导读:本文包含了细胞周期调控相关因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,周期,激酶,依赖性,蛋白,柴胡,受体。
细胞周期调控相关因子论文文献综述
罗燕,蒋益兰,罗吉,李勇敏,谭小宁[1]（2019）在《柴胡皂苷D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、周期及周期相关调控因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察柴胡皂苷D(Saikasaponin D,SSD)对乳腺癌MDAMB-231细胞增殖、周期及周期相关因子细胞周期蛋白A1(cyclin A1)、细胞周期蛋白A2(cyclin A2)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、细胞周期蛋白B2(cyclin B2)表达的影响,探讨SSD抑制乳腺癌转移的可能作用机制。方法:CCK-8法检测MDAMB-231细胞12、24、48h的生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的SSD对MDAMB-231细胞周期的影响,分别用Western blot、RT-PCR法检测周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及m RNA的表达。结果:SSD对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率随着SSD的浓度增加而升高,呈剂量依赖性,同一SSD浓度时,抑制率随着时间的延长而升高,呈时间依赖性;与空白组比较,低浓度SSD(6.25μmol/L)及高浓度SSD (12.50μmol/L)G1期细胞数减少(P<0.05);低浓度SSD(6.25μmol/L)及高浓度SSD(12.50μmol/L)G2期细胞数增加(P<0.05)。与空白组比较,低浓度SSD(6.25μmol/L)的cyclin A1、cyclin A2蛋白相对表达量降低,低、高浓度SSD的cyclin B1、cyclin B2蛋白相对表达量降低(P<0.05);高浓度SSD(12.50μmol/L)的cyclin A1、cyclinA2蛋白相对表达量均降低(P<0.01)。与空白组比较,高、低浓度SSD的cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2m RNA相对表达量降低(P<0.01)。结论:SSD可抑制MDA-MB-231细胞生长,将MDA-MB-231细胞阻滞在G2期,且其阻滞细胞周期的机制可能与其降低周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及m RNA的表达相关。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
罗燕,蒋益兰,李勇敏,谭小宁,吕元[2]（2019）在《柴胡皂苷D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、周期及周期相关调控因子表达的影响》一文中研究指出目的观察柴胡皂苷D(Saikasaponin D,SSD)对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、周期及周期相关因子细胞周期蛋白A1(cyclin A1)、细胞周期蛋白A2(cyclin A2)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、细胞周期蛋白B2(cyclin B2)表达的影响,探讨SSD抑制乳腺癌细胞增殖的可能作用机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度SSD对MDA-MB-231细胞12、24、48 h的生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的SSD对MDA-MB-231细胞周期的影响,分别用Western Blot、RT-PCR法检测周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及mRNA的表达。结果 SSD对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率随着SSD的浓度增加而升高,呈剂量依赖性,同一SSD浓度时,抑制率随着时间的延长而升高,呈时间依赖性;与空白组比较,低浓度SSD(6.25μmol/L)及高浓度SSD(12.50μmol/L)G_1期细胞数减少(P<0.05),G_2期细胞数增加(P<0.05),低、高浓度SSD组cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及mRNA相对表达量降低(P<0.05,P<0.01)。结论 SSD可抑制MDA-MB-231细胞生长,将MDA-MB-231细胞阻滞在G_2期,且其阻滞细胞周期的机制可能与其降低细胞周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及mRNA的表达相关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年05期）
孙一婵[3]（2018）在《丝胶蛋白对STZ诱导下INS-1细胞细胞周期相关因子表达的调控作用》一文中研究指出随着社会经济的迅速发展和人口老龄化的加剧,2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)的发病率呈迅速上升趋势。2型糖尿病的发病机制主要有胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,而导致胰岛素抵抗发生的重要原因之一是胰岛素与其受体结合后的信号转导通路发生障碍,大多数学者认为,胰岛素调节血糖的功效,主要是通过胰岛素PI3K/Akt信号转导通路来实现的。另外,PI3K/Akt信号通路在调节胰岛β细胞数量和功能方面也起重要的作用。研究胰岛β细胞细胞周期相关因子的表达及PI3K/Akt通路,对于临床上预防和治疗2型糖尿病及相关并发症有重大意义。蚕丝由两部分构成,外围蚕丝胶原蛋白所构成的部分,称为丝胶,主要含18种氨基酸。本课题组经过前期研究,发现丝胶对2型糖尿病大鼠具有明显作用,可以有效降低其血糖,并且可在一定程度上预防血糖的升高,但是其具体机制尚未明了。大鼠胰岛细胞瘤细胞(INS-1细胞)具备大鼠胰岛β细胞的生理特征,超过80代仍表达稳定,因此现被广泛应用于胰岛素分泌研究中。本研究以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立胰岛细胞损伤模型,探讨丝胶是否通过胰岛素PI3K/Akt信号转导通路影响INS-1细胞细胞周期,从而为临床上预防和治疗2型糖尿病及相关并发症提供新的方法。目的:通过观察丝胶蛋白对STZ诱导下INS-1细胞胰岛素受体(insulin receptor,IR)、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt/PKB)、糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、核糖体蛋白S6激酶(ribosomal protein s6 kinase,P70 S6K)、磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(phosphorylation of p70 S6 kinase,P-S6K1)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m-TOR)表达的变化,以探讨丝胶是否通过胰岛素PI3K/Akt信号转导通路影响INS-1细胞细胞周期相关因子的表达。方法:1.将INS-1细胞随机分为5组:正常组(N组)、糖尿病模型组(DM组)、丝胶低浓度组(LC组)、丝胶中浓度组(MC组)及丝胶高浓度组(HC组)。N组细胞用含10%胎牛血清和50μmol·L~(-1)β-巯基乙醇的RPMI-1640完全培养基培养,不施加其它任何处理;DM组细胞给予含10mmol·L~-11 STZ的完全培养基进行培养;LC组、MC组及HC组细胞分别给予含10mmol·L~(-1)STZ和不同浓度丝胶蛋白的完全培养基进行培养,丝胶蛋白的浓度分别为150μg·mL~(-1)、300μg·mL~(-1)及600μg·mL~(-1)。各组加入不同药物24h后,进行实验。2.用倒置显微镜观察各组INS-1细胞的生长及形态变化。3.采用CCK-8法检测各组细胞的增殖活性。4.采用实时荧光定量PCR法(Real Time PCR)检测各组细胞IR、IRS-1、PI3K、GSK-3β、CyclinD1、m-TOR mRNA的表达。5.采用Western Blotting法检测各组细胞IR、IRS-1、PI3K、P-Akt、P-GSK3β、GSK3β、CyclinD1、P70 S6K、P-S6K1蛋白的表达。结果:1.各组INS-1细胞的形态结构:N组,INS-1细胞呈扁平不规则多角形,折光性好,数量较多,单层生长,有连接融合倾向;DM组,贴壁细胞数目明显减少,出现脱落或半贴壁状态,细胞皱缩,形态变圆,体积变小;与DM组相比,LC、MC、HC组,贴壁细胞数目相对增多,分布较均匀,形态接近于正常。2.各组INS-1细胞的增殖活性:N组细胞的存活率为(100±0)%,DM组INS-1细胞存活率为(68.50±6.14)%,明显低于N组(P<0.01);LC组、MC组、HC组细胞存活率分别为(75.09±6.49)%、(82.57±2.96)%、(89.04±1.55)%,均明显高于DM组(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞的存活率进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.IR在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞IR mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,IR mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组INS-1细胞中显着增高(P<0.05);与LC、MC组比较,HC组细胞IR mRNA的表达明显较高(P<0.05);对LC、MC、HC叁组细胞IR蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.IRS-1在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞IRS-1 mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,IRS-1 mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组INS-1细胞中显着增高(P<0.05);与LC组比较,HC组细胞IRS-1 mRNA的表达明显较高(P<0.05);对LC、MC、HC叁组细胞IRS-1蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.PI3K在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞PI3K mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,PI3K mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞PI3K mRNA及蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。6.P-Akt在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞P-Akt蛋白表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,P-Akt蛋白的表达在LC、MC、HC叁组细胞中均显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞P-Akt蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。7.GSK3β及P-GSK3β(Tyr216)在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞GSK3βmRNA及蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,GSK3βmRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着降低(P<0.05);对LC、MC、HC叁组细胞GSK3βmRNA的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。DM组细胞P-GSK3β(Tyr216)蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,P-GSK3β(Tyr216)蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着降低(P<0.05)。8.CyclinD1在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞CyclinD1 mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,CyclinD1 mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞CyclinD1mRNA的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05);LC、HC两组与MC组INS-1细胞CyclinD1蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。9.P-S6K1在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞P-S6K1蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,P-S6K1蛋白的表达在LC、MC、HC叁组细胞中显着降低(P<0.05),且对LC、MC、HC叁组P-S6K1蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。10.P70 S6K在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞P70 S6K蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,P70 S6K蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着降低(P<0.05)。11.m-TOR在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞m-TOR mRNA的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,m-TOR mRNA的表达在LC组、MC组、HC组细胞显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞m-TOR mRNA的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丝胶可通过影响胰岛素PI3K/Akt信号转导通路调节STZ致损伤INS-1细胞细胞周期相关因子的表达,促进细胞增殖,从而发挥降血糖的功能。(本文来源于《承德医学院》期刊2018-03-01）
王海凤,陈天天,王月月,李钰,张凌宇[4]（2017）在《CXC趋化因子受体4通过S期激酶相关蛋白2调控乳腺癌细胞周期的机制》一文中研究指出目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调控的关联性;蛋白质印迹法检测CXCR4干扰及过表达后对信号蛋白及Skp2下游相关基因表达的影响;通过碘化丙啶(PI)染色法检测CXCR4、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002及ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞周期的影响。结果:干扰CXCR4后,Skp2表达下调;过表达CXCR4后,Skp2表达上调。CXCR4可通过对信号蛋白的调控影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达。干扰CXCR4后,G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞比例相应减少,CXCR4与LY294002及U0126联合作用对细胞周期的阻断更加明显。结论:CXCR4能够通过对信号蛋白PI3K/Akt及ERK的调控,影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达,阻断CXCR4/Akt/Skp2或CXCR4/ERK/Skp2信号通路后可有效诱导细胞周期阻滞,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2017年04期）
林宇静,郭瑞珍,王海青[5]（2014）在《细胞周期调控系统相关因子Cyclin D1-CDK4-p21在瘢痕癌中的表达及意义》一文中研究指出目的细胞周期调控机制失调是细胞增生肿瘤发生的重要因素。文中探讨细胞周期调控系统相关因子Cyclin D1-CDK4-p21在瘢痕癌中的表达及意义。方法选取遵义医学院病理教研室和中山大学附属第五医院病理科2005-2011年石蜡包埋标本,分为瘢痕癌组、病理性瘢痕组和正常皮肤组。应用组织化学法,分别检测瘢痕癌、病理性瘢痕和正常皮肤组织中Cyclin D1、CDK4、p21蛋白的表达。采用核酸分子原位杂交技术检测Cyclin D1 mRNA、CDK4 mRNA、p21 mRNA在3组组织中的表达。对各项指标进行相关性分析,计算平均光密度(表达强度)和阳性面积(表达水平)。结果 1Cyclin D1、CDK4、p21蛋白和Cyclin D1 mRNA、CDK4 mRNA、p21 mRNA在瘢痕癌癌组织呈强阳性表达,在病理性瘢痕上皮中呈弱阳性表达,在正常皮肤表皮呈弱阳性或阴性表达。瘢痕癌组CDK4蛋白表达强度(0.273±0.024)及表达水平(0.159±0.036)较正常皮肤组(0.194±0.013、0.053±0.086)、病理性瘢痕组(0.214±0.026、0.061±0.014)升高,瘢痕癌组CDK4 mRNA表达强度(0.281±0.033)、表达水平(0.207±0.039)较正常皮肤组(0.195±0.012、0.067±0.027)、病理性瘢痕组(0.235±0.021、0.080±0.032)高,差异有统计学意义(P<0.01);瘢痕癌组Cyclin D1蛋白表达强度(0.262±0.023)、表达水平(0.141±0.036)较正常皮肤组(0.169±0.012、0.039±0.095)及病理性瘢痕组(0.176±0.039、0.065±0.013)高,瘢痕癌组Cyclin D1mRNA表达强度(0.264±0.031)、表达水平(0.201±0.041)较正常皮肤组(0.179±0.022、0.049±0.083)及病理性瘢痕组(0.193±0.021、0.068±0.035)高,差异均有统计学意义(P<0.01);瘢痕癌组p21蛋白表达强度(0.148±0.031)、表达水平(0.275±0.032)较正常皮肤组(0.052±0.020、0.197±0.036)及病理性瘢痕组(0.062±0.021、0.214±0.032)高;瘢痕癌组p21 mRNA表达强度(0.227±0.059)较正常皮肤组(0.072±0.044、0.203±0.024)、病理性瘢痕组(0.075±0.041、0.223±0.021)高,差异均有统计学意义(P<0.01);但病理性瘢痕组与正常皮肤组各项指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2相关性分析:在瘢痕癌组织中,Cyclin D1与CDK4、p21与CDK4的表达均呈正相关。结论瘢痕癌的发生与Cyclin D1、CDK4的异常表达有关,Cyclin D1可能是通过与CDK4结合形成复合物,促进细胞周期G1/S期转化,导致细胞异常增生,瘢痕癌发生。瘢痕癌中Cyclin D1-CDK4复合物活性的抑制调控,可能是CKI家族的其他成员或者有CKI家族以外的其他抑制调控因子。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2014年09期）
孙玲玲,林丽珠[6]（2014）在《益气除痰方对Lewis肺癌小鼠种植瘤细胞周期调控相关因子的影响》一文中研究指出目的:观察益气除痰方对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及细胞周期调控相关因子P16、p21/WIF1/CIP1、蛋白激酶C(PKC)、c-myc的影响。方法:建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌种植瘤模型30只,随机分为Lewis肺癌模型组、益气除痰方低剂量组、高剂量组3组,每组10只。灌胃21d后,处死小鼠,检测肿瘤体积、重量,并用免疫组化法观察各组肿瘤组织P16、p21/WIF1/CIP1、PKC、c-myc的表达。结果:各组Lewis肺癌小鼠肿瘤体积、瘤重两两比较差异有统计学意义。其中高剂量组、低剂量组瘤体组织P16相对含量与模型组对比均显着增高(P<0.05,P<0.01);高剂量组与模型组、低剂量组对比p21/WIF1/CIP1含量显着增高(P<0.05,P<0.01)。叁组PKC含量两两比较差异均有统计学意义。结论:益气除痰方能抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制可能与其能通过上调P16、p21/WIF1/CIP1、下调PKC表达引起细胞周期阻滞,延长肿瘤细胞倍增时间相关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2014年06期）
李文萍,贲文锐,李瑞婷,靳方圆,倪华[7]（2014）在《小鼠子宫蜕膜化过程中细胞周期调控相关因子的研究进展》一文中研究指出多倍性细胞的产生作为小鼠子宫蜕膜化的标志之一,其过程是受到细胞周期调控因子的严格调控的。目前对于细胞周期调控因子在蜕膜过程的研究已经很多,但有一些分子机制尚不明确,该文对近几年来小鼠子宫蜕膜化过程中细胞周期调控因子以及这些因子相互作用的研究做出综述,以期对未来临床医学提供更多理论依据。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2014年03期）
李馨[8]（2011）在《IP_6对人肝癌细胞HepG_2细胞周期及相关调控因子的影响》一文中研究指出目的：研究肌醇六磷酸(Inositol Hexaphosphate, IP6)对人肝癌细胞HepG2细胞周期及相关调控因子的影响,并探讨其抑制人肝癌细胞株HepG2生长的机制,为IP。抗肿瘤作用的应用开发提供理论依据。方法：将实验组分为低剂量组(1.0 mmol/L)、中剂量组(2.0 mmol/L)、高剂量组(3.0mmol/L)的IP6,分别作用于体外培养的人肝癌HepG2细胞株24h,以未经IP6作用的相同培养时间的HepG2细胞株作为对照组并进行以下实验研究：1应用流式细胞仪检测经不同浓度IP。作用24h对HepG2细胞的细胞周期的影响；2应用免疫细胞化学法检测IP。对细胞周期相关调控因子cyclinD1、Rb、p27表达的影响；3应用RT-PCR法检测TP6对HepG2细胞内cyclinD1、CDK4 mRNA表达的影响。结果：1流式细胞术检测结果显示,同对照组比,经IP6作用处理的HepG2细胞的细胞周期发生G,期阻滞(p<0.05)2免疫细胞化学实验结果显示,与对照组相比,各IP。浓度组均能抑制(?)cyclinD1的表达(F=225.02,q=15.20-25.35,p<0.05),并且随着剂量的增加,各IP6组cyclinD1的表达逐渐降低(q=2.28-10.15,p<0.05)；与对照组比较,各IP6组Rb的表达(F=63.31,q=2.77-13.06,p<0.05)和p27的表达(F=254.75,q=4.71-25.71,p<0.05)均升高,并且随着剂量的增加,各IP6组Rb的表达(q=2.02-10.29,p<0.05和p27的表达(q=8.52-21.00,p<0.05)逐渐升高。3、RT-PCR实验结果显示,与对照组相比,各IP6作用组cyclinD1 mRNA的表达(F=672.34,q=16.41-41.99,p<0.05)和CDK4 mRNA的表达(F=108.35, q=5.32-16.27, P<0.05)均降低,并且随着剂量的增加,各IP6作用组cyclinD1 mRNA的表达(q=10.25-25.62,p<0.005)和CDK4 mRNA的表达(q=3.32-10.95,p<0.05)逐渐降低。结论：1 IP6抑制人肝癌细胞株HepG2的生长是通过影响细胞周期及相关调控因子而实现的；2 IP6可通过细胞周期发生G1期阻滞抑制人肝癌细胞株HepG2的生长3 IP6可通过调控细胞周期因子的表达,使细胞周期阻滞于G1,期：IP6可能通过降低CyclinD1、CDK4水平,从而降低cyclin-CDK复合物浓度,干扰CDK4的活化,抑制Rb蛋白产物磷酸化,使E2F活性降低,DNA的合成受到抑制,使细胞周期阻滞于G1期；IP6可能通过上调p27水平,使之竞争性结合cyclinD1/CDK4/cyclin-CDK复合物,抑制CDK4活性,使E2F活性降低,抑制DNA合成,阻止细胞进人S期,使细胞周期阻滞于G1期；IP6可能通过上调水平Rb蛋白,增强Rb蛋白和E2F的结合,使细胞周期阻滞于G1期。(本文来源于《青岛大学》期刊2011-10-20）
王敏,湛丽,王晓东,张众[9]（2009）在《细胞周期调控因子和肿瘤恶性程度相关因子在宫颈病变诊治中的意义》一文中研究指出目的:探讨Skp2、p27、p63和COX-2在宫颈鳞状细胞癌及癌前病变中的表达及意义。方法:采用组织微阵技术和SP免疫组化染色方法。结果:标本77例,其中正常宫颈标本14例,CINI-CINⅡ11例,CINⅢ12例,宫颈鳞状细胞癌40例,其中宫颈癌按细胞分化程度分为:I级8例,Ⅱ级23例,Ⅲ级9例。CINI-CINⅡ,CINⅢ,宫颈鳞状细胞癌叁组比较,Skp2表达随着宫颈病变的发展而增强,有显着性差异(Hc=26.664,P<0.05),p27表达随着宫颈病变的发展而减弱,有显着性差异(Hc=15.731,P<0.05)。p63表达随着宫颈病变的发展而增强,有显着性差异(Hc=33.935,P<0.05),COX-2表达随着宫颈病变的发展而增强,有显着性差异(Hc=32.408,P<0.05)。Skp2、p63和COX-2在细胞各分化类型(Ⅰ级,Ⅱ级,Ⅲ级)中的表达无显着性差异(P>0.05)。p27均为阳性表达。结论:Skp2和p27为细胞周期的正、负调控因子,其调控的失调,对宫颈癌形成有促进作用。p63表达于具有高度潜能的基底细胞,从CIN发展至癌,p63的表达显着增强,p63阳性表达与p27的阴性表达是否可作为宫颈鳞状细胞癌诊断的指标有待于进一步证实。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2009年02期）
陆丽华,童锦禄,冉志华,萧树东[10]（2008）在《氧化苦参碱对人结肠癌细胞株SW1116细胞周期通路相关调控因子的影响》一文中研究指出背景:氧化苦参碱为中药苦参的主要有效成分,研究显示其对结肠癌细胞具有杀伤作用。目的:观察氧化苦参碱对人结肠癌细胞株SW1116细胞周期通路相关调控因子的影响,阐明其抗结肠癌作用的分子机制。方法:分别以2、3、4mg/ml氧化苦参碱干预SW1116细胞24h或48h,以流式细胞仪检测细胞周期,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白(cyclin)D1、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、CDK抑制剂p53、核转录因子E2F1和S期激酶相关蛋白2(Skp2)mRNA和蛋白水平的表达。结果:氧化苦参碱干预可使SW1116细胞周期阻滞于G0/G1期,cyclin D1、CDK4、E2F1和Skp2 mRNA和蛋白表达显着下降,p53 mRNA和蛋白表达显着上升,作用呈剂量和时间依赖性(P<0.05)。结论:氧化苦参碱可通过影响细胞周期相关通路以抑制人结肠癌细胞增殖。(本文来源于《胃肠病学》期刊2008年07期）
细胞周期调控相关因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察柴胡皂苷D(Saikasaponin D,SSD)对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、周期及周期相关因子细胞周期蛋白A1(cyclin A1)、细胞周期蛋白A2(cyclin A2)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、细胞周期蛋白B2(cyclin B2)表达的影响,探讨SSD抑制乳腺癌细胞增殖的可能作用机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度SSD对MDA-MB-231细胞12、24、48 h的生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的SSD对MDA-MB-231细胞周期的影响,分别用Western Blot、RT-PCR法检测周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及mRNA的表达。结果 SSD对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率随着SSD的浓度增加而升高,呈剂量依赖性,同一SSD浓度时,抑制率随着时间的延长而升高,呈时间依赖性;与空白组比较,低浓度SSD(6.25μmol/L)及高浓度SSD(12.50μmol/L)G_1期细胞数减少(P<0.05),G_2期细胞数增加(P<0.05),低、高浓度SSD组cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及mRNA相对表达量降低(P<0.05,P<0.01)。结论 SSD可抑制MDA-MB-231细胞生长,将MDA-MB-231细胞阻滞在G_2期,且其阻滞细胞周期的机制可能与其降低细胞周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及mRNA的表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期调控相关因子论文参考文献
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