导读:本文包含了信号发生论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经母细胞瘤,蛋白,转录调节因子,激酶
信号发生论文文献综述
葛治娟,陈淑珍[1]（2019）在《蛋白信号分子在神经母细胞瘤发生发展中的作用及机制》一文中研究指出神经母细胞瘤(NB)是儿童期常见的源于交感神经系统的颅外实体肿瘤。NB发病部位多变,发病机制复杂,临床表现差异大,低危或中危NB患者预后良好,高危临床表型的NB患者预后差。近年研究表明,NB中转录调节因子、激酶、受体等各种信号蛋白的异常表达与NB的发生、生长、迁移和侵袭,以及NB患者的预后相关。本文就不同信号蛋白在神经母细胞瘤发生发展中的作用及机制进行综述。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年08期）
王萍,廖存香[2]（2019）在《FLT3-ITD调控TGF-β信号通路对急性早幼粒细胞白血病发生发展的影响》一文中研究指出目的探讨FLT3-ITD突变在急性早幼粒细胞白血病(APL)发生发展中的作用及其机制。方法采用PCR检测人急性早幼粒细胞(NB4)中FLT3-ITD基因突变情况;细胞侵袭实验检测FLT3-ITD突变对NB4细胞侵袭的影响;采用PCR和Western blotting检测FLT3-ITD突变后NB4细胞中E-cad、α-SMA、FN、Vi、TGF-β和Smad2的表达情况。结果在FLT3-ITD突变后,NB4细胞的形态呈梭状,与对照组相比NB4细胞侵袭能力明显增加。FLT3-ITD突变组中α-SMA、Vi和FN mRNA和蛋白表达量均明显高于未突变组(均P<0.05),E-cad mRNA和蛋白表达量明显低于未突变组(均P<0.05),同时TGF-β和Smad2的mRNA和蛋白相对表达量均明显高于未突变组(均P<0.05)。在沉默TGF-β后,FLT3-ITD突变组和未突变组中Smad2、E-cad、α-SMA、Vi和FN表达均明显下降(均P<0.05),而FLT3-ITD突变组Smad2、E-cad、α-SMA、Vi和FN表达较未突变组无明显差异(P>0.05)。结论 FLT3-ITD突变后能够通过促进TGF-β信号通路增加NB4细胞发生上皮间质转化和侵袭,FLT3-ITD可能成为急性早幼粒细胞白血病治疗靶点。(本文来源于《西部医学》期刊2019年10期）
陈明,王涛,魏晶鑫[3]（2019）在《一种暂态信号发生装置的研制与应用》一文中研究指出本文介绍了一种暂态信号发生装置的研制原理及如何应用,专门针对配电网单相接地故障选线装置的功能检测。阐述了装置的基本功能和技术参数,分析了信号发生的原理,提出了具体的实现方案。最后通过对暂态信号发生装置的实际应用的举例验证了其工作的正确性和有效性。(本文来源于《电气技术与经济》期刊2019年05期）
董红生,刘青,马殷元,李慧玲[4]（2019）在《室速和室颤发生前短时RR间期信号的多尺度熵分析》一文中研究指出目的基于短时RR间期的非线性分析,探索预报室速和室颤(VT/VF)发生的某些先兆信息。方法采用逐点多尺度熵(PPMSE)和加权集成多尺度熵(WIMSE)方法分析了78位埋藏式心脏复律除颤器(ICD)记录的VT/VF事件发生前10min左右的135个RR间期序列(VT/VF序列)的多尺度熵分布,并与同一患者正常窦性节律的对照(CON)序列进行比较;按VT/VF发生前1min VT/VF序列心率均值是否大于CON序列心率均值的20%,将数据样本划分为心率显着增加(SI_HR组)和心率未显着改变(nSI_HR组)两个子样本组,并讨论了其多尺度熵的变化。结果与正常对照组CON序列相比,VT/VF序列的PPMSE和WIMSE明显减小,WIMSE分析性能优于PPMSE(尺度>9,PPMSE的P值<0.05;尺度>3,WIMSE的P值<0.005);SI_HR组VT/VF序列的多尺度熵较CON序列减小更明显,提取的复杂性指数(CI)存在显着差异(在1～10尺度范围,PPMSE的P值=4.4×10-5,WIMSE的P值=8.5×10-7)。结论基于短时HRV信号多尺度熵可作为预测恶性室性心律失常的有效特征,对预防潜在性致命性心律失常有十分重要的意义。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2019年05期）
孟琳,布文奂,赵玥琪,李杏,王梓霖[5]（2019）在《CXCL8介导的BMSC归巢至口腔鳞癌肿瘤微环境并激活TGF-β/Ras/p-Raf/p-ERK信号促口腔癌发生EMT》一文中研究指出目的:探究BMSC靶向归巢至口腔鳞癌的机制及其对口腔鳞癌的生物学影响及作用机理。材料与方法:首先采用免疫组织化学染色检测CXCL8分别在正常口腔上皮、异常增生和口腔鳞癌组织内的分布。分别收集口腔鳞癌细胞CAL27,FaDu和正常上皮细胞Hacat的上清液作为条件培养基CM,通过trans-well共培养体系检测不同(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
黄鸥翔,施烯,崔静[6]（2019）在《lncRNA BCAR4通过调节Wnt/β-catenin信号通路对胃癌发生发展的影响》一文中研究指出目的:探讨lncRNA BCAR4通过调节Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌细胞的增殖和凋亡。方法:通过实时定量PCR法检测lncRNA BCAR4在胃癌组织和胃癌细胞中的表达;免疫组化方法分析胃组织中c-myc和cyclin D1蛋白的表达;通过MTT、克隆形成和流式细胞术分别检测lncRNA BCAR4对胃癌细胞SGC7901增殖和凋亡的影响,并通过Western blot法检测lncRNA BCAR4敲除前后对SGC7901细胞中c-myc、cyclin D1蛋白以及Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果:相比于癌旁组织以及胃黏膜上皮细胞,lncRNA BCAR4在人胃癌组织和胃癌细胞中表达显着升高(P<0.01);同时,c-myc和cyclin D1蛋白的表达在胃癌组织和胃癌细胞中也有所增加,尤其在SGC7901胃癌细胞中上调最为显着(P<0.01); lncRNA BCAR4敲除能够显着降低细胞活力,促进细胞凋亡(P<0.01)。lncRNA BCAR4敲除能够显着抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化(P<0.01),进而降低其下游增殖相关蛋白c-myc和cyclin D1的表达(P<0.01)。结论:降低lncRNA BCAR4能够通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化,从而降低下游c-myc和cyclin D1蛋白表达,导致胃癌细胞的增殖抑制,促进细胞凋亡。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年22期）
刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉[7]（2019）在《Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生》一文中研究指出Janus激酶-信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号转导通路与细胞生物学活动及许多疾病的发生、发展相关。近年来,在中枢神经系统中发现,JAK-STAT信号转导通路对于神经退行性疾病和神经损伤后神经再生具有一定的调控作用;而促进内源性神经发生作为神经再生研究的新方向,也与JAK-STAT信号转导通路的正负调控密切相关。现就JAK-STAT信号转导通路,神经发生,以及JAK-STAT信号转导通路调控神经发生的研究进展做一综述。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
朱虹倩[8]（2019）在《骨形态发生蛋白9对人牙周膜干细胞增殖分化及信号通路的影响》一文中研究指出目的研究骨形态发生蛋白9(BMP9)对人牙周膜干细胞增殖分化及信号通路的影响。方法体外培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),将细胞分为空白组、绿色荧光蛋白(GFP)组、BMP9组、BMP9+5μmol·L~(-1) SP组及BMP9+10μmol·L~(-1)SP组;GFP组用携带绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-GFP)感染细胞,BMP9组、BMP9+5μmol·L~(-1)SP组及BMP9+10μmol·L~(-1)SP组则用携带BMP9的腺病毒(Ad-BMP9)感染;BMP9+5μmol·L~(-1)SP组及BMP9+10μmol·L~(-1)SP组在BMP9组的基础上分别加入5,10μmol·L~(-1)抑制剂SP600125。用逆转录定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Runx2、OPN和OCN基因的表达,用碱性磷酸酶(ALP)染色试剂盒法检测ALP活性,用蛋白免疫印迹法检测JNK信号通路相关蛋白表达情况。结果 GFP组、BMP9组、BMP9+5μmol·L~(-1)SP组、BMP9+10μmol·L~(-1)SP ALP活性水平分别为3.87±0.16,8.11±0.62,8.09±0.61,8.07±0.59;Runx2基因表达水平分别为1.07±0.01,2.13±0.02,1.87±0.02,1.85±0.02;OPN基因表达水平分别为1.06±0.01,4.72±0.24,3.86±0.22,3.69±0.25;OCN基因表达水平分别为1.01±0.01,4.26±0.27,3.84±0.23,3.66±0.17;BMP9组ALP活性显着高于其余3组,BMP9组Runx2、OPN、OCN基因表达水平显着高于其余3组。Western blot检测显示,GFP组、BMP9组、BMP9+5μmol·L~(-1)SP组、BMP9+10μmol·L~(-1) SP组p-JNK蛋白相对表达量分别为0.24±0.03,0.32±0.04,0.21±0.03,0.19±0.02;JNK蛋白相对表达量分别为0.26±0.03,0.51±0.04,0.33±0.03,0.26±0.03;与BMP9组比较,随着SP600125浓度增加,JNK蛋白条颜色逐渐变浅。结论 BMP9能够促进hPDLSCS细胞增殖、分化,对Runx2、OPN、OCN基因表达有促进作用,对JNK信号通路有促进作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年16期）
赵嫦清,王志明,杨丽霞[9]（2019）在《核因子-kB信号通路与自噬在动脉粥样硬化发生发展中的相互调节作用》一文中研究指出动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种复杂的慢性血管炎症疾病,由多种AS相关细胞与其表达的促炎因子相互作用促进其发生发展。核因子-k B(NF-kB)信号通路是由多种细胞因子介导的经典信号通路,不仅参与炎症反应,也调控细胞损伤、氧化应激、细胞凋亡等过程。而自噬是细胞稳态的溶酶体降解过程,在一定范围内的自噬激活可调节炎症反应。AS多伴有炎症反应并与自噬密切相关,NF-kB的激活可介导自噬,而自噬的过度激活抑制NF-kB活性。本研究主要对NF-kB与自噬在AS中的相互关系做一综述。(本文来源于《心脑血管病防治》期刊2019年04期）
袁杰,熊希,李云静,谭华炳,刘志新[10]（2019）在《HBV表面抗原preS1激活Wnt信号通路导致肝癌发生的机制研究》一文中研究指出目的探究HBV表面抗原preS1促使正常肝细胞向癌化肝细胞发展的具体机制。方法分析临床样本和细胞模型中HBV表面抗原preS1与肝癌发生的相关性和内在机制。结果临床标本分析发现,HBV携带者肝癌组织切片中CD133+肝癌干细胞数量高于对照组。进一步研究发现,HBV的表面膜蛋白preS1可以上调肝细胞癌化相关因子。利用免疫共沉淀技术,我们发现preS1与β-catenin存在相互作用。preS1通过抑制β-catenin的磷酸化激活Wnt信号通路。结论 HBV表面抗原preS1通过抑制β-catenin的磷酸化,激活Wnt信号通路,促进正常肝细胞向癌化肝细胞转化。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2019年10期）
信号发生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨FLT3-ITD突变在急性早幼粒细胞白血病(APL)发生发展中的作用及其机制。方法采用PCR检测人急性早幼粒细胞(NB4)中FLT3-ITD基因突变情况;细胞侵袭实验检测FLT3-ITD突变对NB4细胞侵袭的影响;采用PCR和Western blotting检测FLT3-ITD突变后NB4细胞中E-cad、α-SMA、FN、Vi、TGF-β和Smad2的表达情况。结果在FLT3-ITD突变后,NB4细胞的形态呈梭状,与对照组相比NB4细胞侵袭能力明显增加。FLT3-ITD突变组中α-SMA、Vi和FN mRNA和蛋白表达量均明显高于未突变组(均P<0.05),E-cad mRNA和蛋白表达量明显低于未突变组(均P<0.05),同时TGF-β和Smad2的mRNA和蛋白相对表达量均明显高于未突变组(均P<0.05)。在沉默TGF-β后,FLT3-ITD突变组和未突变组中Smad2、E-cad、α-SMA、Vi和FN表达均明显下降(均P<0.05),而FLT3-ITD突变组Smad2、E-cad、α-SMA、Vi和FN表达较未突变组无明显差异(P>0.05)。结论 FLT3-ITD突变后能够通过促进TGF-β信号通路增加NB4细胞发生上皮间质转化和侵袭,FLT3-ITD可能成为急性早幼粒细胞白血病治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号发生论文参考文献
[1].葛治娟,陈淑珍.蛋白信号分子在神经母细胞瘤发生发展中的作用及机制[J].国际药学研究杂志.2019
[2].王萍,廖存香.FLT3-ITD调控TGF-β信号通路对急性早幼粒细胞白血病发生发展的影响[J].西部医学.2019
[3].陈明,王涛,魏晶鑫.一种暂态信号发生装置的研制与应用[J].电气技术与经济.2019
[4].董红生,刘青,马殷元,李慧玲.室速和室颤发生前短时RR间期信号的多尺度熵分析[J].航天医学与医学工程.2019
[5].孟琳,布文奂,赵玥琪,李杏,王梓霖.CXCL8介导的BMSC归巢至口腔鳞癌肿瘤微环境并激活TGF-β/Ras/p-Raf/p-ERK信号促口腔癌发生EMT[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[6].黄鸥翔,施烯,崔静.lncRNABCAR4通过调节Wnt/β-catenin信号通路对胃癌发生发展的影响[J].现代肿瘤医学.2019
[7].刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉.Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生[J].解剖学报.2019
[8].朱虹倩.骨形态发生蛋白9对人牙周膜干细胞增殖分化及信号通路的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].赵嫦清,王志明,杨丽霞.核因子-kB信号通路与自噬在动脉粥样硬化发生发展中的相互调节作用[J].心脑血管病防治.2019
[10].袁杰,熊希,李云静,谭华炳,刘志新.HBV表面抗原preS1激活Wnt信号通路导致肝癌发生的机制研究[J].中国人兽共患病学报.2019