导读:本文包含了急性辐射损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,清热解毒,胃肠道,肠道,放射性,望诊,蒙药。
急性辐射损伤论文文献综述
杨福军,杨向东,刘姚姚,孙维龙,施伟鹏[1]（2019）在《补肾单药和复方对急性电离辐射损伤后小鼠造血调控作用的研究》一文中研究指出目的:探讨补肾单药(CP)和复方(KS)对急性电离辐射损伤后小鼠造血的调控作用。方法:9-10周龄C57BL/6小鼠,随机分为:空白对照、照射对照、KS和CP4组,照射对照、KS和CP叁组接受5.5 Gy 137Cs-γ射线单次全身照射,剂量率1 Gy/min。照射后KS组按1.5g/kg体重灌服KS药液,CP组按2.7g/kg体重灌服CP药液,其余两对照组灌服等体积生理盐水。每月取血监测血常规。另取小鼠按同样方式分组,照射后连续给药一个月,检测间充质干细胞集落形成。结果:KS组和CP组在前两个月的白细胞和淋巴细胞细胞高于照射对照组,集落数也多于照射对照组。结论:KS和CP可以促进电离辐射损伤后小鼠的造血重建。(本文来源于《2019年中国中西医结合学会血液病专业委员会学术年会暨浙江省中西医结合学会血液病专业委员会学术年会论文集》期刊2019-09-06）
王毓国,谭洪玲,冯剑,窦永起[2]（2019）在《凉血固元汤对肠道急性辐射损伤大鼠肠道菌群的调节作用》一文中研究指出目的探讨中药复方凉血固元汤(LGD)对肠道急性辐射损伤大鼠肠道菌群的调节作用。方法选择81只雌性SD大鼠,随机选取6只作为空白(control)组,其余大鼠采用60Co-γ射线照射制作肠辐射损伤模型,并随机分为模型(model)组、金双歧(GB)组及LGD组,每组25只。照射后每日观察大鼠排便、死亡等一般情况,于照射后7 d称取大鼠体质量,并收集粪便样本用于肠道菌群检测,分析各组肠道菌群的α多样性和门、属水平上主要菌群相对丰度差异。结果照射后3 d开始各照射组大鼠出现腹泻、死亡等情况,以模型组最明显,照射后7 d各照射组体质量显着低于空白组(P<0.01),LGD组高于模型组(P<0.05)。肠道菌群α多样性比较,模型组及GB组Shannon指数较空白组升高(P<0.05),Simpson指数降低(P<0.05,P<0.01),而LGD组Shannon指数低于模型组(P<0.01),Simpson指数较GB组升高(P<0.05)。门水平各组菌群丰度比较可见,与空白组比较,模型组及GB组厚壁菌门相对丰度明显降低(P<0.01),拟杆菌门显着升高(P<0.01),两者比例倒置,而LGD组厚壁菌门较模型组及GB组明显升高(P<0.01),且拟杆菌门显着降低(P<0.01)。在属水平上,模型组和GB组拟杆菌属相对丰度较空白组升高(P<0.01,P<0.05),LGD组低于模型组(P<0.01),且布劳特菌属较模型组升高(P<0.01)。结论 LGD能有效调节辐射导致的肠道菌群的结构失调和数量变化,改善大鼠生存质量。(本文来源于《军事医学》期刊2019年06期）
侯天宇,王宗霞,贾天奇,刘晓旭,刘文琪[3]（2019）在《蒙药童格勒格-1对急性辐射损伤小鼠保护作用的研究》一文中研究指出目的:观察蒙药童格勒格-1对X射线辐射损伤小鼠的保护作用。方法:将40只小鼠随机分为空白组、辐射组、童格勒格-1组和童格勒格-1辐射组,每组10只。其中空白组和辐射组给予蒸馏水,童格勒格-1组和童格勒格-1辐射组给以童格勒格-1提取物,连续灌胃15 d后,对辐射组和童格勒格-1辐射组小鼠进行1.5 Gy X射线辐射,24 h后采集附睾应用伊红染色法检测小鼠精子畸形率;采集骨髓组织,应用吉姆萨染色法检测小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率,应用Annexin-V-FITC/PI染色检测小鼠骨髓幼稚红细胞的凋亡率。结果:辐射组小鼠精子畸形率、嗜多染红细胞微核率、细胞凋亡率显着高于空白组(P<0.05),而童格勒格-1组与空白组差异不显着(P>0.05);与辐射组相比,童格勒格-1辐射组的精子畸形率、嗜多染红细胞微核率、骨髓幼稚红细胞凋亡率则显着降低(P<0.05)。结论:蒙药童格乐格-1对X射线造成的损伤具有保护作用。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2019年06期）
冯剑,窦永起,王毓国,徐冉[4]（2019）在《急性胃肠道辐射损伤中医学模型的建立方法与适用性评价》一文中研究指出目的:为开展突发核事件导致急性胃肠道辐射伤的中医学理论及防治研究,探索急性胃肠道辐射损伤适宜模型的制备方法,并评价其特点和适用性。方法:SD大鼠80只,随机分为16、12、8Gy 3个剂量组及对照组各20只。以~(60)Co-γ射线对各照射组进行单次全身照射,观察大鼠的进食、排便等生存状况,以及照射后第5天存活大鼠胃肠道组织学变化。结果:8Gy组照射后短期烦躁,随后精神略差,镜下观察小肠黏膜出现绒毛短突等;12Gy组出现鼻周红赤、亢奋、便干,照射后第3天出现水样便,拒食,镜下观察小肠黏膜糜烂、坏死、部分剥脱,多发出血灶,两周大鼠存活率20%;16Gy组出现亢奋、争抢饮水、便干,第3天出现血水样便,拒食水,精神淡漠,毛发枯少,大量死亡,镜下观察小肠黏膜广泛坏死、剥脱,绒毛萎缩、短秃及多发出血灶,9d内全部死亡、运用中医望诊观察,各组均不同程度呈现热毒致病的特点和动态演变过程。结论:以~(60)Co-γ为放射源,单次全身照射大鼠,源皮距3m,剂量率90.65cGy/min,剂量12Gy,可成功制备适宜开展中医学理论及防治研究的急性胃肠辐射损伤模型,适用于进行其中医病因病机、证候演变和防治方法的研究。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年06期）
李跃彤,黄平平[5]（2019）在《造血生长因子在急性辐射损伤治疗中的作用》一文中研究指出急性辐射损伤常见于核战争或核电站事故,是严重威胁人类健康的主要疾病之一。因此辐射防护剂的研发与应用已成为应对辐射威胁的首要任务。造血生长因子对于诱导、促进造血细胞的增殖和分化具有重要作用,是治疗急性辐射综合征的一种有效对策。近年来,应用造血生长因子治疗急性辐射损伤获得了较好的临床疗效并积累了丰富的经验。但是,对其治疗急性辐射损伤的机制研究,用药时机、剂量及合理的配伍等问题,需进一步探讨和总结,本文对此研究现状及进展做一综述。(本文来源于《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》期刊2019年02期）
郑跃,马发鑫,李金亮,卢铨,骆昱均[6]（2019）在《炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基调控急性辐射损伤小肠炎症反应的作用》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞具有强大的免疫调节和抗炎能力。前期实验发现,炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基可促进急性辐射小肠损伤结构和功能的修复,但其对急性辐射小肠损伤炎症反应的作用机制尚未完全明确。目的:探讨炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基对急性辐射小肠损伤炎症反应的影响。方法:随机将80只SD大鼠(中山大学北校区实验中心提供)分为对照组、单纯辐射损伤组、辐射损伤+正常间充质干细胞条件培养基治疗组(IR+MSC-CM~(IEC-6(NOR))组)、辐射损伤+辐射炎症预激活间充质干细胞条件培养基治疗组(IR+MSC-CMIEC-6(IR)组),每组20只。使用尾静脉联合腹腔给药,辐射后第1, 3, 5, 7天,取小肠组织行苏木精-伊红染色观察小肠组织学变化,取小肠组织及血清采用ELISA检测炎症因子水平,辐射后第3天取小肠肠系膜淋巴结组织用流式细胞仪检测CD4~+Foxp3~+Treg细胞数量百分比。结果与结论:①与甲单纯辐射损伤组和正常间充质干细胞条件培养基治疗组相比,辐射炎症预激活间充质干细胞条件培养基组小肠上皮绒毛及隐窝结构明显改善;小肠组织中前炎症因子如白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子。水平显着减少,抗炎因子白细胞介素10水平显着升高;血清中前炎因子ActivinA、白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平显著减少,抗炎因子白细胞介素10水平显着升高,以辐射后第3天最为明显;小肠肠系膜淋巴结中CD4~+Foxp3~+Treg细胞数量百分比显着升高,差异均有显着性意义;②上述结果表明,辐射炎症预激活间充质干细胞条件培养基能调控前炎因子和抗炎因子的平衡,增加小肠肠系膜淋巴结中CD4~+Foxp3~+Treg细胞数量,抑制急性辐射小肠损伤全身水平及小肠黏膜的炎症反应,促进小肠黏膜损伤的修复。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年13期）
冯剑,王毓国,许成勇,徐冉,窦永起[7]（2019）在《清热解毒凉血法改善急性辐射损伤大鼠凝血功能及微循环状态的作用机制研究》一文中研究指出目的:通过动态观察研究清热解毒凉血方改善急性辐射损伤大鼠凝血功能及微循环状态的作用机制。方法:SD大鼠190只,分为空白组10只、照射组及中药组各90只;除空白组外,各组以11Gy60Co-γ射线单次全身照射大鼠制作辐射损伤模型。造模前7d至造模当天,中药组以中药汤剂灌胃2mL,1次/d,浓度为1.42g/mL,余两组予等体积0.9%氯化钠溶液10mL/kg灌胃,照射组及中药组于照后1、4、7、10、14d各抽取大鼠10只,麻醉取血,检测血栓弹力图,酶联免疫吸附试验检测血清中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-KetoPGF1α)。结果:照射组与空白组比较,血栓弹力图R值延长,K值呈加快、减慢、再略加快波浪式改变,MA值呈升高、下降后略提高,呈反相波浪式改变;TXB2和6-Keto-PGF1α显示,照射组TXB2值呈增加、减少、再增加波浪式改变,6-Keto-PGF1α值呈下降、短暂回升后又下降,TXB2/6-Keto-PGF1α值呈略下降,其后逐渐增加。中药组与照射组弹力图趋势相一致,但R值各时间点缩短,4、14d显着缩短(P<0.05),在1d较空白组显着缩短(P<0.05),MA值在7、10、14d显着增加(P<0.05,P<0.01),1、4d较空白组显着增加(P<0.05,P<0.01);中药组TXB2、6-Keto-PGF1α与照射组趋势相一致,但初期(0～4d),可显着提高TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α值,TXB2在1d显着增加(P<0.01);后期(10～14d),在10d 6-Keto-PGF1α显著提高(P<0.01),在14d显着降低TXB2(P<0.01),在10、14dTXB2/6-Keto-PGF1α显著降低(P<0.01)。结论:清热解毒凉血方可有效改善急性辐射损伤所导致的凝血功能,抑制微血管血栓、改善微循环。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年01期）
李凤杰,张蓉,胡长鹏,冉茜,向阳[8]（2018）在《急性辐射损伤防治药物制剂IL-12/Fc融合蛋白的药效学、药理学和毒理学研究》一文中研究指出目的开展IL-12/Fc融合蛋白药效学、药理学和毒理学评价研究,明确其生物安全性和有效性。方法 1、考察单次低剂量(20ng/mouse)IL-12/Fc融合蛋白对致死剂量60Co-γ射线照射的SD大鼠存活及消化道组织结构的影响,考察其对亚致死剂量60Co-γ射线照射的Balb/c小鼠造血损伤修复疗效;2、ELISA检测考察IL-12/Fc融合蛋白在小鼠体内药代动力学特征; 3、采用皮下给药方式,考察有效剂量的10倍(1μg/rat),20倍(2μg/rat)以及最大给药剂量(1320ng/mouse) IL-12/Fc融合蛋白对小鼠及大鼠毒性反应特征。结果 1)较IL-12单体而言,单次低剂量IL-12/Fc融合蛋白能有效提高致死剂量辐射小鼠存活率,提高骨髓造血组织比例,促进外周血细胞数量恢复,促进肠道结构完整;2)IL-12/Fc融合蛋白体内血药浓度半衰期为13.270h,血药浓度达峰时间为24h,最大药物浓度为186.117pg/ml,而IL-12单体的相应参数分别为2.446h、 2h和16.632 pg/ml;3)与对照组相比,10倍、20倍IL-12/Fc融合蛋白以及IL-12的给药剂量无明显中枢系统、消化系统、呼吸系统毒性。动物在活动姿态,摄食行为、体重增长、活跃程度等方面没有明显差异;在外周血细胞数量,骨髓造血组织比例,消化道结构上没有显着差异。最大剂量给药时IL-12/Fc融合蛋白组较IL-12组表现出显着较少的急性毒副反应特征,如:注射部位红肿发生率0%,腹泻及脱肛10%,高热(体温>38.5℃)40%,反应迟钝10%等,而与IL-12单体组相应比例为70%,30%,70%,40%。结论 IL-12/Fc融合蛋白是具有高生物安全性和良好药理药效特征的急性辐射损伤防治药物制剂。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
冯剑[9]（2018）在《急性胃肠道辐射损伤的中医学分析与预防实验研究》一文中研究指出目的:1.探索建立急性胃肠道辐射损伤模型的适宜方法,评价其模型特点和适用性,为研究突发核暴露人员急性胃肠道辐射损伤的中医学理论和防治方法奠定基础。2.为探索急性胃肠道辐射损伤的中医药防治方法,运用中医望诊理论,通过系统观察实验动物活体、器官和组织的动态变化,分析急性胃肠道辐射损伤模型的中医证候学特点及其演变规律。3.观察和评价早期应用清热解毒凉血法预防急性胃肠道辐射损伤的效果及其对证候演变的影响。4.初步探索研究早期应用清热解毒凉血法预防急性胃肠道辐射损伤的疗效机制。方法:1.建模方法探索:采用60o-γ射线全身照射,根据受照射大鼠死亡率、进食、排便及解剖和组织学变化进行评价,经两步法确定最佳剂量。首选通过文献调研确定高中低剂量范围,初次照射后优选剂量范围后再细分高中低再次进行剂量细筛。初次高中低剂量组每组20只大鼠,照射剂量分别为16Gy、12Gy、8Gy,剂量率均为剂量率90.65cGy·min-1,照射各组及空白组随机抽取10只大鼠,用于观察辐射后大鼠生存情况,包括每日体重、进食、排便、精神状态、活动量、毛发及肛周脱毛、肛门出血、死亡等情况;各组其余10只于第5d,麻醉后腹主动脉取血处死大鼠,对肺、肝、脾、肾及胃肠道进行肉眼观察,并在光镜下观察食管、胃、小肠、结肠、直肠组织病理学改变,于第14d将空白组及各组另10只中尚存活大鼠统一处死进行解剖观察。根据初筛结果再次设高中低剂量叁组及对照组,再次造模观察,方法步骤相同,根据结果确定最终适宜照射剂量。2.病因病机与证候学分析:取雄性SD大鼠90只,将动物随机分为:空白组、照射组,其中空白组10只,照射组80只,采用60Co-γ射线各对照射组大鼠进行单次全身照射,剂量采用造模细筛确定的最佳剂量11Gy,观察各组大鼠的体重、进食、排便、活动量、毛发及有无肛周脱毛、肛门出血、死亡等情况,并分别于照射后第1d、4d、7d、10 d、14d,各照射组随机抽取存活大鼠10只,麻醉后腹主动脉取血处死,对脏器进行肉眼观察,并在光镜下观察食管、胃、空肠、结肠、直肠组织病理学改变,并运用中医望诊理论和方法进行证候特点分析。3.预防效果评价:雄性SD大鼠170只,随机分为空白对照组10只,单纯照射组及中药预防组各80只,除空白对照组外,各组用60Co-γ射线单次全身照射制作急性胃肠道辐射损伤模型。造模前,中药预防组给予中药汤剂灌胃2ml,每日1次,连续7天,浓度为1.42g/ml;空白对照组和单纯照射组给予等体积生理盐水10 ml/kg灌胃,连续7天;分别于照射后第1d、4d、7d、10d、14d,各随机抽取单纯照射组及中药预防组存活大鼠10只,麻醉后腹主动脉取血处死。通过观察各组进食及饮水量、活动量、毛发、球结膜、大便、体质量等生存情况和死亡情况,比较各组胃肠道管壁、管腔、黏膜及切面特征的变化,以及显微镜下胃肠道切片HE染色光镜下特征的变化,评价预防效果。4.作用机制研究:雄性SD大鼠170只,随机分为空白对照组10只,单纯照射组及中药预防组各80只,除空白对照组外,各组用60Co-γ射线单次全身照射制作大鼠急性胃肠道辐射损伤模型。造模前,中药预防组给予中药汤剂灌胃2ml,每日1次,连续7天,浓度为1.42g/ml;空白对照组和单纯照射组给予等体积生理盐水10ml/kg灌胃,连续7天;分别于照射后第1d、4d、7d、10d、14d,各随机抽取单纯照射组及中药预防组的存活大鼠10只,麻醉后腹主动脉取血处死大鼠,检测血栓弹力图,采用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6、白细胞介素-1β、血栓素B2、6-酮-前列腺素的浓度,并计算TXB2/6-Keto-PGFα数值,RT-PCR法检测空肠组织中NF-κBmRNA表达的含量。结果:1.造模效果比较:初次剂量筛选:8Gy组出现短期大便不成形,未见水样便及血便,体质量及进食量下降不明显,未出现死亡,镜下肠黏膜未见糜烂坏死、剥脱及出血等;12Gy组出现水样便,部分血水便,拒食,体质量下降明显,镜下肠黏膜糜烂、坏死、部分剥脱,多发出血灶,观察至两周存活率20%;16Gy组出现血水样便,拒食水,体质量下降明显,镜下肠黏膜广泛坏死、剥脱,绒毛萎缩、短秃及多发出血灶,9日内全部死亡。剂量细化筛选:选择11Gy、12Gy、13Gy叁个剂量组及空白组各20只大鼠,方法同初筛,结果发现13Gy组大鼠症状体征重,死亡率过高,而11Gy组症状体征、胃肠道病理、存活率较12Gy组无明显差异,但照射后大鼠死亡分布时间上有延后趋势,更有利于进行中医学的观察和实验研究,最终确定照射剂量为11Gy。2.证候特点与演变规律:照射后初期(约0～2d),照射组出现躁动、多饮、目赤等现象;小肠黏膜轻度充血水肿。早期(约2～7d),体质量下降,水样便,部分血便;小肠黏膜上皮多发出血灶及糜烂坏死。中期(约7～13d),经过短暂恢复后体质量继续下降,拒食,大量死亡;胃肠腔内淤积紫黑色粘液;黏膜下层微血管闭塞。后期或恢复初期(约13d～),蜷缩少动、毛发干枯、爪甲苍白;固有层间质纤维增加。对照组活体、胃肠黏膜组织观察均无异常。3.预防效果评价:单纯照射组各阶段大鼠精神状态、活动情况、体质量、大便及进食饮水等均出现热邪致病的特征性变化,两周内自然死亡数量为34只;中药预防组也出现了相似特征性变化,但症状较轻,自然死亡数量为28只。两组动物均呈现两个集中死亡时段,即4～6d和9～14d;从生存情况看,动物在照射后前11d中药预防组存活率高于单纯照射组,然后两组有接近趋势。4.作用机制初探:(1)抗炎作用,单纯照射组与空白对照组相比,NF-kBmRNA值呈升高、下降、再升高、下降的双峰式改变,TNF-α值呈逐渐下降性改变;IL-6值呈先下降、后回升式改变,LI-1β值呈升高、下降、再升高、下降的双峰式改变。中药预防组与单纯照射组相比趋势较一致,但在多数时间点中药预防组NF-KBmRNA值较单纯照射组值低,且在7d最低(P<0.01),TNF-α值下降趋势较为平缓,且在1d降低,在4d升高,(P<0.01);IL-6值各时间点较单纯照射组低,且在14d最低(P<0.01),另外在1d较单纯照射组值升高,(P<0.05);IL-1β值在1d、4d、14d较单纯照射组值升高,在4d、7d较单纯照射组降低,在14d较单纯照射组值升高(P<0.05)。(2)微循环机制,单纯照射组与空白对照组相比,TXB2和6-Keto-PGF1α的检测显示,单纯照射组TXB2值呈增加、减少,再略增加波浪式改变,6-Keto-PGF1α值呈下降,短暂回升后又下降改变,TXB2/6-Keto-PGF1α值呈略下降,其后逐渐增加;中药预防组TXB2、6-Keto-PGF1α与单纯照射组相比趋势一致,但中药预防组初期(照射后0～4d)可以提高TXB2、后期(10～14d)可以降低TXB2,降低 6-Keto-PGF1αα,照射后,提高 6-Keto-PGF1α,并降低 TXB2 与6-Keto-PGF1αα的比值(P<0.05)。(3)抗凝机制,血栓弹力图检测显示,单纯照射组R值逐渐延长,K值呈缩短、延长、再略缩短波浪式改变,MA值则呈先升高、下降然后略有提高相反波浪式改变;中药预防组与单纯照射组相比,照射后血栓弹力图趋势一致,但R值在各时间点缩短,在4d、14d缩短(P<0.05),在1d较空白对照组缩短(P<0.05),MA值在7d、10d、14d增加(P<0.05),在4d较空白对照组增加(P<0.05)。结论:1.模型适用性评价:以60Co-γ作为放射源,单次全身照射大鼠,源皮距3m,剂量率90.65cGy·min-1,剂量为11Gy时,成功制备急性胃肠辐射损伤模型,且表现出中医望诊特征性变化,适用于急性胃肠辐射损伤中医病因病机、证候规律和防治方法的研究。2。病机与证候演变:急性胃肠道辐射损伤,其病因为热毒致病,证候初期属热毒内盛、气血两燔证,早期为热灼血肉、元气耗伤、脾阳不振证,中期为元气虚损、真阴耗伤、疗毒互结证,后期即恢复初期为肝肾亏耗、气血两虚、血络疗阻证。3.预防效果评价:预先应用清热解毒凉血中药可以有效减轻急性胃肠道辐射损伤程度,促进病变恢复,改善生存状态,提高短期存活率,但预防性用药不足于控制病变发展。4.预防作用机制:清热解毒凉血方可有效改善急性辐射损伤所导致的凝血功能,抑制微血管血栓、改善微循环;清热解毒凉血法在照射初期可减少急性胃肠道辐射损伤大鼠NF-kB及TNF-α等炎症因子的表达,减轻胃肠道炎症反应。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2018-05-06）
黄浅漪[10]（2018）在《肠道菌群作为肠道急性辐射损伤早期诊断生物标志物的初步研究》一文中研究指出目的:放射性肠道损伤常见于突发核事故,同时也是临床上腹部肿瘤接受放射治疗后引起的重要并发症之一。体内代谢活跃的肠道组织对电离辐射十分敏感,在辐射过程中,位于小肠隐窝的干细胞和肠绒毛结构会遭到一定程度的破坏,导致肠粘膜结构破坏、肠上皮屏障功能受损、肠道细菌发生异位,严重威胁到患者的生命和生存质量。因此,本研究通过应用肠道微生物群作为一个新颖的生物标志物,在一定程度上预测大鼠放射性肠道损伤的发生风险及严重程度,对急性放射性肠道损伤的早期防治方面有一定的意义。方法:将48只2月龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为健康对照组(12只)和4Gy照射组(12只)、8Gy照射组(12只)、12Gy照射组(12只),经3.6﹪水合氯醛腹腔注射麻醉后,对照组照射0Gy、各照射组分别给予单次4 Gy、8Gy、12Gy全身照射。分别于照后1h、6h、1d、3d取肠道组织,应用Western blot检测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白水平变化情况,16s rDNA法检测肠道菌群情况,HE染色观察电镜下小肠绒毛和隐窝情况。本研究结果均来自至少叁次的独立重复实验,用平均数±标准方差表示,利用Oringin 8.0统计学软件进行数据分析和作图。结果:1、采用Western blot检测发现,大鼠全身照射后小肠组织中IL-1β,IL-6,TNF-α表达水平均显著上调,剂量越高,峰值的时间出现的越晚,随后再逐渐降低,至3天时仍高于对照组。2、16s rDNA法测序结果表明,SD大鼠全身照射一天后肠道菌群结构发生显着改变,拟杆菌S24-7组(条件致病菌)的丰度明显上升,瘤胃球菌科的丰度明显下降,拟杆菌S24-7组(条件致病菌)丰度的改变与。3、照射后3天,空白对照组、4Gy照射组、8Gy照射组、12Gy照射组大鼠的小肠绒毛长度分别为(303.84±42.19)、(242.95±25.29)、(149.65±19.83)、(68.77±13.96)μm,其中4Gy照射组、8Gy照射组、12Gy照射组均明显低于空白照射组(p<0.05)。空白对照组、4Gy照射组、8Gy照射组、12Gy照射组大鼠的小肠隐窝数目分别为(138.45±10.90)、(98.86±9.62)、(67.38±5.77)、(24.75±2.82)个,4Gy照射组、8Gy照射组、12Gy照射组均低于空白照射组(p<0.05),小肠隐窝个数的降低及肠绒毛高度的降低与拟杆菌科S24-7组丰度的变化呈正相关。结论:本实验条件下,SD大鼠在受到4Gy、8Gy、12Gy全身照射后肠道菌群结构发生显着改变,拟杆菌S24-7组(条件致病菌科)的丰度明显上升,瘤胃球菌科(益生菌)的丰度明显下降。肠道菌群与炎症反应之间存在着密不可分的关系,而肠道菌群紊乱在辐照情况下也会加重肠道的损伤。粪便中的条件致病菌拟杆菌科S24-7组可作为潜在的肠道辐射损伤早期诊断的生物标志物。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
急性辐射损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨中药复方凉血固元汤(LGD)对肠道急性辐射损伤大鼠肠道菌群的调节作用。方法选择81只雌性SD大鼠,随机选取6只作为空白(control)组,其余大鼠采用60Co-γ射线照射制作肠辐射损伤模型,并随机分为模型(model)组、金双歧(GB)组及LGD组,每组25只。照射后每日观察大鼠排便、死亡等一般情况,于照射后7 d称取大鼠体质量,并收集粪便样本用于肠道菌群检测,分析各组肠道菌群的α多样性和门、属水平上主要菌群相对丰度差异。结果照射后3 d开始各照射组大鼠出现腹泻、死亡等情况,以模型组最明显,照射后7 d各照射组体质量显着低于空白组(P<0.01),LGD组高于模型组(P<0.05)。肠道菌群α多样性比较,模型组及GB组Shannon指数较空白组升高(P<0.05),Simpson指数降低(P<0.05,P<0.01),而LGD组Shannon指数低于模型组(P<0.01),Simpson指数较GB组升高(P<0.05)。门水平各组菌群丰度比较可见,与空白组比较,模型组及GB组厚壁菌门相对丰度明显降低(P<0.01),拟杆菌门显着升高(P<0.01),两者比例倒置,而LGD组厚壁菌门较模型组及GB组明显升高(P<0.01),且拟杆菌门显着降低(P<0.01)。在属水平上,模型组和GB组拟杆菌属相对丰度较空白组升高(P<0.01,P<0.05),LGD组低于模型组(P<0.01),且布劳特菌属较模型组升高(P<0.01)。结论 LGD能有效调节辐射导致的肠道菌群的结构失调和数量变化,改善大鼠生存质量。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性辐射损伤论文参考文献
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