磷酸酯酶论文_代勤,闫锐,张静

导读:本文包含了磷酸酯酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:磷酸酯,蛋白,海藻,抑制剂,酪氨酸,基因,胆酸。

磷酸酯酶论文文献综述

代勤,闫锐,张静[1](2019)在《围产期致死型低磷酸酯酶症X线表现1例并文献复习》一文中研究指出低磷酸酯酶症(HPP)是一种罕见的常染色体遗传疾病,是由碱性磷酸酯酶基因(ALPL)突变引起的系统性疾病,以骨/软骨刺突起为典型临床表现。本病发病率低,致死率高,易误诊及漏诊,但骨骼系统X线表现具有一定特征性,可帮助早期诊断。本文对1例确诊围产期致死型HPP骨骼X线表现进行报道。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年31期)

侍术智,梁志鹏,孙建勇,石玉军[2](2019)在《新型石胆酸-3-肟酯衍生物及其蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B抑制活性》一文中研究指出蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)是治疗糖尿病的潜在靶标.内源性甾体化合物石胆酸具有温和的PTP1B抑制活性.将石胆酸3-OH氧化后,进一步修饰得到含有肉桂酸片段的石胆酸肟酯类衍生物,并通过~1H NMR、~(13)C NMR和HRMS鉴定其结构.生物活性筛选结果表明:所得目标化合物多数具有较强的PTP1B抑制活性,其中化合物12b的IC_(50)达到0.79μmol·L~(-1),是先导化合物石胆酸活性的15倍左右,同时该化合物对高度同源的T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP)的选择性达到4倍左右.(本文来源于《有机化学》期刊2019年07期)

张成路,王华玉,李奕嶙,王一鸣,宫荣庆[3](2019)在《4-苯基-1,3-硒唑衍生物的合成及其对蛋白酪氨酸磷酸酯酶-1B抑制活性》一文中研究指出蛋白酪氨酸磷酸酯酶-1B(PTP1B)是抗糖尿病治疗的重要靶点,因此创制活性优良的PTP1B抑制剂具有重要意义。本文设计并合成了11个含1,3-硒唑和1,2,4-叁唑活性组块新型结构目标分子(ZLXZ1-ZLXZ11),并利用傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)、核磁共振波谱仪(NMR)和高分辨质谱(HRMS)等对其进行了结构表征。首先选择ZLXZ1和ZLXZ11在MOE 2015. 10程序上,与PTP1B进行分子对接模拟,结果表明,在ZLXZ1分子中硒唑环上的硒原子与PTP1B中副催化位点Tyr46、Ala217、Lys120和Asp 48分别形成了π-H作用和氢键作用。在ZLXZ11分子中硒唑上的硒原子与PTP1B中Asp181、Arg221和Asp48形成了氢键作用。在分子对接模拟的基础上,测试了11个目标分子的抑制活性,结果表明,所有目标分子的抑制率均在87. 02%以上,其中3个目标分子PTP1B抑制活性高于阳性参照物齐墩果酸,抑制活性优良,有望成为潜在的PTP1B抑制剂。(本文来源于《应用化学》期刊2019年07期)

马登磊,罗艺,李林,张兰[4](2019)在《山茱萸环烯醚萜苷调节磷酸酯酶及tau蛋白病变改善rTg4510小鼠的病理表现》一文中研究指出目的微管相关蛋白tau在阿尔茨海默病(AD)的发病机制中发挥重要的作用,并且得到了越来越多的关注。过表达P301L突变tau蛋白的r Tg4510转基因小鼠具有明显的tau病理表现,广泛应用于AD的基础研究及药理研究中。山茱萸环烯醚萜苷(CIG)为中药山茱萸的有效部位,在我室之前的研究中显示CIG在体外模型中可以降低tau蛋白的磷酸化。方法应用r Tg4510小鼠为AD病理模型,给予CIG药物处理3个月后进行行为学检测,之后分别灌注固定取材及新鲜取材。应用Western蛋白印迹等方法检测磷酸化tau蛋白、磷酸化调节酶、微管及突触相关蛋白的表达水平;应用免疫荧光等方法观察病理性tau蛋白、微管的形态、突触相关蛋白表达等;应用Serine/Threonine Phosphatase Assay检测磷酸酯酶PP2A的活性。结果 CIG可以增加r Tg4510小鼠在Morris水迷宫中的空间和工作记忆,改善在物体识别实验中的物体识别记忆,降低小鼠的过度活跃状态。同时CIG可以改善r Tg4510小鼠的脑萎缩,降低海马区域的神经元的丢失;同时CIG可以增加r Tg4510小鼠骨架相关蛋白的表达,改善细胞骨架形态;增加小鼠突触NMDA受体及突触相关蛋白的表达,增加突触的数量。其主要的机制为CIG降低了r Tg4510小鼠脑内多个位点的磷酸化,降低了病理性tau蛋白的沉积;同时降低了磷酸化的可溶性tau蛋白,降低不可溶性tau蛋白。进一步探讨CIG降低磷酸化的机制,发现CIG对于主要的磷酸激酶GSK-3β的作用不明显;而CIG可以增加主要的磷酸酯酶PP2A的甲基化修饰,并且可以调节PP2A甲基化调节酶LCMT-1/PME-1的比例。同时,CIG可以增加内源PP2A酶的激活因子PPP2R4的表达,并增加PP2A酶的活性。结论 CIG可以改善r Tg4510转基因小鼠的认知能力,改善脑萎缩和神经元的丢失,保护细胞骨架形态和突触。其主要机制为CIG降低了tau蛋白的过度磷酸化及病理性tau蛋白的沉积。进一步研究发现CIG可能通过增加内源性PP2A激活剂PTPA的表达,进而直接或通过调节PP2A的修饰间接地增加PP2A活性。因此本研究提示CIG可能作为一个潜在的以PP2A激活为靶点的抗AD药物。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期)

魏晓宇[5](2019)在《6-磷酸海藻糖磷酸酯酶在球孢白僵菌抗逆和侵染过程中的功能和机制》一文中研究指出昆虫病原真菌球孢白僵菌作为一种重要的生物防治菌剂,在世界范围内广泛应用。然而,微生物菌剂的田间稳定性和杀虫速度仍然不能令人满意,并且已成为影响真菌杀虫剂应用的重要因素。海藻糖不仅可以作为体内重要的碳源,还在许多生物的环境应激反应中起着重要作用。海藻糖合成代谢通路中,第二步是由6-磷酸海藻糖磷酸酯酶(Tpp)催化6-磷酸海藻糖合成海藻糖,球孢白僵菌的海藻糖合成代谢通路是调控真菌生长发育、抗逆和致病力的重要枢纽,但目前关于生防真菌中海藻糖代谢的生物学功能的研究报道有限,本文以6-磷酸海藻糖磷酸酯酶基因作为切入点,利用同源重组的方法敲除BbTpp基因,通过Tpp基因的缺失对菌株的抗逆力和毒力产生的影响,解析其功能机制,为菌株改良提供了新的思路。主要研究内容及结果如下:(一)首先通过对分生孢子的大小、产孢量和萌发率比较分析,在SDAY平板上培养期间,ΔBbTpp产孢困难,第7d的分生孢子产量比野生型菌株明显下降98.1%;在萌发率的测定中,分生孢子GT_(50)在ΔBbTpp菌株中较野生型菌株延长6.5%;在菌落面积的实验中,ΔBbTpp菌落面积在14种CZP衍生的不同碳氮源培养基平板上的菌落面积缩小68~83%。通过流式细胞仪测定孢子大小实验中发现,ΔBbTpp敲除菌株的的大小和复杂度较野生菌株上升11%和50%,表明BbTpp调节球孢白僵菌产孢量和孢子特性。(二)通过高效液相色谱法测定球孢白僵菌的胞内海藻糖的含量,与野生菌株相比,ΔBbTpp的海藻糖含量显着下降了96%,在敲除菌株中几乎没有海藻糖的生成,验证了Tpp参与海藻糖合成途径,表明BbTpp是球孢白僵菌中海藻糖合成所必须的。BbTpp主要通过调节海藻糖合成途径调控海藻糖的积累,从而影响球孢白僵菌分生孢子的抗逆和毒力。(叁)然后,在化学胁迫的实验中,ΔBbTpp对不同化学胁迫的敏感性都高于野生菌株,ΔBbTpp敲除菌株对氧化剂H_2O_2和甲萘醌的EC_(50)分别较野生菌株下降了20%和27%;ΔBbTpp分生孢子对刚果红的胞壁干扰胁迫抵抗力下降18%;在高温胁迫和UV-B辐射实验中,ΔBbTpp分生孢子对紫外辐射胁迫的耐受力比野生菌株降低20%,对45°C高温胁迫的半致死时间LT_(50)比野生型降低15%,ΔBbTpp敲除菌株在耐氧化、耐热和耐紫外等外部逆境压力方面都有所下降。(四)最后,在毒力生物测定中通过体壁感染,BbTpp的缺失导致LT_(50)从3.9d延长到8.3天;通过血腔注射,BbTpp的缺失引起致死50%大蜡螟幼虫的LT_(50)从4.8 d延长到5.8 d,而该基因的异位回补则使得该缺陷得以恢复。ΔBbTpp敲除菌株的毒力显着降低,说明BbTpp在较大程度上影响球孢白僵菌的生防潜能。总之,Tpp在维持海藻糖合成、分生孢子质量、多重耐受性和毒力方面发挥调节作用,这突出了它们对真菌对环境和宿主的适应性的重要性。(本文来源于《齐鲁工业大学》期刊2019-06-01)

孙寅轶,王姝瑾,刘帮健,曲忠森[6](2019)在《2型糖尿病并发阿尔茨海默病患者外周血淋巴细胞蛋白磷酸酯酶-2A的变化》一文中研究指出探讨2型糖尿病(2型DM)并发阿尔茨海默病(AD)患者外周血淋巴细胞蛋白磷酸酯酶-2A(PP-2A)水平的变化情况。方法研究对象为2016年7月至2017年10月在上海市第六人民医院东院神经内科和淄博市第一人民医院神经内科就诊的患者,共57例,分为AD组(n=20)、2型DM组(n=20)和2型DM并发AD组(n=17),选取同期健康体检者(n=23)为对照组。用~(32)P放射性标记法分别检测所有患者及对照组外周血淋巴细胞PP-2A的活性,并用免疫印迹法检测血淋巴细胞PP-2A的表达。结果与正常对照组淋巴细胞PP-2A活性及表达(0.99±0.06,1.02±0.09)比较,2型DM组(0.87±0.11,0.91±0.10)、AD组(0.76±0.13,0.86±0.11)、2型DM并发AD组(0.62±0.72,0.71±0.09)PP-2A活性及表达均降低(F=5.27,7.74;均P<0.05)。2型DM并发AD组PP-2A活性及表达较2型DM组降低(LSD-t=7.40,5.85;均P<0.05),较AD组亦降低(LSD-t=4.56,4.57;均P<0.05); AD组较2型DM组PP-2A活性降低(LSD-t=2.84,P<0.05),但其表达降低差异无统计学意义(LSD-t=1.28,P>0.05)。结论 2型糖尿病并发阿尔茨海默病血淋巴细胞PP-2A的活性及表达降低,提示此蛋白酯酶对此类疾病有潜在的诊疗价值。(本文来源于《中华诊断学电子杂志》期刊2019年02期)

樊欢[7](2019)在《柑橘大实蝇蛹期发育的代谢谱分析及海藻糖—6—磷酸磷酸酯酶基因功能分析》一文中研究指出柑橘大实蝇Bactrocera minax(Ederliein)是柑橘类果实的重要害虫之一,给柑橘产业带来重大经济损失。柑橘大实蝇于蛹期进入专性滞育使其躲避不利环境因素的伤害,从而保证种群的繁衍。海藻糖是昆虫的“血糖”,在昆虫生长发育和滞育方面起着重要的作用。本学位论文分析了柑橘大实蝇不同滞育时期代谢谱差异,并进一步深入研究了海藻糖合成途径中的海藻糖-6-磷酸磷酸酯酶基因(TPPB、TPPC1、TPPC2)的分子特性和功能,旨在为柑橘大实蝇滞育分子机理的研究提供理论依据。主要研究结果如下:1柑橘大实蝇不同滞育期代谢谱的分析本研究利用核磁共振波谱分析方法对柑橘大实蝇滞育前期(PreD)、滞育早(ED)、中(MD)、晚(LD)期以及滞育后期(PD)这5个时间点的样品进行了代谢组分析。主成分分析和最小二乘判别分析得到的柑橘大实蝇蛹期代谢谱差异与前期获取的基因表达谱差异相一致,两者都表明滞育早(ED)、中(MD)、后(LD)期的样品彼此差异不显着,叁者与滞育前期(PreD)和滞育后期(PD)的差异显着。通过计算各代谢物VIP值,明确了对代谢组组间差异贡献最大的9种代谢物是脯氨酸、海藻糖、N-乙酰谷氨酸、琥珀酸、谷氨酸、丙氨酸和甘油磷酰胆碱、谷氨酰胺在以及2-氧基戊二酸。其中,脯氨酸和海藻糖的VIP值大大高于其他代谢物,并且在整个滞育期间浓度维持较高水平。脯氨酸和海藻糖在柑橘大实蝇越冬期间能起到冷冻保护剂的作用,保护个体免受寒冷伤害。2柑橘大实蝇BmTPPB、BmTPPC1、BmTPPC2具有发育阶段和组织特异性利用qPCR与微滴数字PCR,对BmTPPB、BmTPPC1、BmTPPC2在不同发育阶段及不同组织的表达水平进行了相对和绝对定量分析。相对定量分析表明:BmTPPB、BmTPPC1、BmTPPC2在蛹期表达量低于幼虫与成虫期。此外,在整个发育阶段BmTPPB、BmTPPC1、BmTPPC2叁者之间略有差异。BmTPPB在表皮中高表达,BmTPPC1在马氏管中特异性表达,远远高于在其他组织中的表达量,而BmTPPC2在脂肪体中的表达水平最高。绝对定量分析表明:除了10日龄蛹外,BmTPPB转录本拷贝数占BmTPPs总拷贝数的比例在每个时间点上都高于其他两个基因;BmTPPC1在马氏管中的拷贝数比例最高;BmTPPC2在脂肪体中的拷贝数比例最高;BmTPPB在其他组织中的拷贝数比例最高。3 BmTPPB、BmTPPC1、BmTPPC2蛋白质生物学信息分析BmTPPB、BmTPPC1、BmTPPC2蛋白质序列分析结果显示都具有有HAD超家族的保守区域:motif I—DXXX—(T/V);motif II—(S/T)—GX;motif—III—K;motif IV—(G/S)—(D/S)—XXX(D/N)。motif I序列具有DxD特征,Motif II具有高度保守的苏氨酸或丝氨酸残基,Motif III以保守的赖氨酸为中心,其发生在α-螺旋区的N-末端部分周围,Motif II和III有助于水解中间体的稳定性。Motif IV的特征是有保守的酸性残基。Motif IV的酸性残基通常表现出以下叁种特征之一:DD,GDxxxD或GDxxxxD(其中x是任何氨基酸)。柑橘大实蝇TPP Motif IV的标记由GDxxxD酸性残基表示。4柑橘大实蝇BmTPPB、BmTPPC1、BmTPPC2基因异源表达以及活性分析采用毕赤酵母真核表达系统,分别构建BmTPPB、BmTPPC1、BmTPPC2的重组蛋白表达载体,并在细胞内成功表达,获取纯化后的重组蛋白。对重组蛋白活性研究分析表明,BmTPPB在37.5℃、pH7.8的条件下酶活性最强,BmTPPC1在27.5℃、pH7.4条件下活性最强,而BmTPPC2在35℃、pH7.4的条件下酶活性最强。TPPC1对底物的亲和力高于TPPB和TPPC2,TPPC2酶促反应的速率最快。5基于RNAi技术的柑橘大实蝇BmTPPB、BmTPPC1、BmTPPC2功能验证采用显微注射的方法,将2.0μg ds-BmTPPB、ds-BmTPPC1、ds-BmTPPC2以及叁者的混合液注射到柑橘大实蝇3龄幼虫体内。利用qPCR检测注射不同dsRNA后的基因沉默效率。结果显示,注射48 h后目的基因沉默效果显着,并且不存在相互干扰与脱靶效应。同时,BmTPP基因的干扰也导致了TPP酶活力与海藻糖含量下降,以及几丁质合成通路相关基因表达量的下降。综上所述,本学位论文分析了柑橘大实蝇不同滞育期代谢谱差异,筛选出与滞育密切相关的代谢物,其中包括海藻糖。随后另外全面解析了海藻糖合成途径中的BmTPPB、BmTPPC1与BmTPPC2的序列特征、时空表达模式以及在海藻糖合成中的作用。上述研究结果为进一步明确柑橘大实蝇海藻糖合成的生理机制,以及为进一步了解揭示柑橘大实蝇滞育的分子机理提供数据基础。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-08)

丁泽红,吴春来,颜彦,付莉莉,胡伟[8](2019)在《木薯海藻糖-6-磷酸酯酶MeTPP6基因克隆及其表达分析》一文中研究指出海藻糖-6-磷酸酯酶(TPP)负责海藻糖生物合成催化反应的最后一步,是植物海藻糖生物合成途径的关键酶。采用RT-PCR的方法从木薯叶片中克隆了1个TPP基因,命名为MeTPP6,该基因含有1个1 122 bp的开放阅读框,编码373个氨基酸,具有TPP家族保守结构域。系统进化树分析表明,MeTPP6与杞柳和杨树中同源基因的亲缘关系较近,序列相似性高达89.7%和89.0%。启动子分析表明,MeTPP6含有干旱、低温、热胁迫、激素(如ABA)和光响应等相关元件。荧光定量PCR分析表明,MeTPP6在叶片和叶柄中表达量最低;在须根和储藏根中表达量最高,分别为叶片表达量的4.2倍和4.5倍。而且,MeTPP6基因的表达能被干旱、低温和ABA处理显着诱导。这些结果表明,MeTPP6通过依赖于ABA的信号通路在转录水平参与木薯干旱和低温胁迫,可作为重要候选基因进一步研究其在木薯非生物逆境中的功能。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2019年06期)

郑红云,申复进,童永清,王海博,李艳[9](2019)在《蛋白磷酸酯酶2A通过MAPK信号通路抑制宫颈癌细胞侵袭》一文中研究指出目的:探讨蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)在宫颈癌细胞侵袭中的作用及其可能机制。方法:常规培养Hela细胞,通过药物或基因调节PP2A水平,药物实验中将Hela细胞分为3组,即正常对照组(DMSO处理,n=6)、DES组(10nM PP2A激动剂DES处理,n=6)和OA组(10nM PP2A抑制剂OA处理,n=6);质粒转染组中将Hela细胞分为对照组(DsRed组,n=6)、wtPP2A组(n=6)和siPP2A组(n=6),按分组要求转染相应质粒。采用小室穿孔实验观察其对Hela细胞侵袭的影响;蛋白免疫印迹实验(Western Blot)观察其对MAPK信号通路的作用。结果:研究发现上调PP2A可显着抑制Hela细胞侵袭,而下调PP2A则显着促进Hela细胞侵袭;激活PP2A可去磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶家族(p-JNK, p-p38和p-ERK MAPK)及金属蛋白酶9(MMP-9)。结论:PP2A可能通过去磷酸化MAPK信号通路下调MMP-9起调节宫颈癌细胞侵袭的作用。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年01期)

申复进,郑红云,刘双,王海博,许学先[10](2019)在《血清蛋白磷酸酯酶2A水平与卵巢癌患病的相关性研究》一文中研究指出目的在血清学水平探讨卵巢癌患者蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphatase,PP2A)蛋白表达水平及其与卵巢癌肿瘤标志物糖链抗原125(sugar chain antigen 125,CA125)和人附睾蛋白4(human epididymal protein 4,HE4)水平的相关性。方法分别选取正常对照组30例,卵巢囊肿15例,卵巢癌患者20例进行研究。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清PP2A蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,卵巢囊肿组血清PP2A水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),同时PP2A酶活性下调,PP2A活性仅为正常对照组的80%,差异有统计学意义(P<0.05);卵巢癌组血清PP2A水平下降明显,差异有统计学意义(P<0.01),同时酶活性显着下调,PP2A酶活性仅为正常组的65%,差异有统计学意义(P<0.01)。与卵巢囊肿组相比,卵巢癌组血清PP2A水平下调,差异有统计学意义(P<0.05),酶活性水平下调,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步做血清PP2A水平与肿瘤标志物相关性分析,结果显示无论是卵巢囊肿组还是卵巢癌组PP2A与CA125及HE4均无相关性,仅卵巢癌组中CA125和HE4呈正相关(P<0.01)。结论卵巢癌患者血清中PP2A蛋白表达水平显着下降,血清中PP2A水平与CA125及HE4均无相关性,提示血清中PP2A水平可能为卵巢癌独立的危险因素,检测患者血清PP2A水平可早期预测卵巢癌。(本文来源于《职业与健康》期刊2019年02期)

磷酸酯酶论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)是治疗糖尿病的潜在靶标.内源性甾体化合物石胆酸具有温和的PTP1B抑制活性.将石胆酸3-OH氧化后,进一步修饰得到含有肉桂酸片段的石胆酸肟酯类衍生物,并通过~1H NMR、~(13)C NMR和HRMS鉴定其结构.生物活性筛选结果表明:所得目标化合物多数具有较强的PTP1B抑制活性,其中化合物12b的IC_(50)达到0.79μmol·L~(-1),是先导化合物石胆酸活性的15倍左右,同时该化合物对高度同源的T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP)的选择性达到4倍左右.

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

磷酸酯酶论文参考文献

[1].代勤,闫锐,张静.围产期致死型低磷酸酯酶症X线表现1例并文献复习[J].临床医学研究与实践.2019

[2].侍术智,梁志鹏,孙建勇,石玉军.新型石胆酸-3-肟酯衍生物及其蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B抑制活性[J].有机化学.2019

[3].张成路,王华玉,李奕嶙,王一鸣,宫荣庆.4-苯基-1,3-硒唑衍生物的合成及其对蛋白酪氨酸磷酸酯酶-1B抑制活性[J].应用化学.2019

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[7].樊欢.柑橘大实蝇蛹期发育的代谢谱分析及海藻糖—6—磷酸磷酸酯酶基因功能分析[D].西南大学.2019

[8].丁泽红,吴春来,颜彦,付莉莉,胡伟.木薯海藻糖-6-磷酸酯酶MeTPP6基因克隆及其表达分析[J].江苏农业科学.2019

[9].郑红云,申复进,童永清,王海博,李艳.蛋白磷酸酯酶2A通过MAPK信号通路抑制宫颈癌细胞侵袭[J].微循环学杂志.2019

[10].申复进,郑红云,刘双,王海博,许学先.血清蛋白磷酸酯酶2A水平与卵巢癌患病的相关性研究[J].职业与健康.2019

论文知识图

用组织块法培养的原代成骨细胞形态(...菲污染土壤小麦/苜蓿套作修复过程中土...磷酸酯酶处理法鉴定磷酸化蛋白...耐热碱性磷酸酯酶(FD-TAP)单体模...长期继代后的酸性磷酸酯酶(ACP...(A)磷酸酯酶催化Nap-s-3-Phg-T...

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磷酸酯酶论文_代勤,闫锐,张静
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