导读:本文包含了损毁作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,艾灸,交感神经,高血压,神经系统,苍白球,不对称。
损毁作用论文文献综述
丛超宇[1]（2019）在《蓝斑去甲肾上腺素能神经元损毁对警觉信息素唤醒作用的影响》一文中研究指出信息素(pheromones)是生物个体之间信息交流的化学物质。警觉信息素(alarm pheromones,APs)是动物在面对压力或受伤时分泌和释放的一种信息素,可向同种其他个体传递危险信号,使其产生特殊生理行为的改变,如呆僵时间延长或移动距离缩短等,对生活在食物链下游动物,如啮齿类动物的存活及其种系维持具有重要意义。我们前期的研究结果表明APs及其主要成分2-sec-buty-4,5-dihydrothiazole(SBT)可经犁鼻器(vomeronasal organ,VNO)和Grüeneberg神经节(Grüeneberg ganglion,GG)唤醒非快动眼(non-rapid eye-movement,NREM)睡眠和快动眼(rapid eye-movement,REM)睡眠期的小鼠并致其焦虑样行为,但这一过程的中枢机制尚且不明。目的:揭示APs唤醒作用的中枢机制。方法:首先运用顺向多级跨突触嗜神经病毒-单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)进行嗅球注射,结合免疫荧光双标记技术找到APs唤醒作用的可能神经环路。接着用c-Fos蛋白标记从功能网络上确定SBT刺激后该环路中神经元是否被激活。最后利用6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)在蓝斑(locus coeruleus,LC)核团微量注射特异性损毁去甲肾上腺素(Noradrenaline,NA)能神经元并结合鼻腔精准气味投递及睡眠记录系统明确LC-NA损毁对SBT在NREM睡眠期唤醒作用的影响。结果:在小鼠右侧嗅球注射HSV-GFP后,在觉醒相关核团基底前脑(basal forebrain,BF)和蓝斑均可见HSV-GFP标记的神经元。在BF区域HSV-GFP与胆碱乙酰化转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)几乎不共标记,在LC区域HSV-GFP和TH共标记神经元占注射同侧HSV-GFP标记神经元的75.70±3.20%,占注射对侧72.04±2.82%。相比鼻腔投递Air组,SBT组LC区活动神经元标记物c-Fos蛋白表达显着增多,TH神经元中c-Fos的表达显着增加,TH神经元激活比率显着增高。使用6-OHDA对LC进行损毁后,TH(+)神经元数目显着减少。LC损毁后使SBT在NREM期的唤醒作用明显减弱,表现为觉醒潜伏期延长,SBT投递期W总时间减少,REM和NREM总时间增多,投递后期的W总时间减少,REM总时间增多;对LC损毁小鼠分别投递SBT和Air,两组均未表现出明显的唤醒作用,表现为觉醒潜伏期及各睡眠-觉醒时相总时间均无统计差异。结论:LC接受来自嗅觉的信息传入;SBT经嗅觉刺激后可激活LC-NA神经元并使其活动神经元标记物c-Fos蛋白表达升高;6-OHDA特异性损毁LC-NA神经元使SBT在NREM睡眠期的唤醒作用显着减弱,提示APs唤醒作用是经嗅觉环路激活LC-NA神经元实现的。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-03-01）
肖冰,杨秀春,鲁静朝,裴玮娜,郭会军[2]（2018）在《ADMA对交感神经损毁自发性高血压大鼠血压和肾功能的作用》一文中研究指出目的:探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)对交感神经损毁自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾功能的作用。方法:新生雄性SHR随机分成交感神经损毁组和对照组,采用单硫酸胍乙啶损毁新生SHR的交感神经。12周后测量常温下鼠尾血压;代谢笼法收集大鼠尿液,检测去甲肾上腺素(NE)排泄量;高效液相色谱法检测肾脏NE和ADMA含量;比色法检测大鼠肾脏一氧化氮(NO)含量;Western blot法测定内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达;通过检测肾小球滤过率(GFR)评价肾脏功能。结果:与对照组相比,交感神经损毁组尿NE排泄量以及肾脏NE和ADMA含量均明显降低,肾脏NO含量和e NOS表达显着升高,收缩压和舒张压明显降低(P<0.05),24 h尿微量白蛋白、尿钠量和GFR未见明显差异。结论:抑制交感神经系统可引起ADMA和NE释放减少,NO合成和e NOS表达升高,从而对血压产生调节作用;但交感神经系统对ADMA生成的调控并不是通过影响肾脏功能来实现的。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年08期）
于爽[3]（2018）在《Gabazine和电损毁对失神癫痫发作的调控作用研究》一文中研究指出失神癫痫为临床常见的神经系统疾病,失神癫痫发作时伴随有2~4Hz棘慢波(Spike and wave discharges,SWDs)发放,并被认为与皮层-丘脑网络活动异常有关。新近的基于计算神经科学研究发现,基底节参与了失神癫痫SWDs发放的调控,即苍白球外侧(Globus pallidus external segment,GPe)到皮层的抑制性投射通路以及从黑质网状体(Substantia nigra pars reticulata,SNR)通过丘脑到皮层的投射通路均可调控SWDs的发放。但这些研究还缺乏系统的实验科学证据。本文基于以上理论,通过建立伽马氨基丁内酯(GBL)失神癫痫大鼠模型,采用GPe注射Gabazine和电毁损SNR的手段,从电生理角度研究其对失神癫痫的调控作用及其机制。主要结果如下:1、GPe注射Gabazine与电毁损SNR均可以抑制大鼠失神癫痫SWDs发作,SWDs发放的减少主要是通过减少其每次发作的时间,而非发作次数。Gabazine干预与电毁损相比,SWDs发作时间减少的更为明显,提示GPe到皮层的投射通路对失神癫痫调控作用更为重要。2、Gabazine干预改变了SWDs原有的发作节律(4Hz),变成快节律SWDs(大于4Hz)和慢节律SWDs(小于4Hz)先后出现的发作模式,提示GPe到皮层的投射通路可能通过改变棘慢波的节律来调控失神癫痫发作。电毁损SNR后,未观察到快节律或慢节律的SWDs模式,也未见典型的SWDs,说明SNR可能影响了棘慢波的形成,破坏失神癫痫发生时的皮层-丘脑之间异常振荡关系,从而调控失神癫痫的发作。通过神经元放电分析表明,无论是Gabazine干预还是电毁损干预,SWDs发放期间皮层、丘脑的放电率都比正常状态显着升高,同时各个脑区的放电率和SWDs的节律存在正相关关系。3、GBL失神癫痫大鼠皮层-丘脑之间出现彼此增强的信息流向,说明棘慢波的产生与丘脑-皮层异常的信息交互有关。Gabazine主要是通过提高丘脑的活跃度,增强丘脑到皮层的信息流,减弱SNR与丘脑之间的信息交互来抑制棘慢波的发作。丘脑的异常活动可能和Gabazine干预下SWDs的节律发生变化相关。电毁损SNR主要是通过提高皮层的活跃度,增强皮层到丘脑的信息流,打乱苍白球外侧与皮层、丘脑的关系来降低棘慢波的发放。综上所述,本文从电生理的角度,采用GBL失神癫痫大鼠模型,验证了苍白球外侧到皮层的投射通路与黑质网状体通过丘脑到皮层的通路对失神癫痫的调控作用,同时也揭示了这两条投射通路对失神癫痫调控的电生理机制。本文的发现不仅加深了对失神癫痫发作和调控机制的理解,也为临床治疗失神癫痫提供了一定的理论依据。(本文来源于《电子科技大学》期刊2018-04-01）
肖冰,杨秀春,鲁静朝,王梦肖,陈会强[4]（2018）在《ADMA在交感神经损毁自发性高血压大鼠中的作用》一文中研究指出目的探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)在交感神经损毁自发性高血压大鼠(SHR)中的作用。方法利用化学交感神经切断术损毁SHR交感神经,分成交感神经损毁组和对照组,测量常温下鼠尾血压。采用代谢笼法收集大鼠6 h尿液,检测尿液去甲肾上腺素(NE)排泄量。HPLC法检测SHR大鼠心脏、肾脏及主动脉NE、血管中精氨酸、ADMA及对称二甲基精氨酸含量。比色法检测大鼠NO含量和NOS活性。结果与对照组相比,交感神经损毁组尿NE排泄量及肾脏、心脏及主动脉NE含量均明显降低(P<0.01)。交感神经损毁组血压明显低于对照组(P<0.01)。与对照组相比,交感神经损毁组肾脏ADMA明显降低,NO含量及NOS明显升高(P<0.05)。结论交感神经系统可能通过调控ADMA影响血压。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年03期）
王凤山,戎全兵,张宏军[5]（2017）在《地震作用下国防工程损毁风险分析系统研究》一文中研究指出针对地震作用下国防工程易损特性模型计算和仿真实验的需要,设计和建立了基于模块化和风险集成管理机制的地震作用下国防工程损毁风险分析系统。以区域灾害系统理论为指导,围绕致险因素、孕险环境、风险介质、控制机制及承险体等元素的相互作用、交互、影响,辨析国防工程震害损毁机理和风险体系,提炼、概括和抽象国防工程震害损毁风险结构、功能、以及状态的演化特性和表现,建立其系统分析基本流程和集成框架,确立一致和权威的国防工程震损风险系统模型和仿真推理公共起点;着眼风险模型时序执行和软件优化需求,给出了地震作用下国防工程损毁风险分析系统的模块化逻辑结构和功能设计,研制系统软件。案例表明,系统交互性良好,为有效分析国防工程震害易损性的本质问题提供了模型服务平台和仿真实验工具。(本文来源于《地下空间与工程学报》期刊2017年03期）
向娟,陈果,欧阳里知,李飞,向丽婷[6]（2016）在《艾灸足叁里穴对孤束核损毁术后大鼠胃黏膜损伤修复作用的影响》一文中研究指出目的:观察艾灸"足叁里"穴对胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子白介素(interleukin,IL)-4、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量的影响,探讨孤束核在艾灸对胃黏膜损伤神经通路修复机制中的作用.方法:将48只SD大鼠随机分为4组(n=12):正常组(A组);模型组(B组);艾灸+模型组(C组);艾灸+模型+孤束核损毁组(D组).先将D组大鼠双侧孤束核损毁,护理3 d;继之将B、C、D组大鼠无水乙醇及阿司匹林混悬液灌胃造模3 d(A组生理盐水灌胃对照);再之C、D组大鼠进行艾灸捆绑处理(A、B组只绑不灸),2次/d,连续3 d.最后取全胃计算胃黏膜溃疡指数(ulcer index,UI),并检测血清及胃组织IL-4及PGE2含量.结果:B组胃黏膜损伤明显(P<0.01),说明造模成功;C组UI较B组低(P<0.01);与B组比较,C组大鼠组织及血清IL-4、P G E2含量显着升高(P<0.01),而D组升高不明显,并且D组大鼠IL-4、PGE2含量明显低于C组(P<0.05,P<0.01),说明孤束核损毁后,艾灸对胃黏膜的修护作用受到影响.结论:艾灸足叁里穴对胃黏膜损伤有明显修复作用,其修复作用可能与升高血清及胃组织IL-4及PGE2含量有关,而孤束核损毁能明显抑制其修复效应,证明孤束核可能是艾灸足叁里穴产生胃黏膜修复效应信号传导通路中的重要调节部位.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2016年10期）
王豪,曾祥国[7]（2015）在《可燃气体爆炸荷载作用下玻璃幕墙的动态响应及损毁研究》一文中研究指出为研究管道油气泄漏引发可燃气体爆炸对周围建筑的影响,基于乙炔/空气混合气体爆炸的化学反应方程和热力学公式,得到乙炔/空气混合气体爆炸的爆炸参数,利用ANSYS/LS-DYNA有限元分析软件模拟了不同乙炔体积浓度的乙炔/空气混合气体爆炸作用下,索桁架点支式玻璃幕墙的动态响应和破坏失效模式。结果表明:乙炔体积浓度不小于7.5%时,玻璃幕墙表面已经发生破坏。(本文来源于《钢结构》期刊2015年09期）
姜月华,马度芳,杨金龙,王雪,林海青[8]（2015）在《交感神经损毁导致的心肌损伤及桂枝汤的保护作用》一文中研究指出目的:观察桂枝汤对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的大鼠心脏去交感神经损伤的防治作用。方法:54只大鼠随机均分为6组,弥可保组和桂枝汤各组分别给予弥可保和不同桂芍配伍比例的桂枝汤进行药物干预,7 d后给予6-OHDA(100 mg/kg)腹腔连续注射3 d诱导建立心脏交感神经损伤模型。免疫组化观察左心室中酪氨酸羟化酶(TH)分布,ELISA法检测心肌中TH、胆碱乙酰氨基转移酶(Ch AT)和生长相关蛋白43(GAP-43)含量。检测血清中心肌酶学改变,并观察心肌形态学改变(HE染色)。结果:6-OHDA成功诱导心脏去交感神经,模型组可见左心室中TH和GAP-43明显降低。各药物组TH高于模型组,桂枝汤各组GAP-43高于模型组和弥可保组。注射6-OHDA后,模型组出现心肌损伤,血清心肌酶含量明显升高,HE染色示心肌组织形态学异常改变。弥可保组和桂枝汤各组心肌损伤较轻,其中桂芍2∶1组和桂芍1∶1组交感神经损伤及心肌损伤最轻。结论:去交感神经后在一定程度上可造成心肌损伤,桂枝汤(桂芍2∶1和1∶1)可有效减轻6-OHDA诱导的心脏去交感神经损伤及交感神经失支配后出现的心肌损伤。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年04期）
陈浩,李勇[9]（2014）在《汶川地震作用下北川县城建筑物损毁机制研究》一文中研究指出在汶川地震作用下,北川县城的建筑物遭到严重损毁.为给北川县及邻近区县防灾规划和工程抗震设防提供科学参考,本次研究在现场实地调查的基础上,对北川县城建筑物损毁机制与县城地质条件之间的关系进行分析,结果表明,北川县城建筑物损毁是由地表破裂、滑坡、崩塌、地表震动等多种破坏机制综合作用的结果.结论:在北川及邻近区县防灾规划中,建筑物的修建应尽量避开断裂展布带、崩滑灾害易发区段等可能对建筑物造成毁灭性破坏的区域,对于已建成区附近的灾害易发点也应采取必要的工程措施加于防治.(本文来源于《绵阳师范学院学报》期刊2014年02期）
彭亮,刘密,常小荣,杨舟,易受乡[10]（2013）在《孤束核损毁对艾灸预处理调节大鼠胃黏膜EGF、SS含量及HSP-70表达作用的影响》一文中研究指出目的:探讨孤束核在艾灸预处理保护胃黏膜机制中的作用。方法:健康SD大鼠40只随机分为4组,分别为:A正常对照组;B模型组;C艾灸+模型组;D艾灸+模型+孤束核损毁组,每组10只。运用脑立体定位及直流电损毁技术预先损毁大鼠双侧孤束核后进行足叁里穴艾灸预处理,在无水乙醇灌胃法造模损伤大鼠胃黏膜后,进行大鼠胃黏膜损伤指数(UI)及病理切片观察,采用ELISA方法检测大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)和生长抑素(SS)含量,并采用W-B方法检验HSP70在大鼠胃黏膜组织中的表达。结果:①B组胃黏膜出现明显损伤,表明采用无水乙醇灌胃胃黏膜损伤造模法造模成功。C、D组UI指数较B组均有不同程度的下降(P<0.01,P<0.05);D组UI指数较C组高(P<0.01)。②光镜观察结果显示A组胃黏膜组织内丰富的毛细血管,上皮结构完整,细胞排列有序;B组胃黏膜结构破坏,胃黏膜腺体细胞大量坏死,胃黏膜损伤明显;C组胃黏膜表面有部分脱落,细胞内充血情况明显改善;D组胃黏膜细胞内充血情况改善,但仍可见充血。③C、D组胃黏膜组织中EGF含量较B组均有不同程度的上升,SS含量均有下调(P<0.05,P<0.01);D组胃黏膜组织中EGF含量C组低,而SS含量较C组高(P<0.01)。④C、D组胃黏膜组织中HSP70表达较B组均有明显上升(P<0.01);D组较C组胃黏膜组织中HSP70表达低(P<0.05)。结论:艾灸预处理足叁里穴对胃黏膜损伤有明显保护作用,而孤束核损毁对其保护效应有明显影响,证明孤束核是艾灸对胃黏膜损伤与保护因子表达与促进HSP70表达的重要调节部位,起到了重要的信号汇聚与整合的作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2013年12期）
损毁作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)对交感神经损毁自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾功能的作用。方法:新生雄性SHR随机分成交感神经损毁组和对照组,采用单硫酸胍乙啶损毁新生SHR的交感神经。12周后测量常温下鼠尾血压;代谢笼法收集大鼠尿液,检测去甲肾上腺素(NE)排泄量;高效液相色谱法检测肾脏NE和ADMA含量;比色法检测大鼠肾脏一氧化氮(NO)含量;Western blot法测定内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达;通过检测肾小球滤过率(GFR)评价肾脏功能。结果:与对照组相比,交感神经损毁组尿NE排泄量以及肾脏NE和ADMA含量均明显降低,肾脏NO含量和e NOS表达显着升高,收缩压和舒张压明显降低(P<0.05),24 h尿微量白蛋白、尿钠量和GFR未见明显差异。结论:抑制交感神经系统可引起ADMA和NE释放减少,NO合成和e NOS表达升高,从而对血压产生调节作用;但交感神经系统对ADMA生成的调控并不是通过影响肾脏功能来实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
损毁作用论文参考文献
[1].丛超宇.蓝斑去甲肾上腺素能神经元损毁对警觉信息素唤醒作用的影响[D].兰州大学.2019
[2].肖冰,杨秀春,鲁静朝,裴玮娜,郭会军.ADMA对交感神经损毁自发性高血压大鼠血压和肾功能的作用[J].中国病理生理杂志.2018
[3].于爽.Gabazine和电损毁对失神癫痫发作的调控作用研究[D].电子科技大学.2018
[4].肖冰,杨秀春,鲁静朝,王梦肖,陈会强.ADMA在交感神经损毁自发性高血压大鼠中的作用[J].安徽医科大学学报.2018
[5].王凤山,戎全兵,张宏军.地震作用下国防工程损毁风险分析系统研究[J].地下空间与工程学报.2017
[6].向娟,陈果,欧阳里知,李飞,向丽婷.艾灸足叁里穴对孤束核损毁术后大鼠胃黏膜损伤修复作用的影响[J].世界华人消化杂志.2016
[7].王豪,曾祥国.可燃气体爆炸荷载作用下玻璃幕墙的动态响应及损毁研究[J].钢结构.2015
[8].姜月华,马度芳,杨金龙,王雪,林海青.交感神经损毁导致的心肌损伤及桂枝汤的保护作用[J].中国病理生理杂志.2015
[9].陈浩,李勇.汶川地震作用下北川县城建筑物损毁机制研究[J].绵阳师范学院学报.2014
[10].彭亮,刘密,常小荣,杨舟,易受乡.孤束核损毁对艾灸预处理调节大鼠胃黏膜EGF、SS含量及HSP-70表达作用的影响[J].中华中医药杂志.2013
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