导读:本文包含了生长激素分泌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:生长激素,基因,细胞系,物质,胰岛素,色谱,矮小。
生长激素分泌论文文献综述
陈岗,宋长明,李九州[1]（2018）在《HOTAIR lncRNA对垂体生长激素腺瘤侵袭及激素分泌的影响》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)中的HOX基因的反义基因间RNA(HOX transcript anti-sense intergenic RNA,HOTAIR)即HOTAIR lncRNA对垂体生长激素腺瘤侵袭和激素分泌的影响。方法采用qRT-PCR技术检测非侵袭性和侵袭性垂体生长激素腺瘤及正常垂体组织中的HOTAIR lncRNA,分析其差异表达。将对数生长期垂体瘤细胞株GH3随机分为对照组、阴性对照组和HOTAIR lncRNA siRNA组:对照组不作特殊处理,阴性对照组转染对照siRNA质粒,HOTAIR lncRNA siRNA组转染HOTAIR lncRNA siRNA质粒,培养72 h,采用ELISA检测细胞培养液中的生长激素,采用Transwell技术观测细胞侵袭力。结果非侵袭性和侵袭性垂体生长激素腺瘤及正常垂体前叶组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量分别为1.60±0.25、3.27±0.57、1.00±0.00;非侵袭性和侵袭性垂体生长激素腺瘤组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量与正常垂体组织相比,P均<0.05;侵袭性垂体生长激素腺瘤组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量与非侵袭性生长激素腺瘤相比,P<0.01。阴性对照组、HOTAIR lncRNA siRNA组的HOTAIR lncRNA mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、0.50±0.20,两组相比,P<0.01;阴性对照组、HOTAIR lncRNA siRNA组的生长激素表达量分别为(1.00±0.00)ng/m L、(0.64±0.15)ng/m L,两组相比,P<0.05;阴性对照组、HOTAIR lncRNA siRNA组的穿膜细胞数分别为(177±11)、(57±9)个/视野,两组相比,P<0.05。结论垂体生长激素腺瘤组织中HOTAIR lncRNA mRNA表达量升高,侵袭性垂体生长激素腺瘤组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量高于非侵袭性生长激素腺瘤。HOTAIR lncRNA mRNA的高表达可能导致垂体生长激素腺瘤的侵袭行为和生长激素过量分泌。(本文来源于《山东医药》期刊2018年35期）
申利,杨辛兰,张力思,河春姬,周鑫淼[2]（2018）在《9种WADA禁用生长激素释放肽和生长激素促分泌素的HPLC-MS/MS检测及尿中稳定性研究》一文中研究指出目的:选取世界反兴奋剂机构(WADA)禁用的7种生长激素释放肽(GHRP-1,GHRP-2,GHRP-4,GHRP-5,GHRP-6,Hexarelin和Alexamorelin)和2种生长激素促分泌素(Anamorelin和Ipamorelin)为研究对象,建立人尿中的HPLC-MS/MS检测方法,进行稳定性实验。方法:使用Oasis?WCX固相提取小柱(1cc,30mg)对尿样进行化学前处理,尿样加入内标后离心,取1m L加入小柱,依次用5%NH4OH和20%CH3CN清洗后,用含2%甲酸的水/乙腈(1/3)洗脱液洗脱,35℃氮气流下吹干,复溶后进样于LC-MS/MS。使用1290/6470液相色谱质谱仪和Zorbax 300SB-C18色谱柱进行定性分析,流动相采用含0.2%甲酸的水/乙腈体系。结果:检测限根据不同物质分布在0.01~0.5 ng/m L(S/N>3)。回收率分布在40%~76%之间,日内精密度和日间精密度均小于15%,尿中基质无明显干扰。室温,冷藏条件储存和反复冻融对Anamorelin、GHRP-2、GHRP-4和GHRP-5有明显影响。结论:建立了尿中9种生长激素释放肽和生长激素促分泌素的HPLC-MS/MS检测方法,方法简单,特异性、灵敏度均可满足WADA实验室国际标准和技术文件要求。现已应用于我实验室的常规检测。尿样在传送、检测及实验室长期保存过程中应尽量避免反复冻融。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2018年05期）
叶六七,谭益军,肖叶桃,邓永明,曾宪金[3]（2018）在《60例矮小患儿采用不同时间段联合用药激发生长激素分泌的临床效果研究》一文中研究指出目的分析研究矮小患儿采用联合用药激发生长激素分泌的效果。方法选择2016年1月~2017年5月期间在本院接受治疗的患儿共60例,随机将患儿分成两组,对照组患儿30例,观察组患儿30例,观察组采用精氨酸和左旋多巴在清晨一次同时给予的方式激发生长激素,对照组采用精氨酸、左旋多巴两天序贯激发生长激素的方式,以测量结果中的最高值作为峰值,如果生长激素峰值大于10 ng/ml,则结果为阳性,若峰值小于10 ng/ml,则结果为阴性,对比两组患儿生长激素分泌的峰值和阳性率。结果经过治疗对比,观察组患儿生长激素分泌的峰值和阳性率明显优于对照组患儿(P<0.05)。结论采用精氨酸、左旋多巴单日复合的防治治疗矮小患儿,具有较好的临床治疗效果,值得推广使用。(本文来源于《当代医学》期刊2018年12期）
王惠珊[4]（2018）在《睡眠:别错过了生长激素的分泌时间》一文中研究指出身高的增长是由很多因素所影响。睡眠影响身高,这是因为身高的增长跟体内生长激素有关。有研究发现,人在一天中生长激素呈脉冲式释放,并不是一直保持平稳。而且,人在夜间深睡眠时,尤其是在儿童期,脉冲的分泌量是最高的。专家因此推测,如果一个孩子的睡眠质量好,生长激素就会分泌好,身高相对来说会更有保障。(本文来源于《父母必读》期刊2018年04期）
刘玉林,许国杰,刘涵,刘云南,朱秋媚[5]（2017）在《重组人生长激素的原核分泌表达及其活性分析》一文中研究指出目的构建重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)分泌表达质粒,进行原核表达,并分析其活性。方法人工合成包含phoA启动子、STⅡ信号肽序列及hGH基因优化序列的目的基因,与pBR322载体连接,构建重组克隆质粒pBR322-hGH;再将目的基因亚克隆至pACYC184载体,构建重组表达质粒pAC-hGH,进行酶切鉴定及测序分析。将鉴定正确的重组表达质粒pAC-hGH转化至感受态大肠埃希菌W3110中,构建重组工程菌,经诱导表达后进行DEAE-Sepharose FF纯化,纯化产物经SDS-PAGE、分子排阻色谱、N-末端氨基酸序列及活性分析。结果重组表达质粒经酶切及测序鉴定,构建正确。表达产物经SDS-PAGE分析可见相对分子质量约22 000的目的条带,菌体相对表达量达30%以上;纯化产物电泳纯度达95%以上,分子排阻色谱保留时间及N-末端15个氨基酸均与国家标准品一致,比活性大于3.0 IU/mg。结论成功构建了分泌表达rhGH的重组质粒,且获得了纯度及活性均较高的rhGH,为其产品的开发奠定了基础。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2017年12期）
邱涵,杨金奎,陈晨[6]（2017）在《胰岛素对生长激素的分泌和细胞内信号传导的影响（英文）》一文中研究指出生长激素(growth hormone,GH)在行使其功能时需要经历一系列的过程,包括从垂体分泌和进入血液循环到达靶器官或细胞(受体前过程)以及和生长激素受体(GH receptor,GHR)结合并引发细胞内信号转导(受体后过程)。胰岛素可以直接或间接地影响这些过程。GH从垂体的生长激素分泌细胞中分泌需要依赖于下丘脑释放的生长激素释放激素(GH-releasing hormone,GHRH)和生长激素抑制素(somatostatin,SS),在生理或病理条件下,胰岛素可以对这两种激素以及GH分泌细胞施加不同影响,从而干预GH的分泌及循环水平。血糖、血脂以及饮食习惯都可以改变胰岛素对GH的影响。胰岛素还能通过影响GHR的敏感性,以及影响胰岛素样生长因子-1(insulin-1ike growth factor 1,IGF-1),进而影响GH。受体后过程也是GH行使功能的重要一环,细胞内信号转导依赖于信号通路完成。GH信号转导通路和胰岛素的信号通路有部分交叉,这使得两者的信号可以相互作用,胰岛素通过这种作用对GH的信号转导产生影响。还有很多因素可以改变胰岛素对GH的影响,包括细胞因子信号抑制物、GHR敏感性以及JAK2蛋白和胰岛素受体底物间的相互作用,且随着胰岛素浓度升高和作用时间延长,胰岛素对GH的影响趋向于增强。但胰岛素的浓度和时间对GH分泌和细胞内信号转导的具体影响还未完全阐明。胰岛素和SS的关系也有待进一步研究。(本文来源于《庆祝中国生理学会《生理学报》创刊90周年专辑》期刊2017-10-21）
孙炜[7]（2017）在《Epac分子对鼠GH3细胞系细胞增殖和生长激素合成分泌及其与细胞外调节蛋白激酶信号通路相互作用的研究》一文中研究指出第一部分cAMP诱导的垂体腺瘤GH3细胞增殖与其下游效应分子PKA和Epac的关系及Epac对GH3细胞增殖的影响目的验证cAMP激活对大鼠垂体腺瘤GH3细胞增殖的影响,探究其下游效应分子PKA和Epac在其中发挥的作用,证实Epac与GH3细胞系增殖之间的关系方法首先采用CCK8法,研究cAMP激活剂Forskolin及PKA和Epac的抑制剂对GH3细胞增殖的作用。然后以Epac特异性激活剂8-pCPT-2'-O-Me-cAMP作用于GH3细胞,分别采用CCK8法和EDU法在细胞水平和DNA水平上证实Epac激活对GH3细胞增殖的影响。结果Forskolin激活cAMP后可以明显促进GH3细胞的增殖,PKA和Epac抑制剂可以分别部分抑制这种促增殖效应,但抑制以后的GH3细胞增殖仍具有统计学差异。8-pCPT-2'-O-Me-cAMP特异性激活Epac对GH3细胞产生促增殖作用,且呈浓度依赖效应。结论cAMP激活对GH3细胞产生的促增殖作用可分别通过其下游效应分子PKA和Epac来实现。单独特异性激活Epac亦可促进GH3细胞增殖。第二部分Epac激活促进GH3细胞系MAPK信号通路磷酸化ERK1/2表达增加但对CREB磷酸化无影响目的研究cAMP激活后对GH3细胞内ERK1/2和CREB的影响及其与Epac的关系,探索cAMP-Epac激活后的下游信号传导通路方法首先分别用PKA和Epac抑制剂作用于GH3细胞后,Western blotting检测Forskolin激活cAMP后对GH3细胞p-ERK1/2和p-CREB表达的影响。然后以Epac激活剂和抑制剂,或SiRNA干预细胞,以及B-Raf抑制剂作用于GH3细胞,Western blotting检测其p-ERK1/2表达的变化。结果cAMP激活后明显促进GH3细胞p-ERK1/2表达,这种促进作用可分别被PKA和EPAC抑制剂部分抑制。CAMP激活后明显促进GH3细胞p-CREB表达,这种促进作用只能被PKA抑制剂抑制,但不能被Epac抑制剂抑制。Epac特异性激活亦可促进GH3细胞p-ERK1/2表达,药物阻断B-Raf可以抑制这种作用。结论GH3细胞中,cAMP激活后与MAPK/ERK产生交叉通讯,并促进p-ERKl/2表达增加,这种效应可被PKA和Epac分别介导。cAMP激活对p-CREB促表达作用的影响与Epac无关。cAMP-Epac与MAPK/ERK产生的交叉通讯需要B-Raf的参与。第叁部分Epac激活对GH3细胞的促增殖作用与B-Raf及MAPK/ERK信号通路的关系目的研究Epac激活后对GH3细胞的促增殖作用与MAPK/ERK信号通路的关系及B-Raf在其中发挥的作用方法使用MAPK/ERK和B-Raf的抑制剂干预GH3细胞,再以Epac特异性激活剂处理细胞,CCK8法检测GH3细胞增殖水平的变化。Western blotting检测细胞周期蛋白cyclinD3的表达水平改变。结果细胞水平上,Epac激活对GH3细胞产生的促增殖作用可以被MAPK/ERK和B-Raf的抑制剂完全抑制。在蛋白水平上,Epac激活促进GH3细胞cyclin D3的表达增加效应也被MAPK/ERK和B-Raf的抑制剂。结论Epac激活后对GH3细胞的促增殖作用是通过MAPK/ERK的激活来实现的,B-Raf也在其中发挥了介导作用。第四部分Epac激活对GH3细胞生长激素合成和分泌的作用目的研究特异性激活Epac后对GH3细胞生长激素合成和分泌的作用。方法特异性Epac激活剂作用于GH3细胞特定时间,然后以Real-time PCR检测生长激素mRNA表达变化。用酶联免疫吸附试验(Elisa)方法检测GH3细胞胞内和培养基中生长激素的水平。结果Epac激活后,对GH3细胞生长激素mRNA表达水平、GH3细胞胞内和培养基中生长激素的变化无明显差异。结论Epac激活对GH3细胞生长激素的合成和分泌无明显作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
焦伟[8]（2017）在《细胞内cAMP-ERK1/2“交叉通讯”调节垂体GH腺瘤细胞增殖及生长激素分泌及机制研究》一文中研究指出第一部分人垂体GH腺瘤中存在着cAMP-ERK1/2“交叉通讯”目的检测人垂体GH腺瘤中是否存在cAMP-ERK1/2“交叉通讯”,并研究gsp癌基因对肿瘤生物学行为的影响。方法收集人垂体GH腺瘤36例,应用PCR-DNA序列分析方法检测gsp癌基因的表达,采用免疫组化检测肿瘤组织中Ki67的表达,应用RT-PCR检测肿瘤组织中GH mRNA的表达水平,应用Western blot检测肿瘤组织中Ki67、ERK1/2、p-ERK1/2、GH的表达水平;体外细胞实验,对gsp癌基因阳性肿瘤细胞给予腺苷酸环化酶抑制剂Bithionol,对gsp癌基因阴性肿瘤细胞给予磷酸二醋酶抑制剂Rolipram,应用Western blot检测p-ERK1/2的表达水平。结果36例肿瘤中,gsp癌基因阳性发生率为36.1%(13/36);相较于gsp癌基因阴性组织,阳性肿瘤组织内p-ERK1/2、GH及Ki67的蛋白表达、Ki67阳性表达率、GH mRNA均明显增高(P<0.05);使用Bithionol干预后,gsp癌基因阳性肿瘤细胞p-ERK1/2表达明显下降(P<0.05),而使用Rolipram干预后,gsp癌基因阴性肿瘤细胞p-ERK1/2表达显着升高(P<0.05)。结论在垂体GH腺瘤中存在着cAMP-ERK1/2信号通路“交叉通讯”,gsp癌基因能够促进肿瘤的增殖活性,并对GH的调控产生影响。第二部分细胞内cAMP-ERK1/2“交叉通讯”调节垂体GH腺瘤增殖依赖于B-Raf和C-Raf目的研究cAMP-ERK1/2“交叉通讯”对人垂体GH腺瘤细胞及大鼠垂体瘤GH3细胞增殖的影响,并探讨B-Raf、C-Raf在其中的作用。方法首先应用CCK-8及EdU检测腺苷酸环化酶激动剂Forskolin对肿瘤原代细胞及GH3细胞增殖率的影响,应用Western bblot检测Forskliin对两种细胞p-ERK1/2、原代细胞中cyclinD1、GH3细胞中cyclinD3表达的影响。然后在两种细胞中应用不同浓度的B-Raf抑制剂SB590885及C-Raf抑制剂GW5074,另外在GH3细胞中转染特异性 B-Raf siRNA、C-Raf siRNA,检测分别抑制 B-Raf、C-Raf 后 Forskolin 对两种细胞增殖及相关蛋白表达的调控的变化。并利用免疫沉淀法检测Forskolin对B-Raf、C-Raf活性的影响。结果Forskolin促进了 GH腺瘤原代细胞及GH3细胞的增殖及p-ERK1/2的表达,并提高了原代细胞中cyclinD1及GH3细胞中cyclinD3的表达(P<0.01)。在两种细胞中,相应浓度的SB590885及GW5074均能减弱甚至消除Forskolin所诱导的增殖及相关蛋白表达的上调;在GH3细胞中,沉默B-Raf或C-Raf后消除了 Forskolin所诱导的增殖及相关蛋白表达的上调(P<0.01)。此外,在两种细胞中,Forskolin均能同时显着提高B-Raf及C-Raf的活性。结论在GH腺瘤中,cAMP-ERK1/2“交叉通讯”能够促进细胞的增殖,这种促增殖效应同时依赖于B-Raf和C-Raf。第叁部分cAMP-ERK1/2“交叉通讯”通过活化CREB促进垂体GH腺瘤生长激素分泌目的研究cAMP-ERK1/2“交叉通讯”对人垂体GH腺瘤细胞及大鼠垂体瘤GH3细胞生长激素分泌的影响,并探讨CREB在其中的作用。方法首先检测腺苷酸环化酶激动剂Forskolin对肿瘤原代细胞及GH3细胞生长激素分泌的影响,应用Western blot检测Forskolin对两种细胞p-CREB表达的影响。然后在两种细胞中应用相应浓度的B-Raf抑制剂SB590885及C-Raf抑制剂GW5074,另外在GH3细胞中转染特异性B-Raf siRNA、C-Raf siRNA,检测分别抑制B-Raf、C-Raf后Forskolin对两种细胞生长激素分泌及p-CREB表达的调控的变化。并检测Forskolin对B-Raf、C-Raf'结合的影响。结果Forskolin促进了 GH腺瘤原代细胞及GH3细胞生长激素的分泌呈时间依赖性,能在短时间内促进p-CREB的表达。在两种细胞中,相应浓度的SB590885及GW5074均能显着减弱Forskolin所诱导的激素分泌及p-CREB表达的增加(户<0.01);在GH3细胞中,沉默B-Raf或C-Raf消除Forskolin所诱导的生长激素分泌及p-CREB表达的上调(P<0.01)。Forskolin不能促进B-Raf及C-Raf的结合。结论在GH腺瘤中,cAMP-ERK1/2“交叉通讯”能够促进细胞生长激素的分泌,这种促分泌效应依赖于CREB的磷酸化。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
齐传翔,杨开典,高尚,杨跃飞,鞠辉明[9]（2016）在《猪生长激素自分泌作用机制研究》一文中研究指出生长激素(growth hormone,GH)是由脑垂体前叶分泌的一种促进机体合成代谢和蛋白质合成的多肽激素。随着对GH内分泌效应研究的深入,研究结果显示出GH不仅在生长轴内分泌调控机制中发挥着主导作用,还可能通过自分泌(autocrine)作用于产生细胞因子的细胞本身,调节细胞因子活性,在局部发挥效应。本研究构建了pGH过表达载体,并设计了2条用于pGH基因沉默的siRNA,(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医产科学分会第十叁次学术研讨会论文集》期刊2016-10-22）
申利,张力思,杨辛兰,河春姬,周鑫淼[10]（2016）在《WADA禁用生长激素释放肽和生长激素促分泌素HPLC-MS/MS方法的检测》一文中研究指出研究目的:生长激素释放肽和生长激素促分泌素等物质刺激人体自身生长激素的分泌,使之成为运动员药物滥用的新热点。WADA陆续将其列入禁用清单,并要求认可实验室从2016年3月开始开展此类物质的检测工作。为了满足WADA实验室国际标准和技术文件要求,保持实验室认可资格,建立此类物质的检测方法极为必要和紧迫。选取GHRP-1,GHRP-2,GHRP-4,GHRP-5,GHRP-6,Alexamorelin,Hexarelin,Anamorelin和Ipamorelin为研究对象,建立了HPLC-MS/MS检测方法并应用于常规检测。研究方法:使用1290/6470液相色谱质谱仪和Zorbax 300SB-C18色谱柱进行定性分析,含0.2%甲酸的水/乙腈体系进行梯度洗脱,洗脱剃度为:0-1.5min:90%A,1.5-2.0min:80%A,2.0-8.0 min:60%A,8.0-8.1min:10%A,8.1~10min:10%,流速为0.25mL/min质谱检测采用动态多反应离子检测。使用Oasis~WCX固相提取小柱提取,1~mL甲醇活化,1mL纯水平衡,1.5mL尿样加入10μL IS溶液,离心钟后取1mL加入小柱,依次用1~mL 5%NH_4OH和1m 20%CH_3CN清洗后,1mL含2%甲酸的水/乙腈(1/3)液洗脱,35℃氮气流下吹干,100μL初始流动相复溶后进样。研究结果:检测物的锥孔电压分布在90-180V,碰撞电压分布在10-40V。检测限:GHRP-1为1ng/mL,anamorelin为0.01ng/mL,其余物质均为0.1ng/mL。使用OasisWCX固相提取柱进行尿样前处理,回收率分布在40-76%之间,日内精密度和日间精密度均小于15%,尿中基质无明显干扰。尿样直接上样分析发现室温、冷藏长期储存和反复冻融对有些物质有明显影响。研究结论:建立了使用我实验室现有仪器设备对九种生长激素释放肽和生长激素促分泌素的检测方法,尿样经Oasis WCX小柱进行前处理后,进行HPLC-MS/MS分析。方法简单,特异性、灵敏度均可满足WADA实验室国际标准和技术文件要求。现己应用于我实验室的常规检测。(本文来源于《第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编》期刊2016-10-21）
生长激素分泌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:选取世界反兴奋剂机构(WADA)禁用的7种生长激素释放肽(GHRP-1,GHRP-2,GHRP-4,GHRP-5,GHRP-6,Hexarelin和Alexamorelin)和2种生长激素促分泌素(Anamorelin和Ipamorelin)为研究对象,建立人尿中的HPLC-MS/MS检测方法,进行稳定性实验。方法:使用Oasis?WCX固相提取小柱(1cc,30mg)对尿样进行化学前处理,尿样加入内标后离心,取1m L加入小柱,依次用5%NH4OH和20%CH3CN清洗后,用含2%甲酸的水/乙腈(1/3)洗脱液洗脱,35℃氮气流下吹干,复溶后进样于LC-MS/MS。使用1290/6470液相色谱质谱仪和Zorbax 300SB-C18色谱柱进行定性分析,流动相采用含0.2%甲酸的水/乙腈体系。结果:检测限根据不同物质分布在0.01~0.5 ng/m L(S/N>3)。回收率分布在40%~76%之间,日内精密度和日间精密度均小于15%,尿中基质无明显干扰。室温,冷藏条件储存和反复冻融对Anamorelin、GHRP-2、GHRP-4和GHRP-5有明显影响。结论:建立了尿中9种生长激素释放肽和生长激素促分泌素的HPLC-MS/MS检测方法,方法简单,特异性、灵敏度均可满足WADA实验室国际标准和技术文件要求。现已应用于我实验室的常规检测。尿样在传送、检测及实验室长期保存过程中应尽量避免反复冻融。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生长激素分泌论文参考文献
[1].陈岗,宋长明,李九州.HOTAIRlncRNA对垂体生长激素腺瘤侵袭及激素分泌的影响[J].山东医药.2018
[2].申利,杨辛兰,张力思,河春姬,周鑫淼.9种WADA禁用生长激素释放肽和生长激素促分泌素的HPLC-MS/MS检测及尿中稳定性研究[J].中国运动医学杂志.2018
[3].叶六七,谭益军,肖叶桃,邓永明,曾宪金.60例矮小患儿采用不同时间段联合用药激发生长激素分泌的临床效果研究[J].当代医学.2018
[4].王惠珊.睡眠:别错过了生长激素的分泌时间[J].父母必读.2018
[5].刘玉林,许国杰,刘涵,刘云南,朱秋媚.重组人生长激素的原核分泌表达及其活性分析[J].中国生物制品学杂志.2017
[6].邱涵,杨金奎,陈晨.胰岛素对生长激素的分泌和细胞内信号传导的影响（英文）[C].庆祝中国生理学会《生理学报》创刊90周年专辑.2017
[7].孙炜.Epac分子对鼠GH3细胞系细胞增殖和生长激素合成分泌及其与细胞外调节蛋白激酶信号通路相互作用的研究[D].华中科技大学.2017
[8].焦伟.细胞内cAMP-ERK1/2“交叉通讯”调节垂体GH腺瘤细胞增殖及生长激素分泌及机制研究[D].华中科技大学.2017
[9].齐传翔,杨开典,高尚,杨跃飞,鞠辉明.猪生长激素自分泌作用机制研究[C].中国畜牧兽医学会兽医产科学分会第十叁次学术研讨会论文集.2016
[10].申利,张力思,杨辛兰,河春姬,周鑫淼.WADA禁用生长激素释放肽和生长激素促分泌素HPLC-MS/MS方法的检测[C].第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编.2016
论文知识图
