导读:本文包含了运动和生长抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺癌,有氧运动,牡蛎肽,肿瘤抑制作用
运动和生长抑制论文文献综述
张梦[1]（2019）在《有氧运动联合牡蛎肽对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用》一文中研究指出目的:(1)探讨有氧运动和牡蛎肽(OP)补充对荷瘤小鼠肺癌生长的抑制作用与交互作用。(2)通过分析细胞免疫功能及肿瘤组织中MicroRNAs的变化,探讨OP补充和有氧运动对荷瘤小鼠肺癌生长抑制的可能原因。方法:选用清洁级雄性C57BL/6J小鼠48只,培养小鼠LL/2细胞株,调整细胞浓度至6× 106/ml,接种于小鼠右前肢腋窝皮下,每只0.2ml,全程严格无菌操作,全过程于40min内完成。同时建立小鼠Lewis肺癌模型,并随机分为荷瘤对照组(C)、荷瘤牡蛎肽干预组(OP)、荷瘤有氧运动干预组(E)和荷瘤牡蛎肽+有氧运动干预组(OPE)共计4组,每组12只。C组不运动(依照标准饲料规则饲养);E组每周6次60min无负重的游泳运动;OP组在每次训练结束30min后灌服OP(剂量为1.8g/Kg),每周6次;每周进行一次荷瘤小鼠体重和肿瘤体积的测量。5周后进行取材,并检测各组荷瘤小鼠的肿瘤重量,血液中CD3+、CD4+、CD8+T细胞、NK细胞、CD4+CD25+CD127-Treg细胞数量的百分比,肿瘤组织的凋亡率、坏死率及其miR-21、miR-218的表达量,同时观察肺表面结节数和肿瘤组织的结构。结果:(1)各组荷瘤小鼠皮下肿瘤抑制率为:OP组26%、E组16%、OPE组24%;各组荷瘤小鼠转移抑制率为:OP组60%、E组46%、OPE组54%。C、OP、E和OPE组进行双因素方差分析后发现,有氧运动联合OP补充对肿瘤重量及肺表面结节数的下降交互作用均不显着(P>0.05);OP补充使肿瘤重量极显着下降(P<0.01),使肺表面结节数显着下降(P<0.05);有氧运动使肿瘤重量及肺表面结节数下降,但差异不具有显着性(P>0.05)。(2)C、OP、E和OPE组进行双因素方差分析后发现,有氧运动联合OP补充对肺癌细胞坏死率及凋亡率的升高交互作用均不显着(P>0.05);OP补充使肺癌细胞坏死率及凋亡率显着升高(P<0.05),有氧运动使肺癌细胞坏死率升高,但差异不具有显着性(P>0.05),但有氧运动可使肺癌细胞凋亡率极显着性的升高(P<0.01)。(3)C、OP、E和OPE组进过双因素方差分析后发现,OP补充和有氧运动对荷瘤小鼠血液中CD3+、CD4+、CD8+T细胞、NK细胞数量及CD4+/CD8+比值的升高无显着性的交互作用(P>0.05),OP补充可使荷瘤小鼠血液中CD3+、CD8+T细胞、NK细胞数量、CD4+/CD8+比值显着性长高(P<0.05)及CD4+细胞数量极显着性升高(P<0.01),有氧运动可使荷瘤小鼠血液中CD3+、CD4+、CD8+T细胞、NK细胞数量及CD4+/CD8+比值升高,但无显着性差异(P>0.05)。OP补充和有氧运动对荷瘤小鼠血液中CD4+CD25+CD127-Treg细胞数量的下降无显着性的交互作用(P>0.05),OP补充可使荷瘤小鼠血液中CD4+CD25+CD127-Treg细胞极数量显着性下降(P<0.01),有氧运动可使荷瘤小鼠血液中CD4+CD25+CD127-Treg细胞数量下降,但无显着性差异(P>0.05)。(4)C、OP、E和OPE组进行双因素方差分析后发现,有氧运动联合OP补充对荷瘤小鼠肺癌组织中miR-218表达量的升高具有显着的交互作用(P<0.05),进行简单效应分析后发现:与C组相比,OP组的miR-218表达量具有极显着性升高(P=0.002,P<0.01),与E组相比,OPE组的miR-218表达量无显着性差异(P=0.808,P>0.05);与C组相比,E组的miR-218表达量无显着性差异(P=0.058,P>0.05),与OP组相比,OPE组的miR-218表达量无显着性差异(P=0.335,P>0.05)。有氧运动联合OP补充对荷瘤小鼠肺癌组织中miR-21表达量的下降无显着的交互作用(P>0.05),有氧运动可使荷瘤小鼠肺癌组织中miR-21表达量显着性下降(P<0.005),OP补充可使荷瘤小鼠肺癌组织中miR-21表达量下降,但无显着性差异(P>0.05)。结论:(1)本研究所复制的小鼠Lewis肺癌模型是成功的,有氧运动联合OP补充在一定程度上抑制了荷瘤小鼠肺癌的生长,OP补充对荷瘤小鼠肺癌的生长产生显着的抑制作用,有氧运动也在一定程度上抑制荷瘤小鼠肺癌的生长。(2)有氧运动联合OP补充在一定程度上提高了荷瘤小鼠的细胞免疫功能,提高肺癌细胞的凋亡率,OP补充显着提高了荷瘤小鼠的细胞免疫功能,诱导肺癌细胞凋亡,有氧运动显着提高了肺癌细胞的凋亡率,对肺癌产生抑制作用。(3)OP补充使荷瘤小鼠肿瘤组织中miR-218的表达量显着上调,有氧运动使miR-21的表达量显着下调,从而加速肺癌细胞凋亡,有效抑制肿瘤的生长。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-04-01）
王斌,许诗雨,刘嘉欣,李元凤,徐河山[2]（2019）在《黄连总生物碱联合运动通过阻滞细胞周期G1/S转换抑制原位移植4T1乳腺癌小鼠荷瘤生长的研究》一文中研究指出乳腺癌是导致全球女性癌症相关死亡的主要原因之一。黄连具有抗菌、抗炎、抗肿瘤等药理活性,但运动是否有协同促进黄连治疗乳腺癌的作用还未见报道。该实验系统地研究了黄连总生物碱联合运动对原位移植4T1乳腺癌小鼠肿瘤生长的影响及作用机制。以原位移植4T1细胞的Balb/C小鼠为模型,以黄连总生物碱(145 mg·kg-1·d-1)单独或联合运动(10 m·min-1,30 min/次,5次/周)处理28 d,记录小鼠体质量和肿瘤体积变化、瘤重、白介素1β(IL-1β)、血清中的雌二醇(estradiol,E2)含量以及肿瘤组织中雌激素受体α亚基(ERα)、细胞周期相关蛋白CDK4,CDK6,cyclin D1,CDK2,cyclin E的表达水平变化。结果表明,黄连总生物碱能够明显抑制小鼠中4T1乳腺癌肿瘤生长(P<0. 01),运动极显着促进黄连总生物碱的抗肿瘤活性(P<0. 01),降低小鼠体内E2和IL-1β含量。Western blot法和流式细胞表明黄连总生物碱联合运动下调癌细胞ERα,CDK4,CDK6,cyclin D1,CDK2,cyclin E蛋白的表达水平,阻滞4T1细胞周期G1/S的转换,抑制乳腺癌细胞DNA合成。黄连总生物碱与运动具有协同抑制原位移植4T1乳腺癌小鼠肿瘤生长的作用。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年08期）
李丹,王世强,何艳群,李迎红[3]（2018）在《运动抑制转化生长因子β1/smad信号通路对糖尿病大鼠心肌纤维化影响的研究》一文中研究指出目的观察运动对T2DM大鼠模型心肌纤维化的改善作用,探讨TGF-β1/smad信号通路的作用。方法腹腔注射STZ和高脂饮食建立T2DM大鼠模型,分为正常对照组(NC)、T2DM组和T2DM运动组(T2DME)。NC组和T2DM组安静饲养8周,T2DME组进行8周的跑台训练。运动结束后测体重、血糖。天狼星红染色观察心肌组织胶原蛋白水平,通过计算胶原容积分数(CVF)得出心肌纤维化程度。免疫荧光染色观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量。Western blot测定心肌TGF-β1、smad2、p-smad2、smad3和p-smad3的含量。结果与NC组比较,T2DM组体重降低[(528±71)vs(362±33)g,P<0.05],血糖升高[(6.4±3.8)vs(26.0±7.5)mmol/L,P<0.01],心肌CVF升高[(2.2±0.31)%vs(5.8±0.45)%,P<0.01],心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、TGF-β1、p-smad2和p-smad3蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。与T2DM组比较,T2DME组血糖降低[(26.0±7.5)vs(21.0±6.8)mmol/L,P<0.05],心肌CVF降低[(5.80±0.40)%vs(3.60±0.33)%,P<0.05],心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白降低(P<0.05),TGF-β1及p-smad2和p-smad3蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01)。结论运动改善T2DM大鼠心肌纤维化,抑制TGF-β1的表达和smad2/3的磷酸化,TGF-β1/smad可能是运动抑制T2DM大鼠心肌纤维化的重要信号通路。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2018年09期）
孙竹梅,赵雅宁,李建民,王国立,陈长香[4]（2018）在《不同强度运动预处理对全脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白-43、轴突生长抑制因子Nogo-A表达的影响》一文中研究指出目的:探讨不同强度运动预处理对脑缺血大鼠脑组织海马区生长相关蛋白-43(GAP-43)、轴突生长抑制因子-A(Nogo-A)表达的影响。方法:用改良的Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制备SD大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、脑缺血再灌注组、运动强度1预处理组、运动强度2预处理组。分别在缺血6h、1d、3d、7d时应用H-E染色观察大鼠脑组织海马CA1区神经细胞形态变化;免疫组织化学检测GAP-43、Nogo-A的表达;RT-PCR法检测GAP-43、Nogo-A mRNA的表达。结果:全脑缺血再灌注组神经元密度显着低于运动强度1预处理组,高于运动强度2预处理组;脑缺血再灌注组GAP-43的表达水平显着低于运动强度1预处理组,高于运动强度2预处理组;脑缺血再灌注组Nogo-A的表达水平显着高于运动强度1预处理组,低于运动强度2预处理组。结论:运动强度1预处理可促进神经元细胞的存活;而运动强度2预处理加重神经元细胞的损伤和丢失,其机制与调控脑缺血再灌注大鼠脑组织海马区GAP-43、Nogo-A的表达有关。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年01期）
江典在[5]（2015）在《大学生长时认知脑疲劳对抑制控制能力的影响及运动干预》一文中研究指出大学生长时打电脑游戏能够引起脑疲劳,脑疲劳后对大学生的认知会产生影响.研究前期利用长时打游戏诱发大学生脑疲劳,并利用Go/no-go实验范式测试脑疲劳后对其抑制控制能力的影响;研究后期采用中等强度有氧运动干预,探索长时锻炼对大学生脑疲劳的缓解及对抑制控制能力的促进.研究发现大学生脑疲劳使其抑制控制的反应时和错误率增加,长时的有氧运动干预能够缓解其脑疲劳,使锻炼者认知抑制控制能力的反应时缩短、错误率下降.研究认为,长时有规律的有氧运动锻炼能够有效缓解大学生相同认知任务下的脑疲劳,并提高其在相同认知操作任务后的抑制控制能力.(本文来源于《通化师范学院学报》期刊2015年10期）
张靓,杨洪涛,曹玉仙,齐永芬[6]（2014）在《跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠腓肠肌肌肉生长抑制素的影响》一文中研究指出目的:观察跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠腓肠肌结构重塑及肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的影响。方法:5周龄健康雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂喂养组,分别进行普通饲料和高脂饲料喂养,12周后筛选肥胖大鼠16只,随机分为高脂安静组和高脂运动组。跑台训练持续8周,每周5次,每次60分钟,跑速26米/分钟。测定大鼠腓肠肌重量,HE染色观察腓肠肌纤维横截面积,免疫组化方法测定慢肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)含量。分别采用realtime PCR技术和western blot方法测定腓肠肌MSTN mRNA和蛋白表达。结果:与对照组相比,高脂饮食喂养大鼠体重和体脂显着增加(P<0.01),TG、TC和LDL水平显着升高,HDL水平显着降低(P<0.05)。持续8周跑台运动显着降低大鼠体重和体脂(P<0.01),改善血脂。与对照组相比,肥胖大鼠腓肠肌重量减轻(P<0.05),肌纤维横截面积减小,慢肌MHC显着增多。与单纯高脂组相比,高脂运动组大鼠腓肠肌/胫骨长明显恢复(P<0.01),肌纤维横截面积显着增加,未发现慢肌MHC染色。此外,肥胖大鼠腓肠肌MSTN mRNA和蛋白表达显着增加(P<0.01)。与单纯高脂组相比,高脂运动组大鼠腓肠肌MSTN mRNA和蛋白表达水平显着降低(P<0.01)。结论:8周跑台运动明显逆转了高脂饮食诱导的肥胖大鼠腓肠肌结构重塑,其机制可能与MSTN的表达调节相关。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2014年05期）
张靓,杨洪涛,赵磊,齐永芬[7]（2013）在《运动性心肌肥大大鼠心肌肌肉生长抑制素表达的变化》一文中研究指出目的:观察运动性心肌肥大大鼠心肌组织肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的变化。方法:16周龄雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,每组10只。运动组进行持续8周跑台训练,每周5次,每次60分钟,跑速26米/分钟。测定两组大鼠心重并计算心系数,HE染色观察心肌细胞横截面积,分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定心肌MSTN mRNA和蛋白表达,放免法测定血浆MSTN水平。结果:运动组大鼠心脏重量和心系数显着高于对照组(P<0.05),心肌细胞横截面积增大。运动组大鼠血浆MSTN水平、心肌MSTN mRNA和蛋白表达显着低于对照组(P<0.05)。结论:运动性心肌肥大时,大鼠心肌MSTN mRNA和蛋白表达被抑制,可能通过解除其对心肌生长的负调控作用,促进心肌细胞对运动产生适应性肥大。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2013年01期）
张靓,刘小园,杨洪涛[8]（2012）在《跑台运动对比目鱼肌和腓肠肌肌肉生长抑制素表达的影响》一文中研究指出目的:分别观察运动促进的骨骼肌肥大时,比目鱼肌和腓肠肌肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的变化。方法:16周龄雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,每组10只。跑台训练持续8周,每周5次,每次60min,跑速26m/min。测定两组大鼠肌重胫骨长的比值,HE染色观察骨骼肌纤维横截面积,分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定比目鱼肌和腓肠肌MSTN mRNA和蛋白表达。结果:运动大鼠骨骼肌重量/胫骨长显着升高(P<0.05),两种肌纤维横截面积均增大。与对照组相比,跑台运动显着抑制了大鼠腓肠肌MSTN的mRNA和蛋白表达(P<0.05),但对比目鱼肌MSTN表达的影响无显着性。结论:运动对MSTN的作用可能存在肌纤维特异性。(本文来源于《沈阳体育学院学报》期刊2012年05期）
韩娜,褚丽莎,曹江[9]（2010）在《人工microRNA抑制PAR4对结肠癌细胞SW620生长和运动能力的影响》一文中研究指出目的:研究新近发现的蛋白酶活化受体PAR4(protease-activated receptor 4,PAR4)在肿瘤发生发展过程的生物学作用。方法:通过设计针对人PAR4的人工microRNA序列,利用二次PCR扩增获得目的片段,克隆于pMD-19T载体。经DNA测序证实后,将8个串联连接的PAR4人工(本文来源于《2010’全国肿瘤分子标志及应用学术研讨会暨第五届中国中青年肿瘤专家论坛论文汇编》期刊2010-09-10）
廖杨平,赵伟佳[10]（2010）在《运动训练对脑缺血后轴突生长及抑制因子表达的影响》一文中研究指出运动训练促进脑缺血损伤后神经功能恢复已成共识,但其作用机制仍在探索之中。该文从运动训练对脑缺血损伤后神经元轴突干预作用的研究发展现状出发,就运动训练对脑缺血损伤后脑组织轴突生长与抑制因子表达的影响予以综述,包括运动训练对神经生长因子、脑源性神经生长因子、神经生长相关蛋白、Nogo-A蛋白和Rho激酶的作用等,从而说明运动训练在脑缺血损伤后发挥的作用。(本文来源于《医学综述》期刊2010年02期）
运动和生长抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
乳腺癌是导致全球女性癌症相关死亡的主要原因之一。黄连具有抗菌、抗炎、抗肿瘤等药理活性,但运动是否有协同促进黄连治疗乳腺癌的作用还未见报道。该实验系统地研究了黄连总生物碱联合运动对原位移植4T1乳腺癌小鼠肿瘤生长的影响及作用机制。以原位移植4T1细胞的Balb/C小鼠为模型,以黄连总生物碱(145 mg·kg-1·d-1)单独或联合运动(10 m·min-1,30 min/次,5次/周)处理28 d,记录小鼠体质量和肿瘤体积变化、瘤重、白介素1β(IL-1β)、血清中的雌二醇(estradiol,E2)含量以及肿瘤组织中雌激素受体α亚基(ERα)、细胞周期相关蛋白CDK4,CDK6,cyclin D1,CDK2,cyclin E的表达水平变化。结果表明,黄连总生物碱能够明显抑制小鼠中4T1乳腺癌肿瘤生长(P<0. 01),运动极显着促进黄连总生物碱的抗肿瘤活性(P<0. 01),降低小鼠体内E2和IL-1β含量。Western blot法和流式细胞表明黄连总生物碱联合运动下调癌细胞ERα,CDK4,CDK6,cyclin D1,CDK2,cyclin E蛋白的表达水平,阻滞4T1细胞周期G1/S的转换,抑制乳腺癌细胞DNA合成。黄连总生物碱与运动具有协同抑制原位移植4T1乳腺癌小鼠肿瘤生长的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
运动和生长抑制论文参考文献
[1].张梦.有氧运动联合牡蛎肽对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用[D].扬州大学.2019
[2].王斌,许诗雨,刘嘉欣,李元凤,徐河山.黄连总生物碱联合运动通过阻滞细胞周期G1/S转换抑制原位移植4T1乳腺癌小鼠荷瘤生长的研究[J].中国中药杂志.2019
[3].李丹,王世强,何艳群,李迎红.运动抑制转化生长因子β1/smad信号通路对糖尿病大鼠心肌纤维化影响的研究[J].中国糖尿病杂志.2018
[4].孙竹梅,赵雅宁,李建民,王国立,陈长香.不同强度运动预处理对全脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白-43、轴突生长抑制因子Nogo-A表达的影响[J].解剖学杂志.2018
[5].江典在.大学生长时认知脑疲劳对抑制控制能力的影响及运动干预[J].通化师范学院学报.2015
[6].张靓,杨洪涛,曹玉仙,齐永芬.跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠腓肠肌肌肉生长抑制素的影响[J].中国运动医学杂志.2014
[7].张靓,杨洪涛,赵磊,齐永芬.运动性心肌肥大大鼠心肌肌肉生长抑制素表达的变化[J].中国运动医学杂志.2013
[8].张靓,刘小园,杨洪涛.跑台运动对比目鱼肌和腓肠肌肌肉生长抑制素表达的影响[J].沈阳体育学院学报.2012
[9].韩娜,褚丽莎,曹江.人工microRNA抑制PAR4对结肠癌细胞SW620生长和运动能力的影响[C].2010’全国肿瘤分子标志及应用学术研讨会暨第五届中国中青年肿瘤专家论坛论文汇编.2010
[10].廖杨平,赵伟佳.运动训练对脑缺血后轴突生长及抑制因子表达的影响[J].医学综述.2010