导读:本文包含了细胞膜片论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:膜片,细胞,软骨,干细胞,羊膜,甲基丙烯酸,骨髓。
细胞膜片论文文献综述
徐圣博,王鑫,申传安,郑波[1]（2019）在《表皮细胞膜片的培养及临床应用研究进展》一文中研究指出表皮细胞膜片作为表皮替代物在创面修复中发挥了重要作用,既往应用于大面积烧伤患者并取得了良好效果。本文回顾表皮细胞膜片培养、临床应用及储存、冻干的研究进展,分析了其在临床应用中存在的问题。认为随着组织工程学、材料学及细胞生物学的发展,表皮细胞膜片将在创面修复中具有更好的应用前景。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2019年06期）
贺龙龙,王淼,李明炜,廖立凡,常晓峰[2]（2019）在《脂肪干细胞膜片在引导骨再生术中的促成骨作用》一文中研究指出目的观察细胞膜片在引导骨再生手术中的促进成骨作用。方法取兔脂肪干细胞,体外扩增,成膜诱导获得细胞膜片。在兔颅骨中制造直径6mm圆形骨缺损。根据骨粉上覆盖的材料分为叁组:胶原膜组、细胞膜片组、胶原膜+细胞膜片组,并设定空白对照组。分别在4周、12周获取标本,使用Micro-CT扫描标本后进行组织学分析。结果 12周时,所有实验组骨缺损基本修复,空白对照组骨缺损无明显修复。Micro-CT结果发现胶原膜+细胞膜片组的新骨生成量多于其他两组。结论在引导骨再生手术中添加细胞膜片可以有效促进骨缺损中的新骨生成。(本文来源于《北京口腔医学》期刊2019年05期）
陆跃智,张文杰,蒋欣泉[3]（2019）在《细胞膜片技术应用于骨和软骨再生的最新进展》一文中研究指出目的：肿瘤、创伤、感染以及先天性畸形等导致的骨缺损，以及创伤和退行性疾病导致的关节软骨缺损和骨软骨复合缺损的修复，是临床医生面临的挑战。采用细胞膜片技术可以避免胰酶消化获取细胞的方式对细胞间连接和细胞外基质的损伤，从而有效保留细胞间连接和细胞外基质，既可以不受支架材料的约束单独应用，也可以和支架材料联合应用，在再生医学中展现出了良好的临床应用潜力。因此，追踪细胞膜片在骨和软骨再生领域取得的最新进展十分必要。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
张文静,王佳,田梦婷,韩祥祯,周琦琪[4]（2020）在《骨形态发生蛋白2及碱性成纤维生长因子2对大鼠骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响》一文中研究指出背景:现阶段骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖、成骨分化的影响和作用机制还尚未可知,如何将生长因子与组织工程细胞膜片技术相整合,最终将其用于骨缺损修复具有重要意义。目的:探讨单独及联合应用骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响。方法:体外分离培养鉴定SD大鼠骨髓间充质干细胞并构建细胞膜片,选用不同质量浓度的骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2单独及联合诱导骨髓间充质干细胞膜片,CCK-8法结合碱性磷酸酶活性检测确定2种因子促进膜片增殖和成骨分化的最佳有效质量浓度;然后对骨髓间充质干细胞膜片进行成骨诱导,通过大体及显微镜观察、Vonkossa染色、茜素红染色、RT-PCR检测相关成骨标志物来评估诱导效果。结果与结论:单独应用骨形态发生蛋白2可增强骨髓间充质干细胞膜片的碱性磷酸酶活性,最佳质量浓度为100μg/L(P <0.001),单独应用碱性成纤维生长因子2能加速骨髓间充质干细胞膜片的增殖,最佳质量浓度为20μg/L(P <0.001),而联合应用既可以促进膜片增殖又能提高其碱性磷酸酶活性(P <0.001);经成骨诱导后,4组膜片在形态学上无明显差异,均能诱导骨髓间充质干细胞膜片的成骨分化,其中联合组钙结节最明显(P <0.001),可显着促进膜片晚期成骨分化并抑制其早期成骨分化,具有明显的协同促进作用(P <0.001)。结果表明,骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2联合应用时具有协同作用,既可以促进骨髓间充质干细胞膜片增殖,又能显着增强其成骨诱导能力。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
程百祥,张旻[5]（2019）在《ANTXR1在压力促BMSCs细胞膜片成软骨响应中作用的研究》一文中研究指出目的寻找修复关节软骨的方法一直是临床难题,近年来软骨组织工程研究成为一个新的突破口,大量研究表明适宜的力学刺激可以促进BMSCs向成软骨方向分化,为了研究其中的力学信号转导机制,本实验将探究与整合素有很多相似性的Ⅰ型跨膜蛋白ANTXR1在压力促BMSCs细胞膜片成软骨分化中所发挥的作用。方法首先对BMSCs细胞膜片加以压力刺激,检测ANTXR1、Integrinβ1以及成软骨指标Sox9、Aggrecan和Col-Ⅱ的基因和蛋白表达量。之后用慢病毒构建出下调ANTXR1的BMSCs细胞膜片,采用免疫共沉淀、免疫荧光共定位等技术检测细胞中ANTXR1与Integrinβ1之间相互关系并初步探索ANTXR1下游信号转导分子。结果 120 kPa、1 h的压力刺激能同时上调BMSCs细胞膜片中ANTXR1基因和蛋白表达量的同时促进其成软骨指标的基因和蛋白表达量升高。ANTXR1可与LRP5/6直接结合并产生相互关系,而Integrinβ1的信号通路启动完全不通过LRP5/6。ANTXR1与Integrinβ1具有一定相互联系但是二者并不影响对方在压力刺激下的表达上调。F-actin和其结合蛋白Fscn1可与ANTXR1直接结合而通过构型变化及应力纤维重组参与经ANTXR1的力学信号转导过程。Smad2、Smad4、GSK3β及3-catenin也是ANTXR1的下游信号分子,而这4种信号分子并不与ANTXR1发生直接结合的相互关系,也并不参与基于Integrinβ1的力学信号转导过程。结论 ANTXR1是一种全新的细胞膜力学信号感受分子其在压力促BMSCs细胞膜片成软骨响应中的起到重要作用,而且其在压力下激活并调控压力促BMSCs成软骨分化的功能独立于经典力学信号分子Integrinβ1。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
周震,王亚敏,任飞,张兆强,曾曙光[6]（2019）在《骨髓间充质干细胞膜片和脐静脉内皮细胞共培养模型的构建及鉴定》一文中研究指出背景:细胞膜片技术是近年来热门的组织工程学技术,但是膜片中间部位的营养供给和移植后血供问题易导致失败,所以预血管化是提高组织工程材料移植后存活率的关键。目的:比较在不同氧含量下,人骨髓间充质干细胞和脐静脉内皮细胞共培养形成预血管化骨髓间充质干细胞膜片的生物学性能。方法:实验分2组:常氧共培养组即常氧(体积分数20%O2)条件下形成人骨髓间充质干细胞膜片,常氧条件下加入人脐静脉内皮细胞共培养;低氧共培养组,即低氧(体积分数2%O2)条件下形成人骨髓间充质干细胞膜片,常氧条件下加入人脐静脉内皮细胞共培养。采用免疫荧光染色技术观察并比较共培养7d两组的微血管生成情况,并通过ELISA法比较不同氧含量下骨髓间充质干细胞膜片内血管内皮生长因子的水平。结果与结论:①与常氧共培养组比较,低氧共培养组的血管更长、血管密度更高、管间交互连接更多(P <0.05);②低氧共培养组的血管内皮生长因子水平高于常氧共培养组(P <0.05);③结果证实,低氧共培养组较常氧共培养组膜片更利于血管生长,对于建立优化的预血管化膜片具有可行性。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年25期）
尤奇,段小军,张骏,金瑛,彭旭[7]（2019）在《人羊膜间充质干细胞膜片的构建及其成软骨诱导的实验研究》一文中研究指出目的:探讨应用一种简单的方法构建人羊膜间充质干细胞(human amniotic mesenchymal stem cells,HAMSCs)膜片,并研究其向成软骨细胞分化的潜能,探索利用HAMSCs膜片构建组织工程软骨的可行性。方法:取产妇胎盘通过酶消化法获得HAMSCs,通过流式细胞术鉴定其表型特征;通过免疫荧光检测细胞波形蛋白和CK-19的表达。取第3代HAMSCs通过CCK-8检测细胞增殖活性;取第3代HAMSCs加入成膜片培养基培养以构建HAMSCs膜片;取第3代HAMSCs加入成膜片培养基培养7天,再换用成软骨诱导培养基培养以构建成软骨诱导的HAMSCs膜片。通过流式细胞术检测成膜片诱导后HAMSCs表型分子的表达;扫描电镜(SEM)观察细胞形态和细胞外基质的分泌。RT-PCR定量分析成软骨分化相关基因(SOX9、ACAN、COLⅡ)的表达;HE染色观察细胞形态、分布;甲苯胺蓝和番红染色检测蛋白聚糖的分泌,Ⅱ型胶原免疫组化检测Ⅱ型胶原的表达。结果:流式细胞术结果表明HAMSCs表达间充质干细胞(MSCs)表型。免疫荧光检测结果示:波形蛋白阳性表达,CK-19阴性表达。CCK-8检测结果示:细胞生长曲线呈S型,第3天进入对数生长期,第7天达到顶峰。HAMSCs成膜片诱导后流式结果表明干细胞特性分子CD44、CD73、CD90、CD105仍高表达。SEM结果示:HAMSCs膜片呈复层结构,梭形的细胞分泌大量细胞外基质,细胞被细胞外基质所包埋并逐渐融合。RT-PCR结果显示:与HAMSCs膜片组相比,成软骨诱导的膜片组Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、SOX9 mRNA的表达量显着增高,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果示:成软骨诱导的HAMSCs膜片可见分布均匀的类圆形细胞并被大量细胞外基质包围;甲苯胺蓝染色结果显示:椭圆形细胞分泌大量细胞胞外基质,成铺路石样排列;番红染色结果示:成软骨诱导的膜片有大量蛋白聚糖分泌;Ⅱ型胶原免疫组化结果示:成软骨诱导的膜片高表达Ⅱ型胶原。结论:本实验应用一种简单的方法在普通培养皿上成功构建了HAMSCs膜片,体外研究证实HAMSCs膜片具有良好的成软骨分化潜能。因此,HAMSCs膜片可以作为软骨组织工程的种子细胞之一,HAMSCs膜片的应用将为软骨缺损修复提供一种新思路。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年06期）
张夏[8]（2019）在《BMSCs/EPCs复合细胞膜片修复T2DM大鼠颅骨极限骨缺损的相关研究》一文中研究指出背景:糖尿病是当今世界第叁大非传染性疾病,而“第一大糖尿病国家”就是中国的现况。若血糖长期持续增高,会使微血管、大血管受损,并危及脑、心、肾等其他重要器官。创伤或癌症导致的大面积组织缺损的重建仍然是外科医生面临的治疗挑战。自体组织移植是治疗这些缺损的现行金标准。另一方面,自体组织移植的成功率受限于缺损大小和供区并发症。因此,如何修复糖尿病患者大面积骨缺损这一问题变得更为紧迫且棘手。一个新的领域—骨组织工程开始兴起了。血管化不足是组织工程中修复大量骨缺损的挑战之一,因为氧气等营养物质在成骨过程中起着非常重要的作用,而血管最多只能为直径100-200um范围内的组织供氧,如果不能得到及时有效的供氧,尤其是组织工程骨的中心,将引起组织坏死。骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal cells,BMSCs)之所以能成为骨组织工程理想的种子细胞,是因其具有自我复制能力,且有向多种细胞分化的潜力、免疫原性低等特点,然而还不能有效的解决血管化的问题。而内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)因其能增殖、分化为血管内皮细胞,参与血管的修复再生,且免疫原性低,所以为组织工程骨的血管化带来了一丝希望。有研究表明,将BMSCs与EPCs直接共培养不仅促进了BMSCs向成骨细胞分化,而且也促进EPCs向血管内皮细胞分化。细胞膜片技术是通过使用物理的方法,将扩增融合的细胞与培养皿底壁分离形成膜片,避免传统细胞接种方式导致细胞大量流失及浪费,这种技术已被证实是组织工程中有效的方法。目的:本实验研究目的旨在探索高糖环境分别对BMSCs增殖、成骨分化能力的影响,对EPCs增殖、成血管能力的影响;探索BMSCs复合EPCs膜片在糖尿病大鼠颅骨极限缺损的骨再生修复中的作用。方法:1.密度梯度离心法配合差速贴壁法分离大鼠BMSCs及EPCs,通过成脂、成骨及成软骨诱导鉴定骨髓间充质干细胞,通过双荧光染色实验及Matrigel小管形成实验鉴定内皮祖细胞。利用膜片培养液连续诱导培养BMSCs、EPCs膜片及BMSCs与EPCs双细胞膜片,大体及扫描电镜观察细胞膜片结构。2.首先筛选高糖浓度,配制不同糖浓度的培养基,对BMSCs及EPCs进行分别培养,绘制其生长曲线,选取合适糖浓度,后续实验全部使用此糖浓度;将高糖培养基作用于BMSCs,使用ALP活性及RT-PCR检测其对BMSCs成骨分化的影响;将高糖培养基作用于EPCs,使用Matrigel小管形成实验、RT-PCR及WB实验检测其对EPCs成血管分化能力的影响。3.高脂高糖饮食配合注射STZ构建II型糖尿病大鼠模型,再构建T2DM大鼠颅骨双侧极限骨缺损模型,缺损为直径4mm的圆形。将大鼠随机分为4组,缺损处分别植入不同细胞膜片,分为(A)空白对照组;(B)EPCs膜片组;(C)BMSCs膜片组;(D)BMSCs/EPCs双膜片组。术后八周处死大鼠后取出颅骨,Micro-CT扫描并分析新生骨的骨小梁数目(Tb.N),骨体积分数(BV/TV),骨小梁间隙(Tb.Sp),骨小梁厚度(Tb.Th)。4.统计学分析,计量资料以均数±标准差表达,实验数据的统计分析是使用SPSS17.0统计软件进行的,两组数据均数的比较使用两独立样本t检验(Independent-samples T test),多个样本的均数比较,若方差齐则使用单因素方差分析(one way of Variance analysis),若不齐则将数据进行平方根转换后使用方差分析,多个样本均数两两之间进行比较,若方差齐则行LSD事后检验(LSD post hoc test),若不齐则使用Games-Howell检验,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.使用密度梯度离心法配合差速贴壁法成功分离出大鼠BMSCs及EPCs,并鉴定BMSCs具有多向分化潜能,EPCs具有成血管分化潜能。培养好的细胞均呈半透明乳白色薄膜样物向中间卷曲,能够完整地从培养皿底分离,并且具有一定的弹性。扫描电镜下显示,叁组膜片均有细胞外基质沉积并附着在其表面,且BMSCs/EPCs复合细胞膜片表面较其余两组更光滑。2.CCK8结果显示,增加培养基糖浓度会抑制EPCs增殖,但30mmol/L糖浓度组BMSCs增殖能力较5.5mmol/L组强,而太高的糖浓度如44mmol/L则会抑制BMSCs的增殖能力(P<0.05),因此本实验选用30mmol/L糖浓度作为高糖实验组。高糖环境下,BMSCs的ALP活性降低(P<0.05),RT-PCR检测显示成骨相关基因Runx2及Osterix表达均下降(P<0.05)。高糖环境下,EPCs增殖能力明显减弱,小管形成显着减少,RT-PCR及WB结果显示VEGF在基因及蛋白水平的表达均下降(P<0.05)。3.高脂高糖饮食配合STZ注射法成功构建T2DM大鼠模型,膜片植入8周后处死大鼠,Micro-CT结果显示对比其余叁组,双膜片组骨体积分数最高,骨小梁数目最多,骨小梁厚度最厚,骨小梁间隙最小,因此BMSCs/EPCs双膜片组修复颅骨缺损能力最好,且差异有统计学意义。结论:1.密度梯度离心法配合差速贴壁法可成功分离培养BMSCs及EPCs,使用含抗坏血酸的细胞培养基可诱导细胞成膜。2.体外条件下,增加培养基糖浓度会抑制EPCs增殖,但适当增加细胞培养基浓度有利于BMSCs增殖,但太高会抑制细胞增殖。高糖环境下BMSCs成骨分化能力被抑制,EPCs成血管分化能力也被抑制。3.将BMSCs及EPCs共培养的细胞膜片运用于II型糖尿病大鼠颅骨双侧极限骨缺损中,可显着促进骨再生修复。本研究进一步推动了以细胞膜片为基础的骨组织工程的发展,为血管化骨组织工程的进一步研究和临床应用提供了实验依据。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
尤奇[9]（2019）在《人羊膜间充质干细胞膜片复合软骨微粒促进兔关节骨软骨缺损修复》一文中研究指出目的:1)探讨应用一种简单的方法构建人羊膜间充质干细胞(human amniotic mesenchymal stem cells)膜片,并研究其向成软骨细胞分化的潜能。2)探索同种异体幼年软骨微粒移植修复关节软骨缺损的可行性。3)探索hAMSCs膜片复合软骨微粒修复关节骨软骨缺损的可行性。方法:1)通过机械—酶消化法获得hAMSCs,应用流式细胞术和免疫荧光鉴定第叁代细胞表型;后续研究采用第叁代hAMSCs,体外定向诱导培养14天后,分别使用不同的检测方法观察其成骨、成脂分化的能力;CCK-8法检测hAMSCs增殖活性;取第叁代hAMSCs分别构建hAMSCs膜片和成软骨诱导的hAMSCs膜片,扫描电镜(SEM)观察hAMSCs膜片结构特征和细胞分布。通过观察细胞形态、甲苯胺蓝染色以及IHC来评价成软骨诱导的hAMSCs膜片细胞向软骨细胞分化潜能;同时应用RT-qPCR和Western blot分析其成软骨相关基因(SOX9、COLⅡ、ACAN)和相应蛋白的表达。2)将获得的幼年贵州小香猪膝关节软骨微粒体外培养,分别在1、3、7天进行Brdu免疫荧光检测。将幼年小香猪膝关节软骨微粒复合纤维蛋白凝胶移植于裸鼠皮下,1月后取材,行HE染色、番红染色、免疫组化检测。以成年贵州小香猪为实验动物,在每只小香猪左腿股骨滑车处做一直径为8mm的全层软骨缺损模型,将10只成年贵州小香猪(雌雄不限)按随机数字表法平均分成2组,实验组:将幼年软骨微粒/纤维蛋白凝胶复合体移植于软骨缺损处;对照组:软骨缺损不做处理;n=5,术后3月取材,对修复组织进行O’Driscoll组织学评分以及组织学检测。3)以新西兰大白兔为实验动物,在每只兔子的左腿股骨滑车处做一直径为3.5mm,深度为3mm的骨软骨缺损模型;将20只新西兰大白兔(雌雄不限)按照随机数字表法平均分成4组:hAMSCs膜片复合软骨微粒组、软骨微粒组、hAMSCs膜片组、纤维蛋白凝胶组,n=5;术后3月取材,对新生组织进行大体观察和组织学评分;通过hNA和SOX9免疫双荧光检测骨软骨缺损处hAMSCs存活及分化情况;通过HE染色、番红-固绿染色以及IHC检测缺损的修复情况。结果:1)流式细胞术结果示:第叁代hAMSCs高表达间充质干细胞表型,而且成膜片诱导后的hAMSCs仍高表达间充质干细胞表型;免疫荧光检测结果示:波形蛋白阳性表达,CK-19阴性表达;茜素红染色结果显示有多个钙化结节形成,油红O染色显示胞浆内有淡红色的脂滴;CCK-8检测结果显示第叁代hAMSCs生长曲线呈S型,第1天细胞增殖速率相对缓慢,第3天进入对数生长期,第8天进入平台期;SEM结果显示hAMSCs膜片呈复层结构,细胞被胞外基质所包埋并逐渐融合;成软骨诱导的hAMSCs膜片:HE染色可见分布均匀的类圆形细胞并被大量胞外基质所包埋,甲苯胺蓝染色结果显示有大量蛋白聚糖分泌,IHC结果显示有大量Ⅱ型胶原分泌;RT-qPCR和Western-Blot结果示:与单纯hAMSCs膜片相比,成软骨诱导的hAMSCs膜片其COLⅡ、SOX9、ACAN的mRNA及其相应蛋白的表达明显增高(P<0.05)。2)Brdu免疫荧光结果示:随着培养时间的延长,Brdu信号逐渐增强。皮下移植软骨微粒:HE染色结果表明软骨细胞分布较为均匀;番红染色、IHC检测呈阳性。体内实验结果示:空白组未见明显的修复组织,缺损边界明显;软骨微粒组缺损处有大量新生组织产生,新生组织颜色与正常软骨组织接近,缺损边界不明显,表面欠光滑;HE染色结果示:空白组缺损处只有少量新生组织产生,软骨微粒组缺损处有大量新生组织产生,新生组织中细胞分布均匀;甲苯胺蓝、番红O染色结果示:空白组新生组织着色不明显,软骨微粒组新生组织着色明显;IHC检测结果示:空白组新生组织几乎不着色,软骨微粒组新生组织着色较明显;组织学评分:软骨微粒组为15.8±0.83分,空白组为4.8±0.83分,差异有统计学意义(P<0.05)。3)术后3月,hAMSCs膜片/软骨微粒组缺损处几乎被新生组织完全填充,缺损边界不清晰;软骨微粒组和hAMSCs膜片组也有较多新生组织产生,缺损边界仍可观察到;纤维蛋白凝胶组缺损处仅有少部分新生组织产生;缺损边界较明显。组织学检测结果示:hAMSCs膜片/软骨微粒组新生组织的生成、软骨下骨再生以及骨软骨界面整合明显优于其他实验组;hAMSCs膜片/软骨微粒组组织学评分明显高于其他实验组(P<0.05)。免疫双荧光检测结果示:hAMSCs膜片/软骨微粒组、hAMSCs膜片组缺损区可见大量人细胞核特异性抗原阳性细胞,其中部分阳性细胞表达SOX9。结论:1)本实验应用一种简单的方法成功的构建了hAMSCs膜片,且该膜片具有良好的成软骨分化潜能。2)应用同种异体幼年软骨微粒修复关节软骨缺损可以取得良好的修复效果。3)hAMSCs膜片复合软骨微粒移植能够促进关节骨软骨缺损修复。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
李小安[10]（2019）在《预血管化细胞膜片复合GelMA水凝胶伤口敷料的构建及其基础应用的研究》一文中研究指出目的:本实验采用细胞膜片技术以及甲基丙烯酸明胶(GelMA)构建预血管化伤口敷料,将其作用于裸鼠的皮肤缺损处,观察该敷料对伤口愈合的影响,为临床中皮肤损伤的修复提供一种新的治疗思路。方法:1)预血管化细胞膜片的构建及表征:提取兔骨髓间充质干细胞(BMSCs),传代培养至P2代备用;运用MTT法测定兔BMSCs的生长曲线;检测兔BMSCs的多向分化能力;培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs);高密度接种兔BMSCs到培养皿培养10天后,接种HUVECs共培养5天,免疫荧光染色观察预血管化的细胞膜片内I型胶原的形成情况。2)预血管化细胞膜片复合GelMA水凝胶敷料的构建:光交联制备甲基丙烯酸明胶并利用FTIR、XRD等对其理化性质进行表征,将预血管化细胞膜片进行折迭至叁层并与GelMA水凝胶共培养构建预血管化伤口敷料。3)预血管化敷料运用于裸鼠伤口愈合的实验:构建裸鼠全层皮肤缺损模型,将构建的预血管化敷料作用于裸鼠伤口,分别在第1天、第7天、第14天观察伤口愈合情况,并提取伤口处组织样品进行组织学染色,研究此敷料对宿主伤口愈合的影响。结果:1)倒置光学显微镜下可观察到兔BMSCs呈长梭形,MTT实验结果示兔BMSCs的生长曲线成“S”形;多向分化实验结果示兔BMSCs具有向成脂、成骨、成软骨细胞分化的能力;免疫荧光染色发现BMSCs膜片中细胞含量较高,细胞外基质丰富,细胞与细胞之间连接存在,含有大量的I型胶原纤维;在预血管化细胞膜片上,HUVECs在水平、垂直方向上均发生迁移并在BMSCs上形成网络结构。结果表明,BMSCs膜片为HUVECs的生长和迁移提供了3D环境。2)FTIR结果表明甲基丙烯酸对明胶蛋白骨架结构没有显着影响,BMSCs在GelMA水凝胶的细胞相容性实验中表现出较高的成活率。3)裸鼠背部预血管化构建体移植成功,实验组愈合速度快于对照组;免疫组织化学染色进一步显示,在预血管化构建体中体外预先形成的微血管结构与宿主脉管系统发生吻合。结论:实验结果表明由预血管化干细胞膜片与GelMA水凝胶构建的新型皮肤敷料在免疫缺陷鼠的皮肤缺损修复再生实验中显示出具有促进伤口愈合的功能,但仍需大量的基础实验及临床研究进一步探究其促进伤口愈合的机制。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-03-01）
细胞膜片论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察细胞膜片在引导骨再生手术中的促进成骨作用。方法取兔脂肪干细胞,体外扩增,成膜诱导获得细胞膜片。在兔颅骨中制造直径6mm圆形骨缺损。根据骨粉上覆盖的材料分为叁组:胶原膜组、细胞膜片组、胶原膜+细胞膜片组,并设定空白对照组。分别在4周、12周获取标本,使用Micro-CT扫描标本后进行组织学分析。结果 12周时,所有实验组骨缺损基本修复,空白对照组骨缺损无明显修复。Micro-CT结果发现胶原膜+细胞膜片组的新骨生成量多于其他两组。结论在引导骨再生手术中添加细胞膜片可以有效促进骨缺损中的新骨生成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞膜片论文参考文献
[1].徐圣博,王鑫,申传安,郑波.表皮细胞膜片的培养及临床应用研究进展[J].中华损伤与修复杂志(电子版).2019
[2].贺龙龙,王淼,李明炜,廖立凡,常晓峰.脂肪干细胞膜片在引导骨再生术中的促成骨作用[J].北京口腔医学.2019
[3].陆跃智,张文杰,蒋欣泉.细胞膜片技术应用于骨和软骨再生的最新进展[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[4].张文静,王佳,田梦婷,韩祥祯,周琦琪.骨形态发生蛋白2及碱性成纤维生长因子2对大鼠骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响[J].中国组织工程研究.2020
[5].程百祥,张旻.ANTXR1在压力促BMSCs细胞膜片成软骨响应中作用的研究[J].医用生物力学.2019
[6].周震,王亚敏,任飞,张兆强,曾曙光.骨髓间充质干细胞膜片和脐静脉内皮细胞共培养模型的构建及鉴定[J].中国组织工程研究.2019
[7].尤奇,段小军,张骏,金瑛,彭旭.人羊膜间充质干细胞膜片的构建及其成软骨诱导的实验研究[J].中国运动医学杂志.2019
[8].张夏.BMSCs/EPCs复合细胞膜片修复T2DM大鼠颅骨极限骨缺损的相关研究[D].重庆医科大学.2019
[9].尤奇.人羊膜间充质干细胞膜片复合软骨微粒促进兔关节骨软骨缺损修复[D].遵义医科大学.2019
[10].李小安.预血管化细胞膜片复合GelMA水凝胶伤口敷料的构建及其基础应用的研究[D].兰州大学.2019
论文知识图
