胞计数检测细胞生长变化;采用免疫细胞化学染色检测上皮钙黏素(E-cadherin)表达,采用鬼笔环肽(phalloidin)标记纤维型肌动蛋白(F-actin),观察p16~(INK4a)对细胞间黏附连接、细胞骨架的影响;用显微镜对细胞拍照后,用Image J软件进行形态分析。结果成功建立了可诱导表达p16~(INK4a)的MCF7稳定细胞系,Dox可以有效诱导p16~(INK4a)的表达;诱导条件下稳定表达p16~(INK4a)的MCF7细胞增殖受抑制,细胞体积增大,轮廓线延长;而对照MCF7细胞F-actin主要定位于胞质,p16~(INK4a)表达的细胞内F-actin向细胞边缘分布增加。结论 p16~(INK4a)在MCF7细胞中的表达可以导致细胞体积增大、细胞间黏附连接弱化、F-actin向细胞外周重新分布。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2017年04期）
刘刚[6]（2016）在《寡糖·链蛋白可诱导小麦对黄花叶病毒的抗性》一文中研究指出激发子可以诱导寄主植物的系统获得抗病性,具有有效性、持久性和广谱性的特点。山东农业大学植物保护学院和中国农科院植保所合作,研究了新型激发子寡糖·链蛋白(阿泰灵)对小麦黄花叶病毒的免疫诱抗作用,为该激发子的研究和大面积推广应用提供了技术支撑。研究人员选用小麦黄花叶病感病品种"矮抗58",在室内将消毒的(本文来源于《农药市场信息》期刊2016年27期）
[7]（2016）在《Nat Commun:特殊蛋白可诱导癌细胞自我毁灭》一文中研究指出近日,一项刊登于国际杂志Nature Communications上的研究论文中,来自乔治亚州立大学的研究人员通过研究设计了一种名为Pro Agio的治疗性蛋白,该蛋白可以靶向作用和一系列疾病发展相关的不健康细胞表面的常见受体分子,其中就包括癌症等;而这种特殊蛋白或可作为未来开发治疗诸如癌症等疾病的新型疗法的靶点。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年22期）
杨斌,张争,毛泽斌,辛殿祺[8]（2014）在《低氧可诱导蛋白2作为新肾癌肿瘤标志物的临床应用》一文中研究指出目的探讨定量检测肾癌(RCC)患者和健康人血清中低氧可诱导蛋白2(HIG2)的表达水平及其在临床诊断中的应用。方法本研究首先用已构建好的含有HIG2基因编码区HIG2/pGEX4T-3质粒,与谷胱甘肽-S转移酶(GST)蛋白一起融合表达。经GST亲和层析纯化HIG2融合蛋白,获得的HIG2纯蛋白用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)建立浓度标准曲线,并定量检测100名健康志愿者和100例RCC患者微量血液(血清)标本中的HIG2蛋白浓度。结果 ROC曲线分析结果显示:ELISA双抗体夹心法对两组受试血清HIG2蛋白临床检测的敏感度为76%,特异度为85%。结论 HIG2蛋白作为新的RCC肿瘤标志物在临床诊断上的适用性,并在定性分析的基础上进行定量检测。实验结果为HIG2蛋白作为RCC临床早期诊断的肿瘤标志物提供了可靠的实验依据。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年14期）
孙煜,李成刚,周立[9]（2014）在《可诱导心肌特异性表达TRX蛋白转基因小鼠模型的建立》一文中研究指出目的建立心肌特异性、高效表达鼠源硫氧还蛋白-1(Thioredoxin 1,Trx-1)的转基因小鼠模型。方法将TRE-Tight-Trx-1与能够控制TRE-Tight下游基因在心肌特异性表达的α-MHC-rtTA-hGH转基因载体分别显微注射入C57BL/6小鼠受精卵细胞中得到的分别含有一段转基因载体的转基因小鼠,再将这两种转基因小鼠进行交配,获得同时含有TRE-Tight-Trx-1和α-MHC-rtTA-hGH这两段基因的双阳性子代转基因小鼠。使用强力霉素(Dox)持续诱导6周龄双阳性小鼠6周,再用Western blot方法检测转基因小鼠心肌细胞中Trx-1表达量。结果与野生型C57BL/6小鼠比较,经过强力霉素诱导的双阳转基因小鼠心肌细胞中Trx-1有高表达量(P<0.05)。结论我们得到了可诱导、高效表达Trx-1的转基因小鼠系,为心肌肥大疾病的研究和治疗提供新的研究思路。(本文来源于《海南医学》期刊2014年08期）
潘红丽,仲飞,潘素敏,李秀锦,张峰[10]（2012）在《犬小病毒NS1非结构蛋白可诱导细胞凋亡》一文中研究指出犬细小病毒病是由犬细小病毒(Canine parvovirus,CPV)引起的一种急性传染病。此病主要表现急性出血性胃肠炎和急性心肌炎,是一种危害犬,特别是幼犬的一种重要的传染性疾病。为了解CPV非结构蛋白NS1是否引起宿主细胞凋亡和损伤,探讨CPV引起细胞凋亡的机制,本文(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2012年S1期）
可诱导蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究IL-22对角质形成细胞系HaCaT细胞双调蛋白(amphiregulin, AREG)表达的调控,了解其在寻常型银屑病(PsV)中的作用。方法收集PsV患者皮损(n=26)和健康人皮肤组织(n=15),RT-qPCR检测IL-22、IL-22R1、IL-22BP及AREG的表达并分析其相关性。用IL-22(20 ng/mL)及其可溶型受体IL-22BP(20 ng/mL)干预培养HaCaT细胞24 h,RT-qPCR及Western blot检测AREG的表达变化。结果 PsV患者皮损IL-22(P<0.001)、IL-22R1(P<0.001)及AREG(P<0.01)的mRNA表达分别高于健康人皮肤36倍、24倍和15倍。PsV皮损的IL-22与AREG mRNA水平密切相关(r=0.49,P<0.05)。IL-22干预时,HaCaT细胞AREG mRNA表达升高22倍(P<0.01),蛋白表达亦明显升高(P<0.01)。IL-22BP则抑制了IL-22的这一功能(P<0.05)。结论 IL-22可能通过刺激角质形成细胞增强AREG的表达参与银屑病的发病,IL-22BP可作为阻断剂抑制这种增强作用,可能在银屑病的治疗中发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
可诱导蛋白论文参考文献
[1].刘奕洋.CAPON蛋白可诱导阿尔茨海默氏症发生[N].中国科学报.2019
[2].韩丹,王博,王丽娟,刘玮,侯卫坤.IL-22可诱导角质形成细胞双调蛋白表达促进银屑病发病[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[3].刘宇阳.基于聚合物结构的佐剂配伍呼吸道合胞病毒融合蛋白可诱导巨噬细胞产生多种信号传导途径[J].微生物学免疫学进展.2019
[4].李霆,李茜,王娜,崔贝贝,仇松寅.可诱导表达小反刍兽疫病毒P蛋白细胞系的建立[J].中国预防兽医学报.2018
[5].梁剑青,王嫚娜,张峥嵘,袁龙,郑幽.细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白2A(CDKN2A/p16~(INK4a))在MCF7细胞中的可诱导表达并引起F-actin的重分布[J].细胞与分子免疫学杂志.2017
[6].刘刚.寡糖·链蛋白可诱导小麦对黄花叶病毒的抗性[J].农药市场信息.2016
[7]..NatCommun:特殊蛋白可诱导癌细胞自我毁灭[J].现代生物医学进展.2016
[8].杨斌,张争,毛泽斌,辛殿祺.低氧可诱导蛋白2作为新肾癌肿瘤标志物的临床应用[J].中国老年学杂志.2014
[9].孙煜,李成刚,周立.可诱导心肌特异性表达TRX蛋白转基因小鼠模型的建立[J].海南医学.2014
[10].潘红丽,仲飞,潘素敏,李秀锦,张峰.犬小病毒NS1非结构蛋白可诱导细胞凋亡[J].畜牧与兽医.2012
论文知识图
