导读:本文包含了短链脱氢酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基辅,脱氢酶,高血压,选择性,怀化市,表型,乙酯。
短链脱氢酶论文文献综述
孙英梅,于春冬,王彩娟,王洪芹,李文杰[1]（2019）在《新生儿短链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症4例临床特征及基因突变分析》一文中研究指出目的探讨青岛地区新生儿短链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(SCADD)患儿的临床特征及基因突变特点。方法利用串联质谱技术检测283 104名新生儿干血滤纸片中酰基肉碱水平,对筛查出的疑似SCADD患儿通过尿有机酸检测、短链酰基辅酶A脱氢酶(ACADS)突变检测进行确诊。结果共确诊4例短链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症患儿,患病率1. 4/10万(1/70 776)。患儿临床表现无明显异常,串联质谱检测显示血丁酰基肉碱(C4)及其与乙酰肉碱(C2)、丙酰肉碱(C3)比值均增高。对4例患儿进行尿有机酸分析,乙基丙二酸均增高[8. 41～36. 34 mg/g肌酐(正常值0～6. 20 mg/g肌酐)],还有2例伴乳酸增高,1例伴丙酮酸增高。基因测序共发现7种ACADS突变,4种为已知突变,3种未报道突变,均为错义突变。4例患儿均为复合杂合突变,分别为:c. 1031A>G/c. 989G>A; c. 1186G>A/c. 1195C>T; c. 1031A>G/c. 445A>T; c. 1130C>T/c. 1157G>A。常见突变为c. 1031A>G(25%),ACADS基因型与乙基丙二酸以及C4浓度水平无明显相关。对患儿进行饮食指导,随访均未出现临床症状,体格及智力发育正常。结论通过血串联质谱筛查配合基因测序可以对SCADD明确诊断,早期确诊的新生儿无临床症状,预后较好。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
孙泽文,许国超,倪晔[2]（2019）在《短链脱氢酶立体选择性调控的关键位点的研究》一文中研究指出手性仲醇是一类手性碳原子上含有活泼羟基(-OH)的化合物,可作为许多复杂手性化合物的合成砌块,被广泛应用于医药、食品和农药等领域。目前手性仲醇主要由化学不对称法将前手性酮不对称还原而制得,然而存在反应条件苛刻、污染环境等缺陷。生物催化法利用生物催化剂进行不对称还原反应,反应条件相对温和、催化效率高且立体专一性强,具有非常高的开发潜力。短链醇脱氢酶是一类非常重要的酶,可催化酮和醇之间的氧化还原反应,已经被开发于手性醇的高效和成。本文选取来自于光滑假丝酵母(Candida glabrata)的短链醇脱氢酶(Cg KR1),并选取12种具有不同结构与性质的底物(涵盖芳基酮、双芳基酮、酮酸酯、芳基酮酯、环烷酮及杂环酮)作为研究CgKR1底物指纹谱的底物库。通过测定发现CgKR1具有广泛的底物谱,且对双芳基酮CPMK、芳基酮酯OPBE和杂环酮NBPO的选择性分别达到了73.4%(R)、98%(R)和98.1%(R)。通过将CPMK、OPBE及NBPO分别与已报道的CgKR1(PDB ID 5B6K)的叁维结构进行对接并与本实验室已研究的具有48%的序列相似性的Kp ADH(PDB ID 5Z2X)进行同源序列比对,发现了分别位于小口袋的T225及大口袋的G247对CgKR1的手性识别机制有较大影响。随后,分别将两位点进行定点饱和突变,测定突变体对叁种底物的比活力及选择性,发现当CgKR1小口袋的225位点突变为Ile、Val、Phe等非极性氨基酸时,比活力均显着提高且选择性也有提高,如CgKR1 T225V对CPMK的选择性提升到了90.4%,当突变为极性且大位阻的Lys时,其比活力与选择性均急剧下降,说明小口袋的225位点影响着底物进出活性位点的速率及取向。而G247位点突变使得大部分比活力下降,且突变为带负电荷的Asp、Glu时,突变体选择性几乎降为0,说明大口袋的247位点的负电荷氨基酸突变会降低CgKR1的手性识别能力。进一步将T225和G247位点进行组合突变后,发现突变体的立体选择性在-50%-90%之间,充分证实了两位点在调控立短链脱氢酶立体选择性发面具有非常重要的作用。本文通过通过底物谱研究和晶体结构理性分析,系统探究了短链醇脱氢酶立体识别的关键位点,为揭示短链醇脱氢酶立体识别前手性羰基底物的分子机制奠定理论基础。(本文来源于《第十二届中国酶工程学术研讨会论文摘要集》期刊2019-08-08）
秦斌,秦凤玉,李衡宇,左伟国,游松[3]（2019）在《短链脱氢酶立体选择性的精确调控》一文中研究指出酮还原酶是一种重要的的生物催化剂,因其具有高选择性、环境友好等优点,在有机合成、药物绿色制造中受到广泛的关注并已有重要应用。为了合成期望的手性化合物,研究人员会通过改造相关生物催化剂来得到需要的突变体。例如本课题组基于光滑假丝酵母酮还原酶1 (CgKR1)的晶体结构,通过定向突变将其(本文来源于《第十二届中国酶工程学术研讨会论文摘要集》期刊2019-08-08）
廖英勤,冯静韵,李忠洪,臧林泉,周四桂[4]（2019）在《短链酰基辅酶A脱氢酶在老年自发性高血压大鼠慢性心力衰竭中的作用》一文中研究指出目的观察短链酰基辅酶A脱氢酶(Short-chain acyl-CoA dehydrogenase,SCAD)在老年自发性高血压大鼠慢性心力衰竭中的变化,探讨SCAD在老年自发性高血压大鼠慢性心力衰竭中的作用。方法选取20月龄雄性SHR及年龄匹配的WKY对照大鼠,分为WKY对照组和SHR实验组。检测大鼠超声心动图、血压、左室质量指数、心肌纤维化、细胞凋亡、SCAD mRNA和蛋白表达、心肌组织ATP含量、线粒体膜电位和肿胀程度。结果与WKY对照组比较,SHR组心脏的射血分数和缩短分数明显减少,心输出量显着降低,心脏的细胞凋亡指数明显增加,出现了明显的慢性心力衰竭。SCAD mRNA和蛋白水平在老年自发性高血压大鼠慢性心力衰竭中的表达明显下调,心肌组织ATP含量下降,线粒体膜电位升高,线粒体肿胀程度加大。结论 SCAD在老龄自发性高血压大鼠慢性心力衰竭中明显下调,可能与自发性高血压老龄化导致的心力衰竭密切相关。(本文来源于《广东药科大学学报》期刊2019年03期）
崔扬,冯彦辉,陈众峰,王晓敏,王云鹏[5]（2019）在《玉米短链脱氢酶基因IDP2557的克隆及其抗旱功能鉴定》一文中研究指出短链脱氢酶是分布最为广泛的一类氧化还原酶,并通过参与各种初生代谢及次生代谢反应调节动植物、微生物的生理生化反应。早期工作中发现耐旱玉米品系玉米自选系X923-1根系中zmIDP2557基因受干旱胁迫特异性诱导表达,推测其可能与玉米抗旱胁迫相关。为鉴定其在干旱胁迫下的生物学功能,我们通过RT-PCR的方法从耐旱玉米自选系X923-1根部总RNA中克隆了该基因。该基因包含一个996 bp的开放阅读框,其编码的氨基酸序列与B73相比,有3个位点发生了突变,推测其可能与其抗旱能力的产生相关。构建该基因由组成型启动子35S驱动植物表达载体,并通过农杆菌介导法获得该基因过表达的转基因玉米植株,通过分子检测证实该基因能够稳定遗传并正常转录。最后通过对T1代转基因玉米进行抗旱性鉴定,证实过表达该基因能够显着提高转基因玉米的抗旱能力,zmIDP2557基因是玉米耐受干旱胁迫的优异基因资源。对该基因的功能解析与抗性研究工作可为利用其进行玉米抗旱分子育种工作提供理论支持。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年22期）
姬辛娜,毛莹莹,高志杰,谭泊净,李云林[6]（2018）在《短链脂酰辅酶A脱氢酶缺陷综合征一家系临床表型及基因突变分析》一文中研究指出目的总结短链脂酰辅酶A脱氢酶缺陷综合征临床表型和基因突变特点。方法与结果女婴患儿,1个月14 d,临床表现为智力和运动发育迟滞、肌张力下降、癫发作,发作类型为痉挛发作和全面性强直发作;体格检查可见左侧面部和左上腹部咖啡牛奶斑;尿液乙基丙二酸、甲基琥珀酸和全血丁酰肉碱水平升高;发作间期视频脑电图可见爆发-抑制波形;头部MRI显示,左侧大脑半球和右侧额叶皮质发育畸形;基因检测显示,患儿存在ACADS基因c.795+1G>A纯合突变,分别来自携带该位点杂合突变的父母。患儿明确诊断为短链脂酰辅酶A脱氢酶缺陷综合征,该家系明确诊断为短链脂酰辅酶A脱氢酶缺陷综合征家系。在服用泼尼松4 mg/(kg·d)和左乙拉西坦30 mg/(kg·d)基础上,增加维生素B210 mg/(kg·d)口服。随访至今,未再出现癫发作。结论短链脂酰辅酶A脱氢酶缺陷综合征临床表现为智力和运动发育迟滞、肌张力下降和早发性癫性脑病,尿液乙基丙二酸、甲基琥珀酸和全血丁酰肉碱升高,并可能导致皮质发育畸形。ACADS基因c.795+1G>A纯合突变可以致病,为首次报道。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2018年08期）
沈玉燕,黎剑,肖刚[7]（2018）在《怀化地区79205例新生儿短链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症筛查结果分析》一文中研究指出目的了解怀化市新生儿短链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(SCADD)的发病率。方法选择出生72h后经充分哺乳的新生儿,采足跟血,制成干血滤纸片,应用串联质谱技术检测血片酰基肉碱水平,初筛阳性者立即召回复查,复查阳性者应用气相色谱-质谱进行尿有机酸分析及高精准度二代测序技术(NGS)以明确诊断。结果怀化市2015年3月-2017年12月共筛查新生儿79 205例,其中男性42 592例,女性36 613例,确诊SCADD患儿5例,SCADD发病率为1/15 841。结论怀化市SCADD发病率为1/15841,明显高于我国其他地区。SCADD患儿早期确诊,有效地为后续的临床治疗和遗传咨询提供依据。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2018年07期）
李忠洪[8]（2018）在《短链酰基辅酶A脱氢酶在高血压血管重构中的作用》一文中研究指出目的短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-Co A dehydrogenase,SCAD)是酰基辅酶A脱氢酶家族中的一员,特异性地分解短链酰基辅酶A底物,是脂肪酸β氧化的第一个限速步骤,是脂肪酸氧化的关键酶。本文旨在从动物水平和细胞水平研究SCAD在高血压血管重构中的变化,观察游泳耐力训练对血管重构及SCAD表达变化的影响,观察SCAD在人脐静脉内皮细胞凋亡中的表达变化,并进一步观察SCAD对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响,从而探讨SCAD与高血压血管重构之间的关系,为高血压血管重构寻找新的分子标志物,为高血压及其并发症的防治寻找新的药物作用靶点。方法1.采用自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血管重构模型,检测鼠尾收缩压、管腔内径、血管壁中层厚度以及活性氧(Reactive oxygen species.ROS)含量,观察游泳耐力训练对大鼠血压及主动脉的影响。2.采用自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血管重构模型,观察SHR主动脉中SCAD的变化趋势,并观察游泳耐力训练对血管重构及SCAD表达变化的影响,通过Western-blot检测SCAD的蛋白表达、Real time-PCR检测SCAD的m RNA水平、检测SCAD酶活性变化、ATP含量以及脂肪酸代谢变化。3.培养原代人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),采用叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide t BHP)刺激HUVEC建立细胞凋亡模型,检测HUVEC存活率、SCAD的酶活性、m RNA水平及蛋白表达变化。4.筛选敲低SCAD基因的最优干扰序列,利用RNA干扰技术研究si RNA敲低SCAD基因对SCAD酶活性、m RNA水平及蛋白表达变化的影响,检测SCAD si RNA对HUVEC中活性氧、游离脂肪酸、细胞活力及细胞凋亡率的影响。5.利用含有SCAD基因的重组腺病毒(Ad-SCAD)感染体外培养的HUVEC,并建立t BHP诱导的HUVEC凋亡模型,观察Ad-SCAD对SCAD酶活性、m RNA水平及蛋白表达变化的影响,检测Ad-SCAD对HUVEC中活性氧、游离脂肪酸、细胞活力及细胞凋亡率的影响,以观察Ad-SCAD对HUVEC的抗凋亡及细胞保护作用。结果1.与正常组比较,SHR组大鼠血压升高,血管腔直径减小,血管壁中层厚度增大,血管壁中层厚度与血管腔比值增大,ROS含量增加;与SHR组相比,SHR游泳组血压下降,血管腔直径增大,血管壁中层厚度减小,血管壁中层厚度与血管腔比值减小,ROS含量降低。高血压可导致血管重构且游泳耐力训练可降低SHR血压,有效改善SHR高血压血管重构现象及主动脉活性氧蓄积引起的氧化应激现象。2.高血压血管重构模型中,SHR组主动脉SCAD的m RNA和蛋白表达水平显着下调,主动脉中SCAD酶活性下降,ATP含量降低,血清和主动脉游离脂肪酸含量明显增加。SHR经过游泳耐力训练8周后,SCAD的m RNA和蛋白表达水平均明显上调,主动脉中SCAD的酶活性增高,ATP含量增加,血清和主动脉的游离脂肪酸含量明显减少。3.HUVEC凋亡模型结果显示,在t BHP浓度为50μM,作用时间为12h时,细胞存活率为50%左右,HUVEC中SCAD的蛋白表达下调更为显着。4.筛选出干扰HUVEC的最优干扰序列为SCAD Si RNA679。与对照组相比,Si RNA679干扰序列组的SCAD蛋白表达下调更显着、m RNA表达水平显着下降,SCAD的酶活性也明显降低,HUVEC中游离脂肪酸和活性氧含量显着增加,细胞凋亡率显着增加,与t BHP刺激产生的HUVEC凋亡模型中细胞凋亡程度一致。5.与t BHP组相比,转染SCAD腺病毒后,HUVEC中SCAD的蛋白表达量、m RNA表达水平及SCAD的酶活性均显着增加,HUVEC中活性氧、游离脂肪酸含量及细胞凋亡率显着下降,细胞活力明显增加。结论SCAD的表达失调与高血压血管重构密切相关,与HUVEC凋亡密切相关,SCAD可能作为防治高血压血管重构药物治疗的新靶点。(本文来源于《广东药科大学》期刊2018-05-26）
刘家路[9]（2018）在《短链脱氢酶与朱砂叶螨对甲氰菊酯抗药性的关系研究》一文中研究指出朱砂叶螨(Tetranychus cinnabarinus)是一种可危害多种农作物的重要农业害螨。目前,农业害螨的防治还是以化学农药为主,但由于单一农药的大量重复使用以及害螨属于r-对策类生物导致其抗性水平急剧上升,目前已经对大部分杀螨剂均产生抗性,在农业和经济上均造成不可逆的损失。甲氰菊酯是一种拟除虫菊酯类杀虫(螨)剂,目前世界上多个地区的农业害螨均对甲氰菊酯产生了一定程度的抗药性,其抗性机制的研究也取得了一定的进展。短链脱氢酶(Short chaindehydrogenases/reductases,SDRs)是一类古老的超家族酶系,广泛分布于真核和原核生物中,已有的研究表明其主要功能是参与生物的生长发育,同时也能代谢多种内源和外源物质(药物)。前期的研究发现朱砂叶螨甲氰菊酯抗性品系的SDR基因表达量显着高于敏感品系,说明朱砂叶螨对甲氰菊酯抗性形成可能与SDR有关。目前有关SDR与害螨抗药性的研究未见报道,研究SDR与朱砂叶螨抗药性的关系不仅能丰富朱砂叶螨代谢抗性机制,也能为朱砂叶螨的综合防治提供理论支撑。因此,本论文以实验室的转录组和基因芯片数据为基础,通过表达模式分析和RNA interference(RNAi)及原核表达技术研究SDR在室内朱砂叶螨甲氰菊酯抗性(Fenpropathrin resistant,FeR)品系和敏感(Susceptible,SS)品系之间的表达差异,以期明确SDR介导抗性的机制。本学位论文的主要研究结果如下:1.朱砂叶螨甲氰菊酯抗性品系和敏感品系的生物测定和SDR酶活性测定生物测定结果显示甲氰菊酯对朱砂叶螨FeR品系和SS品系的致死中浓度(LC_(50))为64621.39 mg/L和583.72 mg/L,抗性倍数达到了110倍。SDR粗酶酶活性测定结果显示FeR品系酶活为0.1041±0.0197 nmol/mg Pro.min~(-1),SS品系酶活为0.0451±0.0109 nmol/mg Pro.min~(-1),其中FeR品系的SDR酶活性是SS品系的2.31倍。酶活测定结果表明甲氰菊酯抗性品系SDR活性显着高于敏感品系,暗示着SDR可能参与朱砂叶螨对甲氰菊酯抗性产生。2.朱砂叶螨与甲氰菊酯抗性相关SDR基因克隆、序列和表达模式分析通过对前期的转录组和基因芯片数据分析,发现了2条SDR Unigenes(UN9502和UN13129)在甲氰菊酯抗性品系中高表达,进一步的qPCR结果显示:相对于SS品系,两条SDR基因在抗性品系中均显着高表达,上调倍数分别是3.13倍和6.27倍。通过reverse transcription PCR技术成功克隆出朱砂叶螨SDR基因UN9502的cDNA全长序列,命名为TcSDR112C1,开放阅读框长867 bp,编码288个氨基酸,蛋白分子量为31.6 kDa,提交到GeneBank获得登录号MG595714;并获得UN13129的片段序列,336 bp,编码112个氨基酸。对TcSDR112C1基因生物信息分析,其含有SDR Classical家族的特征序列:靠近N端的NADPH结合区域TGxxxGxG和下游的YxxxK底物结合催化区域,并且进化树分析其属于SDR112C亚家族。对朱砂叶螨FeR品系和SS品系不同发育阶段的SDR基因mRNA表达水平进行检测,发现两条SDR基因均在成螨中表达量最高。甲氰菊酯诱导后检测目的基因的mRNA水平发现,在24 h内两条基因均在FeR品系中呈现动态变化,UN13129和TcSDR112C1分别在6 h和12 h上升后下降;在SS品系中TcSDR112C1基因表达量上升后下降,而UN13129则在6 h和12 h表达量无显着变化,在24 h显着下调。结果表明两条SDR基因在甲氰菊酯诱导下均有响应,且在抗性品系中响应更明显。3.朱砂叶螨SDR基因的RNAi研究朱砂叶螨的RNAi采用叶碟吸收饲喂法,在分别饲喂目的基因dsRNA后,在FeR品系中TcSDR112C1和UN13129沉默效率分别为53.19%和62.89%,SDR粗酶酶活性分别降低44.96%和24.87%,对甲氰菊酯的敏感性(LC_(10)、LC_(30)和LC_(50)叁个药剂浓度)分别上升16.31%、17.21%、21.76%和14.62%、15.96%、16.46%;SS品系中目的基因的沉默效率为48.80%和57.17%,但对甲氰菊酯的药剂敏感性无显着变化。同时干扰FeR品系两条目的基因时,TcSDR112C1和UN13129沉默效率分别为48.43%和54.11%,朱砂叶螨体内SDR粗酶酶活性降低59.74%,对甲氰菊酯敏感性上升20.49%、26.26%和30.08%。RNAi研究结果表明朱砂叶螨SDR与甲氰菊酯的抗性形成有关,并且可能是以基因间协同的方式介导抗性。4.朱砂叶螨TcSDR112C1基因原核表达研究通过大肠杆菌表达系统对TcSDR112C1基因进行体外重组表达,获得重组蛋白并在体外进行相关功能研究。TcSDR112C1基因在体外成功重组表达,但无可溶的蛋白,全部以包涵体的形式存在;进行包涵体复性后,虽然得到可溶蛋白,但由于复性造成结构的变化而丧失活性。后续可更换表达系统进行体外重组表达,进而研究重组蛋白与甲氰菊酯的互作。总结,通过粗酶酶比活的测定、药剂诱导实验表明SDR与甲氰菊酯抗性形成有关,并有RNAi进一步的证明了这种抗性相关关系。(本文来源于《西南大学》期刊2018-05-25）
赵文卓,史泰龙,卫振中,彭康,张朝晖[10]（2018）在《重组耐热短链脱氢酶的酶学性质研究》一文中研究指出本文研究了重组耐热短链脱氢酶催化苯甲酰甲酸乙酯生成S-扁桃酸乙酯的酶学性质。首先研究了游离酶的p H、温度适宜范围以及不同温度下的热稳定性,接着用硅胶载体吸附法固定化酶,研究了固定化酶的一些性质。结果表明,游离酶的最适p H在6.5,游离酶在70℃下的半衰期为6.6h。硅胶能在1h内对重组耐热短链脱氢酶完全吸附,且吸附牢固。反应过程中搅动与否对固定化酶的反应速率有较大影响,低强度的搅拌即可消除外扩散阻力的影响。(本文来源于《科技创新导报》期刊2018年10期）
短链脱氢酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
手性仲醇是一类手性碳原子上含有活泼羟基(-OH)的化合物,可作为许多复杂手性化合物的合成砌块,被广泛应用于医药、食品和农药等领域。目前手性仲醇主要由化学不对称法将前手性酮不对称还原而制得,然而存在反应条件苛刻、污染环境等缺陷。生物催化法利用生物催化剂进行不对称还原反应,反应条件相对温和、催化效率高且立体专一性强,具有非常高的开发潜力。短链醇脱氢酶是一类非常重要的酶,可催化酮和醇之间的氧化还原反应,已经被开发于手性醇的高效和成。本文选取来自于光滑假丝酵母(Candida glabrata)的短链醇脱氢酶(Cg KR1),并选取12种具有不同结构与性质的底物(涵盖芳基酮、双芳基酮、酮酸酯、芳基酮酯、环烷酮及杂环酮)作为研究CgKR1底物指纹谱的底物库。通过测定发现CgKR1具有广泛的底物谱,且对双芳基酮CPMK、芳基酮酯OPBE和杂环酮NBPO的选择性分别达到了73.4%(R)、98%(R)和98.1%(R)。通过将CPMK、OPBE及NBPO分别与已报道的CgKR1(PDB ID 5B6K)的叁维结构进行对接并与本实验室已研究的具有48%的序列相似性的Kp ADH(PDB ID 5Z2X)进行同源序列比对,发现了分别位于小口袋的T225及大口袋的G247对CgKR1的手性识别机制有较大影响。随后,分别将两位点进行定点饱和突变,测定突变体对叁种底物的比活力及选择性,发现当CgKR1小口袋的225位点突变为Ile、Val、Phe等非极性氨基酸时,比活力均显着提高且选择性也有提高,如CgKR1 T225V对CPMK的选择性提升到了90.4%,当突变为极性且大位阻的Lys时,其比活力与选择性均急剧下降,说明小口袋的225位点影响着底物进出活性位点的速率及取向。而G247位点突变使得大部分比活力下降,且突变为带负电荷的Asp、Glu时,突变体选择性几乎降为0,说明大口袋的247位点的负电荷氨基酸突变会降低CgKR1的手性识别能力。进一步将T225和G247位点进行组合突变后,发现突变体的立体选择性在-50%-90%之间,充分证实了两位点在调控立短链脱氢酶立体选择性发面具有非常重要的作用。本文通过通过底物谱研究和晶体结构理性分析,系统探究了短链醇脱氢酶立体识别的关键位点,为揭示短链醇脱氢酶立体识别前手性羰基底物的分子机制奠定理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
短链脱氢酶论文参考文献
[1].孙英梅,于春冬,王彩娟,王洪芹,李文杰.新生儿短链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症4例临床特征及基因突变分析[J].基础医学与临床.2019
[2].孙泽文,许国超,倪晔.短链脱氢酶立体选择性调控的关键位点的研究[C].第十二届中国酶工程学术研讨会论文摘要集.2019
[3].秦斌,秦凤玉,李衡宇,左伟国,游松.短链脱氢酶立体选择性的精确调控[C].第十二届中国酶工程学术研讨会论文摘要集.2019
[4].廖英勤,冯静韵,李忠洪,臧林泉,周四桂.短链酰基辅酶A脱氢酶在老年自发性高血压大鼠慢性心力衰竭中的作用[J].广东药科大学学报.2019
[5].崔扬,冯彦辉,陈众峰,王晓敏,王云鹏.玉米短链脱氢酶基因IDP2557的克隆及其抗旱功能鉴定[J].分子植物育种.2019
[6].姬辛娜,毛莹莹,高志杰,谭泊净,李云林.短链脂酰辅酶A脱氢酶缺陷综合征一家系临床表型及基因突变分析[J].中国现代神经疾病杂志.2018
[7].沈玉燕,黎剑,肖刚.怀化地区79205例新生儿短链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症筛查结果分析[J].中国优生与遗传杂志.2018
[8].李忠洪.短链酰基辅酶A脱氢酶在高血压血管重构中的作用[D].广东药科大学.2018
[9].刘家路.短链脱氢酶与朱砂叶螨对甲氰菊酯抗药性的关系研究[D].西南大学.2018
[10].赵文卓,史泰龙,卫振中,彭康,张朝晖.重组耐热短链脱氢酶的酶学性质研究[J].科技创新导报.2018
论文知识图
