导读:本文包含了抗性机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗性,靶标,抗药性,机制,稻瘟病,夜蛾,葡萄。
抗性机制论文文献综述
郑佳仪,段绍光,段艳凤,徐建飞,金黎平[1]（2019）在《二倍体野生种马铃薯JAM1-4响应致病疫霉超级毒力小种的抗性机制研究新进展》一文中研究指出【研究背景】晚疫病是由致病疫霉(Phytophthora infestans (Mont.) de Bary)引起的世界性马铃薯毁灭性病害,并在全球造成重大经济损失。来自云南的晚疫病菌菌株2013-18-306是可以克服所有已知的R1-R11等11个抗晚疫病基因的"超级毒力小种",能够侵染四倍体马铃薯基因型SD20,前期报道该材料高抗晚疫病菌强毒株CN152(race 1, 3b, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11)。最新研究发现二倍体野生种马铃薯基因型JAM1-4(S.jamesii)高抗2013-18-306,并产生明显的HR,预示着JAM1-4是一个新的理想抗源。基因富集测序(dRenSeq)可对已知功能抗性基因进行高可信度鉴定和完整序列验证,是已知R基因的鉴定工具,此新技术的应用大大加速了马铃薯抗晚疫病基因的发掘和克隆;【材料与方法】以高抗致病疫霉菌超级毒力菌株2013-18-306的二倍体野生种马铃薯基因型JAM1-4为材料,首先利用d RenSeq技术鉴定JAM1-4中是否存在新的抗病基因;然后采用喷雾接种法对JAM1-4马铃薯组培苗进行活体接种致病疫霉菌2013-18-306,分别在接种后24、48、72h取样进行RNA-seq测序,并进行差异表基因分析、GO富集和KEGG途径分析及q RT-PCR验证。【结果与分析】d RenSeq结果表明,通过对45个功能性晚疫病NB-LRR基因进行检测,在mismatchrate等于2%时,JAM1-4对R3a_Blb7645显示完全覆盖。但是R3a并不能抵抗全毒株,推测在JAM1-4中含有新的抗晚疫病基因。随后利用RNA-Seq分析JAM1-4中对全毒株2013-18-306的晚疫病抗性响应基因及抗病调控机制。结果显示共有3128个基因响应病原菌的侵染而差异表达,GO富集和KEGG途径分析结果表明,在致病疫霉处理后大量抗病相关途径被显着富集,揭示了全毒株诱导下JAM1-4中复杂的抗病网络调控系统。50个抗病相关差异表达基因(DEGs)热图结果显示,同一类基因的表达模式并不完全一致,也预示着抗病反应的复杂性。在寄主响应病原菌诱导24h时,DEGs差异表达最明显,说明在马铃薯-致病疫霉菌互作初期,寄主的防御反应最强烈,并且在整个防御过程中诱导了大量正调控因子,同时发现与植物主动抗病、多重激素信号传导、次级代谢和光合抑制相关的基因差异表达。【结论】二倍体马铃薯基因型JAM1-4是一个理想的晚疫病抗源,在与致病疫霉菌非亲和互作中,主动抗病机制、SA-JA-ET组成的多重信号转导途径、次级代谢途径以及主动光合抑制在JAM1-4对"超级毒力小种"2013-18-306抗病免疫中具有重要作用,本研究为深入探讨马铃薯抗病防卫机理及抗病育种提供了重要理论支撑。(本文来源于《2019年中国作物学会学术年会论文摘要集》期刊2019-10-27）
李庚,吕晓曦,王春雨,吴桐,赵长山[2]（2019）在《黑龙江省部分地区水稻田萤蔺对丙嗪嘧磺隆的抗性水平及其分子抗性机制》一文中研究指出萤蔺Schoenoplectus juncoides是我国水稻田的主要恶性杂草,在黑龙江省发生普遍。除草剂丙嗪嘧磺隆杀草谱广,可用于水稻田内杂草防除。近些年,丙嗪嘧磺隆对黑龙江省部分萤蔺种群除草活性差,疑似萤蔺对其抗性水平逐渐升高,而ALS基因保守区的氨基酸突变是产生高水平抗性的重要原因。本研究拟利用生物测定法及分子生物学方法分析黑龙江省部分地区萤蔺种群对丙嗪嘧磺隆的抗性水平(本文来源于《植物保护学报》期刊2019年04期）
张佳星,戴德江,刘亚慧,陈轶,沈瑶[3]（2019）在《杭白菊叶枯病病原菌鉴定及其对多菌灵的抗性机制》一文中研究指出为明确浙江省桐乡市发生的杭白菊叶枯病的病原菌,采用传统组织分离法对采集的病样进行病原菌分离,在测定其致病性的同时,结合形态学特征及基于核糖体内部转录间隔区(ITS)、nrDNA大亚基(LSU)和β-微管蛋白基因(TUB2)的联合系统发育分析对该病原菌进行鉴定,并测定其对多菌灵的抗性。结果表明,从杭白菊叶枯病病样中共分离到35株菌株,在回接试验中杭白菊表现出的症状与田间自然发病症状一致,证明分离到的菌株为引起杭白菊叶枯病的病原菌。该病原菌菌丝生长初期为淡黄色,后为灰白色;培养25 d后菌落上的黑色球形分生孢子器产生大量液体状的淡粉色分生孢子堆;分生孢子为单胞、无色、长椭圆形,大小(n=200)为2.8～4.9μm×1.2～3.0μm,初步判断该病原菌是茎点霉属Phoma真菌P. bellidis。基于ITS、LSU、TUB2联合系统发育分析的分子鉴定结果与形态学鉴定结果一致,确定引起该病害的病原菌为P. bellidis。该病原菌对多菌灵的抗性频率为94.3%,且全部为高水平抗性菌株,抗药性机制为其TUB2的E198A突变,即TUB2的第198位密码子从GAG突变为GCG,导致第198位氨基酸从谷氨酸(Glu)突变为丙氨酸(Ala)。(本文来源于《植物保护学报》期刊2019年04期）
张紫晋,付青平,朱朝阳,任益明,王丹[4]（2019）在《小麦穗发芽资源评价及抗性机制研究》一文中研究指出随着全球气温升高和极端天气频发,穗发芽危害呈加重趋势。培育和推广抗性品种是防治小麦穗发芽危害的最有效途径。鉴定新的抗穗发芽位点和优良基因单倍型,开发紧密连锁分子标记,是小麦品种穗发芽抗性改良的重要基础。本研究利用305份国内外小麦育成品种构成的自然群体,通过3个田间环境点和温室高温胁迫条件下的籽粒发芽指数(GI)测定,系统评价小麦育成品种的穗发芽抗性,并结合90K芯片基因分型数据的全基因组关联分析(GWAS),深入解析小麦穗发芽抗性调控的分子遗传机制。结果发现,两年3个田间环境点平均GI值为0.694,供试材料划分为高抗(GI≤0.3)、中间型(0.3<GI<0.6)和敏感(GI≥0.6)叁种类型,且绝大部分材料感穗发芽。籽粒灌浆中后期高温胁迫明显降低品种休眠性,高抗组降幅最大,仍有少量材料表现温度不敏感的穗发芽抗性(GI≤0.3)。至少在2个环境点检测到与大田穗发芽抗性显着关联(p<0.05)的5个QTL位点,分别位于1 AS、4AL、3BL、3DL和5AL,单个位点可解释6.0%～12.2%的表型变异;与高温穗发芽抗性显着关联(p<0.05)的2个QTL位点,分别位于4AL和5BL,可解释13.2%～15.4%的表型变异。位于4AL的主效QTL位点基因MKK3在田间和高温胁迫环境下的抗穗发芽调控中均发挥重要作用,可解释的表型变异率分别为9.5%～15.4%,是抗穗发芽小麦育种可以利用的优良基因资源。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
高续恒,李成成,苗建强,刘西莉[5]（2019）在《新型呼吸抑制剂唑嘧菌胺的生物学活性与抗性机制初探》一文中研究指出唑嘧菌胺是由巴斯夫公司开发的一种新型卵菌抑制剂,主要用于防治马铃薯、葡萄、黄瓜和辣椒等作物上的疫霉病与霜霉病。唑嘧菌胺属叁唑并嘧啶类杀菌剂,可以与bcl复合体(复合物Ⅲ)上Qo-标桩菌素位点(Qo-distal)结合,阻断呼吸电子传递链的电子传递,故杀菌剂抗性行动委员会FRAC将其归为QoSI类杀菌剂。最新研究结果表明,唑嘧菌胺是一种双作用位点杀菌剂,不仅可以与复合物Ⅲ上的Qo-distal位点结合,还可以与Qi-位点结合。分子对接结果显示,唑嘧菌胺与细胞色素bc1复合体的结合方式与传统QoI与Qil类杀菌剂不同,故认为该药剂与嘧菌酯、氰霜唑、烯肟菌酯等常用卵菌抑制剂均不存在交互抗性。本研究以辣椒疫霉为研究对象,测定了唑嘧菌胺对其不同发育阶段的影响,结果表明,唑嘧菌胺可以使辣椒疫霉游动孢子迅速休止,并且对孢子囊形成、游动孢子释放、游动孢子萌发等具有良好抑制活性,不同发育阶段的EC_(50)值均小于0.1μg/mL;进一步测定了唑嘧菌胺对6种疫霉和18种腐霉的菌丝生长的抑制作用。结果显示,唑嘧菌胺对荔枝霜疫霉Peronophythora litchii、大豆疫霉Phytophthora sojae、贵阳腐霉Pythium guiyangense、寡雄腐霉Py.oligandrum、瓜果腐霉Py.aphanidermatum、宽雄腐霉Py.dissotocum、簇囊腐霉Py.torulosum等7种卵菌表现出有较好的抑菌活性,EC_(50)均小于5μg/mL。以荔枝霜疫霉为靶标菌进行唑嘧菌胺抗性机制研究。采用室内药剂驯化菌饼的方法对5株亲本进行抗药性诱导,共计获得10株抗性突变体,抗性倍数均在500倍以上。进一步扩增比对了亲本菌株和突变体之间的CYTB序列,分析发现抗药性突变体CYTB上的33位丝氨酸突变为亮氨酸(S33L),228位天冬氨酸突变为天冬酰胺(D228N)。S33L为主要突变类型,D228N为次要突变类型,2种点突变是否是导致荔枝霜疫霉对唑嘧菌胺产生抗性的主要原因,还有待于进一步通过转化分析验证。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
赵国森,邓琳,刘思博,郭圣洁,张思玥[6]（2019）在《稻瘟病菌对唑菌酯的抗性风险评估和抗性机制研究》一文中研究指出水稻稻瘟病是一种世界性水稻病害,与纹枯病、白叶枯病、稻曲病并称为水稻四大病害。一般造成水稻减产10%～20%,严重时可减产40%～50%,有时甚至绝收,化学防治仍是稻瘟病防治的重要手段。唑菌酯(pyraoxystrobin)是由沈阳化工研究院创制并开发的高效、广谱的QoI类杀菌剂,目前关于稻瘟病菌对该药剂的抗性风险及抗性分子机制尚未见研究报道。本研究采用菌丝生长速率法测定了109株采自我国主要水稻产区的水稻稻瘟病菌对唑菌酯的敏感性,其EC_(50)值分布于0.001 5～0.022 0μg/mL,平均EC_(50)值为0.009 4μg/mL,敏感性分布呈单侧峰曲线,未出现抗药性亚群体,可将该曲线作为稻病瘟菌对唑菌酯的敏感性基线。通过室内药剂驯化的方法,从7株敏感菌株中筛选获得了15株抗药性突变体,突变频率为1.25×10~(-3),抗性水平在1 112.98～5 415.46倍,抗药性性状能稳定遗传。与亲本菌株相比,抗性突变体的菌丝生长速率、孢子产生能力和孢子萌发率与亲本无显着性差异。交互抗药性结果表明,唑菌酯与嘧菌酯存在正交互抗药性,与田间生产中防治稻瘟病常用药剂多菌灵、稻瘟灵、咪鲜胺和百菌清无交互抗药性。根据药剂驯化获得抗药性突变体的难易程度,突变体的抗性倍数及其生存适合度,交互抗药性结果以及同类药剂田间使用情况等,综合分析表明,稻瘟病菌对唑菌酯可能存在中到高等抗性风险。进一步克隆了抗药突变体及其亲本的cytb基因,CYTB氨基酸序列比对结果表明,15株高抗突变体143位甘氨酸均突变为丝氨酸(G143S),该点突变已被报道能够引起多种植物病原菌对QoI类杀菌剂的抗性,因此我们推测G143S点突变导致了稻瘟病菌对唑菌酯的抗性。本研究结果将为唑菌酯在稻瘟病防治过程中的科学合理使用以及制定有效延缓其抗性发生发展的治理策略提供重要依据。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
茅光耀[7]（2019）在《小管福寿螺Cu~(2+)抗性相关基因筛选及其抗性机制初探》一文中研究指出目的:小管福寿螺(Pomaceacanaliculata是一种典型的入侵性食草生物,更是一种重要热带病传播相关媒介生物。其在广州管圆线虫病的发生和传播过程中起到了非常重要的作用,对我国居民健康构成了巨大的威胁。目前,我国小管福寿螺的防制效果不太理想。该物种易于入侵、难于防制的重要原因之一是其极强的环境适应能力。开展对小管福寿螺的环境适应性机制的研究,有助于深入了解该重要热带病传播相关入侵媒介生物的生物学特性,对于制定和完善我国今后的小管福寿螺防制策略具有重要意义。野外调查显示,小管福寿螺对重金属污染严重水体适应性较强。相比于Fe,Cd等重金属,重金属Cu在电镀冶金、机械制造、消毒剂及农药生产等诸多方面有着更为广泛的应用,更易进入水体造成污染,水体中的Cu主要以CLu~(2+)形式存在,其生物毒性显着,污染情况日益严峻。研究表明,小管福寿螺的Cu~(2+)耐受能力显着高于其他淡水螺群。但是对小管福寿螺Ca~(2+)适应性较强这一现象的研究,目前仅限于小管福寿螺自身趋避行为和病理生理学变化,相关功能基因的研究尚未见有涉及。因此,本研究着眼于筛选出一批小管福寿螺Cu~(2+)抗性相关功能基因,为深入研究小管福寿螺Cu~(2+)胁迫适应的分子机制提供有价值的候选基因。此外,本研究对候选基因中的金属硫蛋白基因(PcMT)和谷胱甘肽硫转移酶基因(PcGST1和PcGST2)的基本特征、与其他物种同源基因的遗传进化关系、组织表达本底水平、Cu~(2+)胁迫前后表达量变化情况和Cu~(2+)抗性功能进行分析,并构建原核表达载体,获得纯化的PcMT和PcGST2蛋白,初步探索小管福寿螺可能的Cu~(2+)耐受机制。方法:①在Cu~(2+)胁迫下小管福寿螺血液转录组测序获得的结果基础上,筛选出一批Cu~(2+)抗性相关功能基因,对这些基因的可靠性通过实时荧光定量PCR方法验证。②选择其中的PcMT、PcGST1和PcGST2基因开展进一步研究,通过PCR方法扩增基因编码区,利用生物学信息学方法分析基因基本特征,利用MEGA 7.0软件构建进化树分析与其他物种同源基因的遗传进化关系,利用实时荧光定量PCR方法分析组织(肝脏、肾脏、鳃、血液和肠)基因的本底表达水平和Cu~(2+)(50、100、150 μg/L)胁迫下(0、1、7、14d)组织中(肝脏、肾脏、鳃)基因的表达量变化情况。③选择pET28a为表达载体,构建pET28a-PcMT和pET28a-PcGST2质粒,利用IPTG诱导PcMT和PcGST2蛋白在大肠杆菌BL21(DE3)中表达,利用Ni-NDA亲和层析法纯化PcMT和PcGST2蛋白。分析OD600值变化,比较含pET28a-PcMT和pET28a-PcGST2质粒的转化菌株与含pET28a空载体的非转化菌株在Cu~(2+)胁迫下生长情况,初步验证PcMT和PcGST2基因Cu~(2+)抗性功能。结果:小管福寿螺体内金属硫蛋白、热休克蛋白、谷胱甘肽硫转移酶、复肌球蛋白和天冬氨酸氧化酶等17个基因的差异表达与Cu~(2+)胁迫存在一定的相关性。②研究的PcMT基因编码区全长272bp,共编码87个氨基酸,不含芳香族氨基酸和组氨酸,其末端序列CQCGKGCTGADSCKCDRKCSCK与软体动物MT特征保守序列CXCXXXCTGXXXCXCXXXCXCK完全一致,属于软体动物金属硫蛋白家族2:亚家族mog:腹足纲金属硫蛋白。PcMT蛋白含有较高的Cys残基(22个,25.3%)和较多的巯基金属簇的特征保守结构Cys-X(1-3)-Cys(17个),可能具有很强的金属结合能力,经氨基酸序列对比,PcMT与同属另一种福寿螺Pomacea bridgesi的金属硫蛋白同源性最高,为93%。③以未经Cu~(2+)胁迫的小管福寿螺肝脏组织样本第一次实验获得的结果为对照1.0±0.0,发现PcMT基因的表达具有组织差异性,在小管福寿螺各组织中的表达量分别为:鳃2.4±0.4>肝1.0±0.1>肠0.9±0.1>肾脏0.7±0.1>血液0.5±0.09。④小管福寿螺PcT基因对环境中Cu~(2+)敏感,以未经Cu~(2+)胁迫的小管福寿螺对应组织样本第一次实验结果作为对照1.0±0.0,50μg/L即可诱导该基因在肝脏、鳃和肾组织中表达,且诱导表达的效果与胁迫时间呈较好的正相关,14d时基因表达量分别为2.03±0.3,3.4±0.4,2.8±0.6。100μg/LCu~(2+)胁迫下,小管福寿螺肝脏组织中PcMT基因表达量与胁迫时长呈正相关,14d时基因表达量为2.3±0.3。而在肾组织和鳃组织中,表达量与胁迫时间呈现倒U型的特征,峰值均出现在第7d,分别为5.2±0.6和8.5±1.1。150 μ g/L Cu2t胁迫下,小管福寿螺肝脏、鳃和肾组织中PcMT基因的表达量与胁迫时间均呈现倒U型的特征,肝脏组织峰值出现在第7d,为3.3±0.8,鳃和肾组织峰值出现在第1d,分别为7.001±0.4、9.1±0.8。⑤研究的PcGST1和PcGST2基因编码区全长分别为591bp和603bp,分别编码196和200个氨基酸,末端分别含有GST-C-3和GST-C-σ超家族结构域,可与重金属胁迫产生的活性氧自由基等有害亲电子底物结合,两者N末端均为GST-N-σ结构域超家族,可与还原型谷胱甘肽结合。PcGST1和PcGST2与同腹足纲的加州海兔(Aplysia californic)和光滑双脐螺(Biomphalariaglabrata)亲缘关系较近,聚为一支,而与双壳纲软体动物夷虾扇贝(Mizuhopecten yessoensis)、栉孔扇贝(Azumapectenfarreri)和海湾扇(Argopecten irradianm)等的 GSTs蛋白亲缘关系较远,分支较长,σ型GST蛋白可能在软体动物腹足纲和双壳纲形成过程中出现了一定程度的分化。⑥同亚型不同谷胱甘肽硫转移酶基因之间组织本底表达水平不完全相同,以未经Cu~(2+)胁迫的小管福寿螺肝脏组织样本第一次实验结果作为对照1.0±0.0,PcGST1基因本底表达水平为:血液8.5±0.3>鳃1.4±0.2>肝脏1.1±0.2>肠1.03±0.1>肾脏0.4±0.08,PcGST2基因本底表达水平为:血液5.8±0.9>肠 1.6±0.4>肝脏0.8±0.1>鳃0.2±0.02>肾脏0.2±0.01。⑦同亚型不同的谷胱甘肽硫转移酶基因之间Cu~(2+)胁迫下表达模式不完全相同,以未经Cu~(2+)胁迫的小管福寿螺对应组织样本第一次实验结果作为对照1.0±0.0,Cu~(2+)胁迫对PcGST1基因表达的影响为:肝组织中,50μg/L和100μg/LCu~(2+)胁迫下PcGST1基因表达量0-14d持续上升,14d时表达量分别为2.1±0.1和5.2±0.7,而150μg/Lu~(2+)胁迫下,1d达到峰值,为11.3±1.8。鳃组织中,50μg/L浓度Cu~(2+)胁迫下基因表达量变化不明显,而150 u g/L浓度Cu~(2+)胁迫时1d即可达到表达量峰值,为15.8±8.3。肾组织中50μg/L、100μg/L和1500μg/L浓度均可诱导表达,但50 μμg/L诱导期较短为7d,表达峰值较低,为3.1±0.3,150 μg/L诱导期较长为14d,但表达峰值较高,为5.6±2.6。⑧以未经Cu~(2+)胁迫的小管福寿螺对应组织样本第一次实验结果作为对照1.0±0.0,Cu2胁迫对PcGST2基因表达的影响为:肝组织中,50μg/LCu~(2+)胁迫下0-14d基因表达量持续上升,14d时表达量为4.9±0.5,100、150 μg/LCu~(2+)胁迫下,PcGST2基因的相对表达量在0-7d呈上升趋势,7d时表达量分别为13.01士3.03和12.2±2.2,随后呈下降趋势。鳃组织中,50、100 ug/LCu~(2+)胁迫下,PcGST2基因的相对表达量的峰值均于7d达到峰值,分别为5.3±0.7、23.3±16.5,150 μg/LCu~(2+)胁迫下,PcGST2基因的相对表达量于1 d达到峰值,为9.8±3.3。肾组织中,50 μg/LCu~(2+)胁迫下,PcGST2基因的相对表达量随时间变化不显着,100 μg/LCu~(2+)胁迫下,PcGST2基因的相对表达量前期随时间变化不显着,约于14 d时出现显着增加,表达量为3.9士1.04;150 μg/LCu~(2+)胁迫下,PcGST2基因的相对表达量呈持续上升趋势,14d表达量为18.02±0.8。⑨成功构建了含pET28a-PcMT和pET28a-PcGST2质粒的BL21(DE3)大肠杆菌,在1mmol/LIPTG、20℃诱导下,分别可表达出17 000的PcMT蛋白和27 000的PcGST2蛋白,经Ni-NDA亲和层析纯化,最终获得了PcMT和PcGST2蛋白。⑩含pET28a-PcMT、pET28a-PcGST2质粒的转化菌株与含pET28a空载体的非转化菌株在正常的ILB液体培养基中,生长曲线接近,差异无统计学意义。而在含0.2mmol/LCuSO4的LB液体培养基中,转化菌株Cu~(2+)的耐性较强,生长曲线优于非转化菌株,差异有统计学意义。结论:①小管福寿螺Cu~(2+)适应的分子机制非常复杂,涉及到众多基因的协调参与,经实时荧光定量PCR验证的17个差异表达基因可靠性较高,可作为深入研究小管福寿螺Cu~(2+)胁迫适应分子机理的候选基因。②Cu~(2+)胁迫可以显着诱导小管福寿螺体内金属硫蛋白基因和谷胱甘肽硫转移酶基因的表达,金属硫蛋白基因和谷胱甘肽硫转移酶基因可能在小管福寿螺Cu~(2+)胁迫适应过程中发挥了一定的作用。③小管福寿螺金属硫蛋白基因和谷胱甘肽硫转移酶基因可赋予转化菌株一定的Cu~(2+)抗性能力,具有Cu~(2+)抗性功能,这为下一步获得“金属硫蛋白基因和谷胱甘肽硫转移酶基因可提高小管福寿螺Cu~(2+)耐受能力”直接证据奠定了基础。(本文来源于《中国疾病预防控制中心》期刊2019-06-30）
方献平,和雅妮,奚晓军,查倩,张丽勍[8]（2019）在《多组学技术揭示葡萄叶片响应灰葡萄孢菌侵染的抗性机制》一文中研究指出以葡萄灰霉病高抗品种‘申丰’叶片为试验材料,采用基于液相色谱质谱联用的非标记定量蛋白质组学和非靶向定量代谢组学技术,比较了叶片在灰葡萄孢菌侵染胁迫3 d后体内蛋白质和代谢物的差异变化水平。试验结果表明,葡萄叶片中有1 374个蛋白质和33种小分子代谢物在病菌侵染后发生了1.5倍以上的差异表达(P<0.05)。功能注释和代谢通路富集等生物信息学分析发现,灰葡萄孢菌侵染对叶绿体蛋白表达影响最大,且主要集中在植病互作、植物激素与生物碱合成3条信号路径上。基于多组学数据的联合分析进一步表明,水杨酸合成与信号转导通路中的分支酸、水杨酸、异分支酸丙酮酸裂解酶pchB、转录因子TGA和病程相关蛋白PR-1表达水平显着上调。水杨酸介导的抗病信号通路的全面激活是葡萄叶片抵御灰葡萄孢菌侵染的有效手段。本研究发现为后续深入揭示葡萄灰霉病菌互作分子机制及葡萄抗病新品种选育奠定了理论研究基础。(本文来源于《浙江大学学报(农业与生命科学版)》期刊2019年03期）
吴超,张磊,廖重宇,吴孔明,萧玉涛[9]（2019）在《草地贪夜蛾对化学农药和Bt作物的抗性机制及其治理技术研究进展》一文中研究指出草地贪夜蛾Spodoptera frugiperda(Smith)是一种重要的经济作物害虫,在美洲玉米种植区均有发生。近几年该害虫迅速蔓延至非洲和东南亚等地区,并于2018年12月下旬在中国云南省被发现,对玉米生产造成严重威胁。化学农药和Bt作物是目前防治草地贪夜蛾的最主要手段,但大量研究表明,草地贪夜蛾已经形成了具有高抗药性和Bt抗性的种群。本文介绍了草地贪夜蛾抗药性和Bt抗性现状,从抗性相关因子的表达调控和靶标位点变异2个方面论述了草地贪夜蛾抗药性和Bt抗性机制,总结了目前草地贪夜蛾抗药性和Bt抗性的治理策略,并结合中国实际情况探讨了草地贪夜蛾综合防控的发展方向,以期为该害虫的防控提供参考。(本文来源于《植物保护学报》期刊2019年03期）
徐倩玉,兰玉,刘嘉欣,周新宇,张刚[10]（2019）在《乙酰羟酸合酶抑制剂类除草剂的植物抗性机制》一文中研究指出乙酰羟酸合酶(AHAS)抑制剂类除草剂已被广泛用于农业生产,然而使用过程中可能对部分敏感农作物产生药害,因此创制对不同类别除草剂具有抗性的一系列作物新品种至关重要。本文将从AHAS抑制剂类除草剂的类别与特点、AHAS靶酶的特性及其在支链氨基酸合成中的作用、除草剂的靶标抗性与非靶标抗性机制等方面分析国内外研究现状与未来发展动态,以期为农作物除草剂抗性性状的遗传改良和开发应用提供参考。(本文来源于《作物学报》期刊2019年09期）
抗性机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
萤蔺Schoenoplectus juncoides是我国水稻田的主要恶性杂草,在黑龙江省发生普遍。除草剂丙嗪嘧磺隆杀草谱广,可用于水稻田内杂草防除。近些年,丙嗪嘧磺隆对黑龙江省部分萤蔺种群除草活性差,疑似萤蔺对其抗性水平逐渐升高,而ALS基因保守区的氨基酸突变是产生高水平抗性的重要原因。本研究拟利用生物测定法及分子生物学方法分析黑龙江省部分地区萤蔺种群对丙嗪嘧磺隆的抗性水平
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗性机制论文参考文献
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