导读:本文包含了交感神经系统论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:交感神经,神经系统,特纳,高血压,肾脏,受体,系统。
交感神经系统论文文献综述
柳俊辉,丘海冰,谢鹏,苏善美,李明芳[1]（2019）在《5味山姜属中药不同极性部位对胃溃疡寒证模型大鼠交感神经-肾上腺系统机能的影响》一文中研究指出目的:探讨高良姜、大高良姜、红豆蔻、草豆蔻、益智等5味山姜属中药不同极性部位对胃溃疡寒证大鼠交感神经-肾上腺系统机能的影响。方法:取SD大鼠,均灌胃4℃知母水煎液、冰醋酸溶液复制胃溃疡寒证模型,并于造模后随机分为模型组、附子理中丸组(阳性对照,9.0 g/kg)、西咪替丁组(阳性对照,0.003 3 g/kg)以及5种中药石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水萃取部位低、高剂量组(以下简称"高石低/高""大石低/高""红石低/高""草石低/高""益石低/高""高乙低/高""大乙低/高""红乙低/高""草乙低/高""益乙低/高""高正低/高""大正低/高""红正低/高""草正低/高""益正低/高""高水低/高""大水低/高""红水低/高""草水低/高""益水低/高",剂量分别为0.064/0.256、0.032/0.128、0.008/0.032、0.075/0.3、0.1/0.4、0.064/0.256、0.108/0.432、0.16/0.64、0.064/0.25、0.125/0.5、0.056/0.224、0.108/0.432、0.08/0.32、0.2/0.8、0.3/1.2、0.14/0.56、0.032/0.128、0.028/0.112、0.05/0.2、0.087/0.348 g/kg,以萃取部位质量计),每组10只;另设空白组(常温水)。造模次日,空白组和模型组大鼠均灌胃等容常温水,各给药组大鼠灌胃相应药液2 mL/100 g,q12 h,共给药4次。末次给药后,采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠尿液中17-羟皮质类固醇(17-OHCS)和儿茶酚胺类(CAs)物质[肾上腺素(A)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)]以及血清中促肾上腺皮质素(ACTH)、多巴胺-β-羟化酶(D-β-H)的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠尿液中17-OHCS、A、NE、DA以及血清中ACTH、D-β-H含量均显着降低(P<0.01)。与模型组比较,不同给药组大鼠尿液17-OHCS(附子理中丸组、西咪替丁组以及高石低/高、大石高、红石高、草石高、益石高组,5种药材乙酸乙酯部位各剂量组,大正高、红正高、草正高、益正高组,高水高、大水高、红水高组)、A(附子理中丸组、西咪替丁组以及高石高、大石高、红石低/高、草石低/高、益石高组,5种药材乙酸乙酯部位各剂量组,高正高、大正高、红正低/高、草正高、益正高组,红水高组)、NE(附子理中丸组、西咪替丁组,5种药材石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位各剂量组,以及高水高、大水高、红水高组)、DA[附子理中丸组、西咪替丁组,5种药材石油醚部位各剂量组(除高石低外),乙酸乙酯部位各剂量组,以及高正高、大正高、红正高、草正高、益正高组,红水高组]含量和血清ACTH[附子理中丸组,5种药材石油醚部位各剂量组(除高石低、大石低、草石低组外)、乙酸乙酯部位各剂量组(除大乙低、红乙低组外)、红正高组、大水高组]、D-β-H[附子理中丸组以及高石高、大石高、红石低/高、益石高组,5种药材乙酸乙酯部位各剂量组(除大乙低、红乙低、益乙低组外),大正高、红正高组、红水高组]含量均显着升高(P<0.05或P<0.01);且大石高组17-OHCS、D-β-H含量,草石高组ACTH、D-β-H含量以及高石高、益石高组D-β-H含量均显着低于红石高组;高乙高、草乙高、益乙高组DA含量以及高乙高、红乙高、草乙高、益乙高组D-β-H含量均显着低于大乙高组,高乙高、草乙高组DA含量均显着低于红乙高组,高乙高、大乙高、草乙高、益乙高组ACTH含量均显着高于红乙高组;高正高、大正高、草正高、益正高组17-OHCS、DA、ACTH含量,大正高、草正高、益正高组A含量,高正高、草正高、益正高组D-β-H含量均显着低于红正高组;草水高、益水高组17-OHCS、D-β-H含量均显着低于大水高组;草水高、益水高组17-OHCS、DA、D-β-H含量和高水高组DA、D-β-H含量均显着低于红水高组(P<0.05或P<0.01)。结论:5味山姜属中药的不同极性部位对胃溃疡寒证模型大鼠具有不同程度的改善作用,其中红豆蔻最佳,高良姜次之;上述中药均可通过增加17-OHCS、CAs、D-β-H的含量来调节交感神经-肾上腺系统的机能。(本文来源于《中国药房》期刊2019年18期）
赖银川,刘航,陈伟杰,王子豪,徐燕萍[2]（2019）在《靶向去肾交感神经术对犬肾脏局部交感活性和肾素血管紧张素系统的影响》一文中研究指出目的研究经肾神经刺激(RNS)引导下不同血压反应位点的靶向去肾交感神经术(RDN)后肾脏局部交感及肾素血管紧张素系统(RAS)活性的变化。方法 21只无肾动脉解剖异常的昆明犬随机分为肾神经刺激组(假手术组,Sham组,n=7),刺激弱反应位点消融组(WRA,n=7),刺激强反应位点消融组(SRA,n=7)。WRA组及SRA组分别在弱反应位点和强反应位点行射频消融治疗,Sham组仅予以刺激处理。记录基线及术后4周各组实验犬股动脉血压,检测RDN术后4周各组实验犬肾脏局部去甲肾上腺素(NE)水平、酪氨酸羟化酶(TH)以及RAS组分的表达。结果术中WRA组和SRA组刺激和消融位点的数目差异无统计学意义(P=0.535);3组实验犬基线血压差异无统计学意义(收缩压:P=0.188,舒张压:P=0.304)。RDN术后4周,与Sham组相比,WRA组收缩压和舒张压分别降低(14.74±6.09)和(13.12±8.78)mm Hg(P=0.004和0.042),SRA组收缩压和舒张压分别降低(28.64±6.71)和(20.45±10.80)mm Hg(P<0.001和P=0.001)。与WRA组相比,SRA组收缩压降幅更大(P=0.002),舒张压降幅也更明显,但未达到统计学差异(P=0.131)。相比于Sham组,WRA组及SRA组肾脏局部NE水平、TH和肾素的表达均有不同程度的降低,并且在SRA组更为显着。局部RAS组分的变化表明:与Sham组相比,两消融组中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)的表达均有不同程度的降低,而血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达上调,两种变化同样均以SRA组更为明显。结论RNS引导下两类不同血压反应位点的靶向RDN治疗均能不同程度地通过降低肾脏局部交感及RAS活性而实现降低血压,其中选择性对强反应位点的消融治疗靶向性更好,降压幅度也更大。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年07期）
黄家桓,朱文欣,夏清,李建强[3]（2019）在《不同中医体质糖尿病患者自主神经系统交感神经活性与迷走神经活性及其平衡协调的关系》一文中研究指出目的探讨不同中医体质老年糖尿病患者心率变异性与自主神经功能的关系。方法选取2016年3月—2017年4月在我院治疗的老年糖尿病患者250例,检测各中医体质患者SDNN、SDANN、SDNNI、RMSSD、PNN50%、LF、HF、LF/HF以及空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)。结果总偏颇体质患者SDNN、SDANN、SDNNI、RMSSD、PNN50%、LF和HF分别为(88.37±10.02)ms、(78.82±9.44)ms、(41.14±11.43)ms、(22.28±6.53)ms、(10.03±4.33)ms、(203.38±78.23)ms~2和(122.21±80.03)ms~2,低于平和质患者(P<0.05),而LF/HF为(1.68±0.43),高于平和质患者(P<0.05);血瘀质患者SDNN、SDANN、SDNNI、RMSSD和PNN50低于气虚质、阴虚质、痰湿质、湿热质和其他型患者(P<0.05);阴虚质患者LF、HF低于气虚质、血瘀质、痰湿质、湿热质和其他型患者(P<0.05);阴虚质患者LF/HF低于气虚质、血瘀质、痰湿质、湿热质患者(P<0.05);其他型患者SDNN、SDANN、SDNNI、RMSSD、PNN50、LF、HF高于气虚质、阴虚质、痰湿质、湿热质患者(P<0.05),而LF/HF低于气虚质、阴虚质、痰湿质、湿热质患者(P<0.05);不同中医体质患者FBG、HbA1c比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病患者偏颇体质较平和质患者心率变异性降低,表现为交感神经张力增大,迷走神经张力降低,其平衡协调破坏。(本文来源于《广州医药》期刊2019年03期）
周芃,陈丰毅,孙运[4]（2019）在《叁维标测系统射频消融去肾交感神经术对高血压犬模型血压和心脏功能的影响》一文中研究指出目的:研究叁维标测系统指导下射频消融去肾交感神经术(renal sympathetic denervation,RSD)对高血压犬模型血压和心脏功能的影响。方法:10只合格的比格犬适应性喂养1周后随机分为手术组和假手术组(n=5),均造成高血压模型犬,造模后手术组在CARTO叁维标测系统指导下实施RSD术,假手术组仅行双肾动脉造影术。获取比格犬血压监测数据,术前(造模后12周)、术后2周行超声心动图检查,测定心脏功能指标,同时采集血清标本测定血管紧张素II(angiotensin II,AngII)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度。结果:两组比格犬造模前、造模后12周收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)及平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)比较无统计学意义(P>0.05);与造模后12周比较,手术组术后2,4,8周SBP,DBP及MBP水平显着下降(P<0.05);与假手术组比较,手术组术后2,4,8周时SBP,DBP及MAP水平显着降低(P<0.05)。术后手术组左室收缩末期内径(left ventricular end-systolicdiameter,LVESD)、左室舒张末期内径(leftventricularend-diastolicdiameter,LVEDD)、心输出量(cardiacoutput,CO)、心脏指数(cardiacindex,CI)及左室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)显着改善,且LVESD,LVEDD明显低于假手术组,CO,CI,LVEF明显高于假手术组(P<0.05)。术后手术组血清Ang II,MDA,NO水平显着改善,且Ang II和MDA水平明显低于假手术组,NO水平明显高于假手术组(P<0.05)。结论:叁维标测系统指导下RSD可有效降低高血压犬模型血压及改善心脏功能,可能与其抑制肾素血管紧张素系统、减轻氧化应激反应及改善血管内皮功能有关。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年01期）
陈浩,刘凤岐,张瑞英[5]（2018）在《抑制交感神经系统过度激活治疗心力衰竭进展》一文中研究指出心力衰竭是指由于心肌收缩力降低,心脏射血量减少或不能将静脉回心血液充分排出,引起静脉回流受阻,导致静脉系统血液瘀滞及动脉系统血液灌注不足所出现的心肌循环衰竭的一组综合征,又称充血性心力衰竭。心力衰竭依然是全球发病率和死亡率最高的疾病之一。对于充血性心力衰竭的研究,已从器官水平逐步深入到细胞水平乃至基因水平,并且,人们研究并确立了神经内分泌系统在心力衰竭发生与发展中的主导作用,其中,交感神经系统过度激活的作用举足轻重,大量研究证实其与充血性心力衰竭的病情恶化以及病死率密切相关。现对交感神经系统过度激活这一慢性心力衰竭重要发病机制之一的作用及以此为治疗靶点的药物治疗及非药物治疗的进展做一综述。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2018年04期）
王礼琳,范洁,张进,张曦,匡晓晖[6]（2018）在《经导管去肾脏交感神经术对顽固性高血压患者肾素血管紧张素系统活性的影响》一文中研究指出目的探讨去肾脏交感神经术(RSDN)治疗顽固性高血压的有效性并观察RSDN对肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响。方法对20例入组患者行去肾脏交感神经术,观察患者术前和术后1、6、12、24个月的血压、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平变化情况。结果患者术后第1、6、12及24个月的血压、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平较术前均明显下降(P<0.05)。结论去肾脏交感神经术治疗顽固性高血压有效,其可能机制为降低了肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性。(本文来源于《中国处方药》期刊2018年07期）
[7]（2017）在《美发现交感神经系统驱动身体生热作用》一文中研究指出据2017年4月20日《科技日报》报道,美国西奈山伊坎医学院克里斯托弗·比特纳团队的一项研究显示,身体生热作用的主要驱动力是由大脑控制的交感神经系统,而此前人们曾猜测巨噬细胞在生热作用中发挥重大作用。该成果发表于近期出版的《自然·医学》杂志。人体调节热量产生的过程称为生热作用,这是目前研究(本文来源于《生物学教学》期刊2017年09期）
赵飞,任野平,孔凡武[8]（2017）在《慢性肾脏病患者交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肾脏疾病进展之间的关系》一文中研究指出随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,慢性肾脏病(CKD)甚至终末期肾病的发病率日趋增加。导致CKD患者肾功能恶化的原因是多方面的。越来越多的证据表明,交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活与CKD的进展密切关联。本文简要总结了CKD患者SNS和RAAS激活与肾脏病进展之间的联系,并针对当前现状简单介绍了一些相关治疗研究。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2017年05期）
宦宏波[9]（2017）在《慢性应激激活交感神经系统促进肝癌转移的分子机制研究》一文中研究指出1.研究背景和意义肝癌是最常见的恶性肿瘤之一,超过一半的肝癌患者来自于中国。肝癌的转移和复发是导致肝癌患者预后较差的主要原因。研究肝癌转移的分子机制对于肝癌的治疗有重要的意义。目前,医学模式已经向生物-心理-社会医学模式转变,社会心理因素对恶性肿瘤的影响引起了越来越多的关注。研究表明恶性肿瘤患者长期处于应激状态,慢性应激被证实通过调控肿瘤细胞,肿瘤微环境和机体免疫系统等影响肿瘤的进展。慢性应激能够促进交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)活化释放儿茶酚胺类应激激素,交感神经系统对肿瘤发生发展具有调控作用,去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)被证实能够促进肿瘤细胞侵袭和迁移。但慢性应激是否通过激活SNS调控肝癌的转移还未见报道,因此,研究肝癌患者慢性应激状态对肿瘤进展的影响将从心理-神经-内分泌的全新角度阐释肝癌转移的分子机制,揭示慢性应激促肝癌转移的新理论。肿瘤细胞的侵袭和迁移能力的改变是一个复杂的过程,肿瘤细胞骨架重塑,细胞粘附力改变以及上皮-间质样转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)的发生是肿瘤细胞转移的重要因素。交感神经末梢分布于多种肿瘤组织,研究表明应激激素NE能够通过激动卵巢癌细胞表面肾上腺素受体(Adrenergic receptors,ARs)介导人端粒酶逆转录酶的表达,调控卵巢癌细胞发生EMT;还能够通过激活β-AR/HIF-1α信号通路促进肿瘤细胞发生EMT,进而调控胃癌和结肠癌细胞的侵袭和转移。肝癌患者长期的慢性应激状态是否通过激活SNS释放应激激素直接激动肝癌细胞表面ARs,介导肝癌细胞发生EMT仍不清楚。本研究的目的是:1.研究肝癌患者慢性应激状态对肝癌转移及预后的影响;2.探讨慢性应激激活交感神经系统调控肝癌细胞关键ARs及下游信号通路活化促肝癌细胞EMT发生的分子机制。阐明慢性应激促肝癌转移的分子机制将为寻找防治肝癌转移的新策略提供理论基础和实验依据。2.主要研究方法(1)通过心率变异分析仪检测肝癌患者应激指数和心率变异性(Heart rate variability,HRV)指标变化情况,利用ELISA检测肝癌患者血中NE和肾上腺素(Epinephrine,EPI)的浓度;建立肝癌患者慢性应激评价体系,并分析肝癌患者慢性应激状态与肝癌患者临床病理特征,术后复发、转移及生存时间的相关性。(2)构建稳定表达荧光素酶基因的肝癌细胞株(SMMC-7721-Luc-cherry),并以此细胞建立裸鼠慢性应激-肝癌原位移植瘤模型,利用小动物成像系统观察慢性应激状态对肝癌原位移植瘤转移的影响,研究慢性应激对荷瘤裸鼠生存时间的影响。(3)基于裸鼠慢性应激-肝癌原位移植瘤模型,利用小动物活体成像系统观察6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamin,6-OHDA)化学性去除交感神经末梢后慢性应激刺激对移植瘤模型中肝癌转移的影响,阐明慢性应激通过激活交感神经系统促进肝癌转移。(4)RT-PCR和免疫荧光检测肝癌细胞表达ARs情况,利用交感神经递质(去甲肾上腺素等)和多种肾上腺素受体阻滞剂(普萘洛尔等)作用于肝癌细胞,通过Transwell侵袭和迁移实验,划痕实验,Western blot等离体研究交感神经递质对肝癌细胞侵袭和迁移的影响,筛选出介导肝癌细胞侵袭和转移能力改变的重要肾上腺素能受体亚类。(5)利用慢病毒质粒干扰与调控肝癌细胞侵袭和转移有关的肾上腺素受体亚型,基于慢性应激-裸鼠肝癌原位移植瘤模型研究明确在慢性应激调控肝癌转移的进程中,发挥关键作用的肾上腺素能受体亚型。(6)通过慢病毒质粒干扰或特异性阻滞剂阻断关键肾上腺素受体,利用Transwell侵袭和迁移实验,Western blot实验等,研究激动关键肾上腺素受体介导肝癌细胞侵袭转移相关因子表达促进肝癌细胞侵袭和转移的分子机制,明确肝癌细胞EMT重要基因的调控作用。(7)利用原子力显微镜,免疫荧光等技术研究激动肝癌细胞关键肾上腺素受体促其转移进程中,细胞形态,细胞骨架和细胞硬度等生物力学特征的变化,证实肝癌细胞在这一进程中发生了EMT。(8)通过PCR芯片检测与调控肝癌进展相关的84种基因,找到激动肝癌细胞关键肾上腺素能受体参与调控EMT进程的重要信号分子,探讨激动关键肾上腺素受体对该信号分子的调控作用。(9)利用双荧光素酶报告基因检测系统和染色质免疫共沉淀(Chromatin Immunoprecipitation,Ch IP)实验等,研究关键AR及其下游信号转导通路在介导EMT调控转录因子活化中的作用,阐明激动关键AR介导下游信号通路活化促肝癌细胞EMT的分子机制。(10)通过免疫组化实验等研究临床肝癌标本中关键信号分子的表达情况及其与肝癌患者应激指数,应激激素和患者临床病理特征以及预后的相关性。3.结果(1)心率变异分析和血液NE和EPI浓度检测结果显示:肝癌患者应激指数,HRV水平分别与应激激素具有明显的相关性,利用叁者联合可以较好的评估肝癌患者慢性应激状态。进一步分析发现应激指数高低与肿瘤大小,血管癌栓,肝内转移,TNM分期,术后复发情况明显相关,还与肝癌患者的无疾病生存期和总生存期呈负相关关系;HRV时间域指标窦性心搏RR间期标准差(Standard deviation of the NN intervals,SDNN;相邻RR间期差值的均方根(Square root of the mean squared differences of successive NN intervals,RMSSD)和频率域指标低频率(Low frequency,LF),高频率(High frequency,HF),总功率(Total power,TP)的高低与肝癌患者的无疾病生存期,总生存期呈正相关。患者血中应激激素NE浓度与血管癌栓,TNM分期,术后复发具有明显相关性;EPI浓度与肿瘤大小,血管癌栓,分化程度,TNM分期和术后复发有关;且NE和EPI浓度均与肝癌患者无疾病生存期和总生存期呈负相关。(2)小动物活体成像结果提示:慢性应激能够促进肝癌原位移植瘤模型中肝癌的肝内和远处转移;ELISA检测结果发现慢性应激能够促进裸鼠肝组织内NE和EPI浓度上升,高浓度的NE和EPI可能与模型中肝癌的转移有关;生存分析提示慢性应激能够明显缩短荷瘤裸鼠的总生存期。(3)6-OHDA去除交感神经纤维后,明显降低了慢性应激刺激对移植瘤模型中肝癌转移的促进作用;肝组织内的NE和EPI浓度也明显降低;去除交感神经末梢后能够延长慢性应激状态下荷瘤裸鼠的总生存期。(4)免疫荧光和Western blot检测发现多种肝癌细胞表达肾上腺素能受体。Transwell,划痕实验结果显示:去甲肾上腺素能够促进肝癌细胞的侵袭和迁移,利用阻滞剂阻断β-ARs能够抑制肝癌细胞的侵袭和迁移,而α-ARs阻滞剂抑制肝癌细胞侵袭和迁移的作用不明显。RT-PCR和Western blot检测与侵袭转移相关的蛋白发现:激动肝癌细胞β-ARs上皮样标记E-cadherin下调,间质样标记N-cadherin和Vimentin上调,阻断β-ARs后这种调控作用受到抑制;而阻断β-ARs对基质金属蛋白酶2和9(matrix metalloproteinase 2,MMP2;matrix metalloproteinase 9,MMP9)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等的抑制作用不明显。(5)利用慢病毒干扰质粒分别干扰β1-,β2-,β3-AR,小动物活体成像结果提示:干扰β2-AR能够抑制慢性应激促移植瘤模型中肝癌的肝内和远处转移的作用,而干扰β1,β3-AR对肝癌转移的影响不大;生存分析还发现干扰β2-AR能够延长慢性应激状态下荷瘤裸鼠的总生存期。(6)Transwell侵袭和迁移实验发现,激动β2-AR能够促进肝癌细胞侵袭和迁移,干扰或阻滞β2-AR能够抑制肝癌细胞侵袭和迁移;Western blot结果证实异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)激动β2-AR能够抑制肝癌细胞E-cadherin的表达,促进N-cadherin和Vimentin的表达,干扰或特异性阻断β2-AR能够抑制ISO对这叁个蛋白的调控作用。RT-PCR和Western blot实验结果发现激动β2-AR能够促进EMT调控转录因子Vimentin的表达,干扰或阻滞后能够抑制其表达。(7)原子力显微镜观察扫描后发现:激动β2-AR能够促进肝癌细胞形态发生变化,细胞间紧密连接减弱,伸出伪足,细胞表面颗粒增多,粗燥程度变大,特异性阻断β2-AR后,能够抑制细胞形态的改变。免疫荧光检测骨架蛋白Vimentin和F-肌动蛋白(F-actin)后发现激动β2-AR促进Vimentin表达上调和F-actin累积,且F-actin出现异常排列和形态,阻滞β2-AR后Vimentin表达和F-actin累积减少,细胞骨架重塑受到抑制。原子力显微镜检测肝癌细胞硬度后发现,ISO能够降低肝癌细胞硬度(硬度越小说明细胞的形变能力越大),阻滞了β2-AR后肝癌细胞的硬度升高。(8)PCR芯片结果提示:与对照组相比,ISO激动肝癌细胞β2-AR能够调控基因表达差异大于5倍以上的,且与肝癌进展相关的基因有8个:ANGPT2,CCL5,EGF,LEF1,MTDH,STAT3,PIN1;其中CDH1(E-cadherin)为明显下调的基因。进一步分析发现,与激动剂组相比,ISO+ICI118551(β2-AR特异性阻滞剂)组表达下调超过5倍的基因有4个:Myc,CCND1,LEF1;而CDH1(E-cadherin)明显上调。其中LEF1和CDH1(E-cadherin)基因的在两组中表达差异有明显此消彼长的现象,说明激动β2-AR对上述两个基因具有明显的调控作用。利用RT-PCR和Western blot验证LEF1(CDH1(E-cadherin)在之前的研究中已经证实了β2-AR对其表达的调控作用)在SMMC-7721和Hep G2肝癌细胞的表达发现,激动β2-AR能促进LEF1蛋白和转录水平的表达,而阻滞β2-AR能够抑制其表达。(9)根据PCR芯片结果,激动或阻滞β2-AR后参与侵袭转移调控的基因LEF1和Myc,CCND1,MTDH等的表达发生变化,而LEF1等这些基因均与β-catenin信号通路的活化相关。进一步分析芯片结果发现β-catenin在激动或阻滞肝癌细胞β2-AR后没有明显表达变化,Western blot检测也发现蛋白水平的β-catenin在两组间没有表达差异。文献检索发现β-catenin信号通路的激活多与其核内表达上调有关,进一步通过免疫荧光和Western blot检测发现:激动肝癌细胞β2-AR能够促进β-catenin细胞核内表达,特异性阻断β2-AR抑制了β-catenin的入核。Western blot检测还发现激动β2-AR后,随着β-catenin核内表达增多,LEF1,Vimentin和N-cadherin上调,而E-cadherin表达降低。干扰β-catenin后能够抑制β2-AR激动剂促肝癌细胞侵袭和迁移的作用。生物信息学分析提示β-catenin能够入核与LEF1等转录因子形成复合物调控Vimentin转录,Ch IP实验证实β-catenin能够与Vimentin启动子结合;双荧光素酶报告基因检测Vimentin启动子活性,发现干扰β-catenin能够抑制Vimentin的启动子活性,证实β-catenin能够调控Vimentin的转录介导肝癌细胞骨架重塑和EMT发生。(10)免疫组化检测肝癌临床标本中β-catenin的表达分布情况发现:临床肝癌标本中β-catenin的核表达与肝癌患者应激指数,应激激素NE和EPI浓度呈正相关;进一步研究发现细胞核有β-catenin表达的患者总生存时间较短,证实慢性应激激活β2-AR促进β-catenin入核调控下游EMT基因表达是慢性应激促进肝癌转移中的关键调控机制。4.结论(1)慢性应激通过激活交感神经系统促进肝癌转移导致肝癌患者预后较差,评估肝癌患者慢性应激状态有助于预测患者预后。(2)慢性应激通过激活交感神经系统释放应激激素激动肝癌细胞β2-AR促进肝癌细胞骨架重塑和EMT。(3)慢性应激通过激动β2-AR介导β-catenin/LEF1/Vimentin信号通路活化调控肝癌细胞发生EMT,促进肝癌细胞侵袭和转移。本课题从心理-神经-内分泌的角度研究慢性应激对肝癌转移的促进作用,揭示了社会心理因素调控肝癌转移的新理论;并对慢性应激介导β2-AR/β-catenin/LEF1/Vimentin信号通路活化促进肝癌细胞侵袭和转移分子机制进行探讨,为探索防治肝癌转移的新策略提供理论基础和实验依据。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-05-01）
何屹[10]（2017）在《交感神经系统驱动身体生热作用》一文中研究指出科技日报华盛顿4月18日电 （记者何屹）美国西奈山伊坎医学院教授克里斯托弗·比特纳团队的一项最新研究显示，身体生热作用的主要驱动力是由大脑控制的交感神经系统，而此前人们曾猜测巨噬细胞在生热作用中发挥重大作用。该成果发表于近期出版的《自然医学》杂志。(本文来源于《科技日报》期刊2017-04-20）
交感神经系统论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究经肾神经刺激(RNS)引导下不同血压反应位点的靶向去肾交感神经术(RDN)后肾脏局部交感及肾素血管紧张素系统(RAS)活性的变化。方法 21只无肾动脉解剖异常的昆明犬随机分为肾神经刺激组(假手术组,Sham组,n=7),刺激弱反应位点消融组(WRA,n=7),刺激强反应位点消融组(SRA,n=7)。WRA组及SRA组分别在弱反应位点和强反应位点行射频消融治疗,Sham组仅予以刺激处理。记录基线及术后4周各组实验犬股动脉血压,检测RDN术后4周各组实验犬肾脏局部去甲肾上腺素(NE)水平、酪氨酸羟化酶(TH)以及RAS组分的表达。结果术中WRA组和SRA组刺激和消融位点的数目差异无统计学意义(P=0.535);3组实验犬基线血压差异无统计学意义(收缩压:P=0.188,舒张压:P=0.304)。RDN术后4周,与Sham组相比,WRA组收缩压和舒张压分别降低(14.74±6.09)和(13.12±8.78)mm Hg(P=0.004和0.042),SRA组收缩压和舒张压分别降低(28.64±6.71)和(20.45±10.80)mm Hg(P<0.001和P=0.001)。与WRA组相比,SRA组收缩压降幅更大(P=0.002),舒张压降幅也更明显,但未达到统计学差异(P=0.131)。相比于Sham组,WRA组及SRA组肾脏局部NE水平、TH和肾素的表达均有不同程度的降低,并且在SRA组更为显着。局部RAS组分的变化表明:与Sham组相比,两消融组中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)的表达均有不同程度的降低,而血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达上调,两种变化同样均以SRA组更为明显。结论RNS引导下两类不同血压反应位点的靶向RDN治疗均能不同程度地通过降低肾脏局部交感及RAS活性而实现降低血压,其中选择性对强反应位点的消融治疗靶向性更好,降压幅度也更大。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
交感神经系统论文参考文献
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