导读:本文包含了锰过氧化物岐化酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:过氧化物,化物酶,脂质,牙周炎,过氧化,颅脑,红细胞。
锰过氧化物岐化酶论文文献综述
舒泉[1]（2017）在《茶多酚和MAPK通路抑制剂对心脏骤停/心肺复苏大鼠脑过氧化物岐化酶表达及细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨茶多酚(TP)和MAPK通路(ERK1/2、p38和JNK)抑制剂对心脏骤停/心肺复苏大鼠脑组织过氧化物岐化酶的表达和脑细胞凋亡的影响及作用机制。方法:采用经食道交流电刺激诱导心室颤动(VF)、建立大鼠心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest(CA)/cardiopulmonary resuscitation(CPR),CA/CPR)模型。将实验大鼠随机分为6组:假手术组(sham组)、心跳骤停组(CA组)、ERK1/2抑制剂PD98059组(PD组)、p38抑制剂SKF86002组(SP组)、JNK抑制剂SP600125组(SKF组)和茶多酚组(TP组)。假手术组大鼠只行手术操作,不诱导CA/CPR(n=6),恢复自主循环后,分别给予sham组、CA组、PD组、SP组、SKF组和TP组静脉注射生理盐水(n=24)、PD(10mg/kg,n=24)、SP(6mg/kg,n=24)、SKF(2.5mg/kg,n=24)和TP(10mg/kg,n=24)。采用免疫荧光染色法检测脑组织SOD1、SOD2的表达水平;TUNEL标记法及caspase3/TUNEL双标记法检测凋亡细胞率。结果:1.TP治疗使复苏后12h、24h、48h和72h的大鼠脑组织SOD1水平明显增高;TP治疗使复苏后12h、24h、48h和72h的大鼠脑组织SOD2水平明显增高复苏后72h细胞凋亡率明显下降。2.PD治疗使复苏后12h、24h、48h和72h的大鼠脑组织SOD1水平明显增高;PD治疗使复苏后12h、24h和48h的大鼠脑组织SOD2水平明显增高,复苏后72h细胞凋亡率明显下降。3.SKF治疗后使复苏后12h、24h、48h和72h的大鼠脑组织SOD1水平明显增高;SKF治疗后使复苏后12h,24h、48h和72h的大鼠脑组织SOD2水平明显增高,但不降低复苏后72h脑细胞凋亡率。4.SP治疗后使复苏后12h、24h、48h和72h的大鼠脑组织SOD1水平降低;SP治疗后使复苏后12h、24h、48h和72h的大鼠脑组织SOD2水平降低,但能降低复苏后72h脑细胞凋亡率。结论:心肺复苏后脑组织SOD的相对不足,脑细胞的凋亡增加。TP治疗后可促进SOD的表达,从而降低CPR后72h大鼠脑细胞的凋亡率。ERK通路抑制剂治疗后,SOD的表达增加,CPR后72h大鼠脑细胞的凋亡率降低。P38通路抑制剂SP600125治疗后,SOD的表达增加,但不能降低CPR后72h大鼠脑细胞的凋亡率。JNK通路抑制剂SKF86002治疗后,SOD的表达降低,但能降低CPR后72h大鼠脑细胞的凋亡率。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
柳佳伟,丁树哲,胡志刚[2]（2011）在《补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力以及Bax、Bcl-2 mRNA的影响》一文中研究指出目的:探讨补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,简称GPX)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞凋亡诱导和阻遏分子(Bax,Bcl-2)mRNA的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分成对照组、耐力训练组、耐力训练补锌组和一次性力竭运动补锌组4组,每组8只。补锌方法为在饮用水中溶入ZnSO4.7H2O,[Zn]=227 mg/L。耐力训练组和耐力训练补锌组进行6周游泳耐力训练,每周6天。6周训练结束24小时后取材。一次性力竭运动组取材当日在同一泳池每隔15 min被放入2只大鼠,进行无负重游泳至力竭后取材。测定大鼠腓肠肌SOD、GPX、T-AOC活性,Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:耐力训练补锌组大鼠腓肠肌SOD活性显着高于对照组(P<0.05),GPX活性显着高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌GPX和T-AOC活性显着高于对照组(P<0.05)。耐力训练补锌组大鼠腓肠肌Bax mRNA表达显着低于对照组和耐力训练组(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达显着高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌Bax,Bcl-2 mRNA表达均显着高于对照组(P<0.05)。结论:耐力训练提高大鼠腓肠肌GPX活性,增加Bcl-2 mRNA表达,降低大鼠腓肠肌Bax mRNA表达,补锌效果更明显。一次性力竭运动补锌提高大鼠腓肠肌GPX活性和T-AOC活性,增加腓肠肌Bcl-2 mRNA表达,但对Bax mRNA表达影响不明显。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2011年08期）
吕晶,王琳,柯杰,逄键梁,刘冰[3]（2011）在《重度慢性牙周炎治疗前后唾液总抗氧化水平和过氧化物岐化酶变化的研究》一文中研究指出目的:比较重度慢性牙周炎患者与牙周健康人群牙周治疗前后唾液中总抗氧化水平(total antioxidant sta-tus TAS)和过氧化物岐化酶(superoxide dismutase SOD)的变化,评估这两项指标作为牙周炎诊断及治疗评价的可行性。方法:根据重度慢性牙周炎诊断标准选择15例患者作为实验组,选择牙周健康者15例作为对照组。对两组病例分别进行牙周治疗,并提取治疗前及治疗后1周、1月、3月唾液,进行TAS和SOD检测,对结果进行统计学分析。结果:实验组牙周治疗后TAS明显降低,随时间延长略有回升并保持恒定。对照组TAS治疗术后立即降低,但随时间延长很快升高。两组SOD活性在牙周治疗后均显着降低,3个月后则明显升高,显示了相似的变化。但实验组在各个时间点上所检测的数值明显低于对照组。结论:重度慢性牙周炎患者TAS明显高于牙周健康人群,SOD活性则明显低于牙周健康人群,提示这两项指标可以作为牙周炎诊断指标及治疗效果评价指标。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2011年04期）
邵登魁,裴建文,雷建明,庞进平,孙万仓[4]（2006）在《白菜型冬油菜白粉病病程中超氧化物岐化酶和过氧化物酶及多酚氧化酶的变化》一文中研究指出通过研究白菜型冬油菜在感白粉病品种全生育期和全病程中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、多酚氧化酶(PPO)的活性变化,发现SOD和POD的活性在白粉菌侵染后明显升高,而在植株衰老枯死时迅速降低;从白粉菌侵染到发病高峰期,SOD活性与白粉菌菌斑数目增加趋势以及单个菌斑面积增加趋势呈指数曲线型相关;POD与白粉菌菌斑数目增加趋势和菌斑面积占总叶面积百分数的增加趋势呈指数曲线型相关;PPO活性变化与病害侵染无明显相关。(本文来源于《西北农业学报》期刊2006年05期）
吴晓宇,于西萍,王玲,陶秦渝[5]（2003）在《达纳康对新生儿窒息时红细胞免疫和过氧化物岐化酶的影响》一文中研究指出【目的】 了解达纳康对新生儿窒息时机体红细胞免疫和过氧化物岐化酶 (SOD)的影响 ,寻找减轻新生儿窒息时脑损伤的有效药物。 【方法】 把 3 0例窒息新生儿随机分成治疗组和对照组。两组患儿均在窒息后第 1个 2 4h内抽第 1次血 ,治疗组患儿于第 1次抽血后即口服达纳康片剂 15mg/ (kg .d) ,分 2次 ,疗程 1周。对照组不给达纳康 ,其余治疗基本相同。 1周后 ,两组患儿均抽第 2次血。以E C3 bRR和E ICR作为评价红细胞免疫活性的指标 ,用放射免疫法测定SOD活性。 【结果】 窒息新生儿生后第 1天 ,治疗组与对照组的E C3 bRR、E ICR和SOD均无差异。 1周后 ,治疗组E C3 bRR为 (19.2 0± 4.2 1) % ,SOD为 (165 8.61± 3 62 .3 1) μg/L ,均显着高于对照组 (14 .87±4.99) % ,(13 2 4.83± 42 1.5 5 ) μg/L(P <0 .0 5 ) ;而治疗组E ICR为 (11.5 3± 4.18) %则显着低于对照组 (15 .40± 3 .0 2 ) % ,有统计学意义 (P <0 .0 5 )。 【结论】 达纳康清除自由基 ,减少脂质过氧化物的堆积。新生儿窒息时 ,应用达纳康对减轻脑细胞的不可逆损伤可能有一定意义(本文来源于《中国儿童保健杂志》期刊2003年02期）
刘润芝[6]（2002）在《脱氧核糖核酸对机体内超氧化物岐化酶和过氧化物酶活性影响初步研究》一文中研究指出超氧化物岐化酶 (SOD)和过氧化物酶 (POD)是机体内重要的抗氧化酶系之一 ,其作用在于清除体内的自由基 ,防止自由基对细胞结构的损伤。它们的活性随增龄而下降 ,因此自由基不断损伤细胞结构 ,累积最终导致细胞衰亡和动物机体衰老。老龄小鼠服用DNA一段时间后 ,其体内SOD和POD的活性均显着提高 ,因而其衰老速度可能得到一定程度的延缓。(本文来源于《激光生物学报》期刊2002年02期）
张向阳,周东丰,张培琰,苏建民,成秀芳[7]（2000）在《精神分裂症免疫与过氧化物岐化酶的相关研究》一文中研究指出许多研究表明,精神分裂症存在免疫功能异常[1];而且患者抵抗自由基损伤的过氧化物歧化酶(ＳＯＤ)也有明显改变[2]。本文旨在探讨病人免疫功能与ＳＯＤ含量之间的相互关系。1 资料11 资料:符合美国精神疾病诊断和统计手册第叁版修订和中国精神疾病分类方案与诊(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2000年03期）
李志清,潘福琼,陈光荣,黄玲玲[8]（1999）在《中型颅脑损伤高压氧治疗前后血清脂质过氧化物和超氧化物岐化酶的变化》一文中研究指出目的:观察中型颅脑损伤高压氧(HBO)治疗前后血清脂质过氧化物代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化岐化酶(T-SOD)的浓度变化。方法:高压氧+常规治疗组(HBO)22例和单纯常规治疗组22例,健康志愿者22 名作正常组。高压氧治疗前后用硫代巴比妥酸显色反应法检测MDA,黄嘌呤氧化酶法检测T-SOD。结果:(本文来源于《中国康复医学会第二届全国康复治疗学术会议论文汇编》期刊1999-11-01）
赵世元,孟刚,黄华艺,农朝赞[9]（1999）在《急性脑出血性疾病与血浆过氧化脂质、超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶关系的研究》一文中研究指出目的：探讨急性脑出血性疾病与血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的关系。方法：用改良硫代巴比妥法、黄嘌呤氧化酶法和谷胱甘肽氧化酶法对４４例急性颅内出血患者血浆ＬＰＯ，ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ含量测定，并以２６例正常对照。结果：急性脑出血患者血浆ＬＰＯ显着高于正常对照（Ｐ＜０．００１），而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ显着低于正常人组（Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．０５）。ＬＰＯ与ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ呈负相关（ｒ＝－０．２８，ｒ＝－０．３８）。结论：血浆中ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ含量测定对判断急性脑出血性疾病严重程度、评估预后及辅助治疗有一定参与价值。(本文来源于《华夏医学》期刊1999年02期）
王易虎,李景峰,牟翔,施宇翔[10]（1998）在《颈痛宁冲剂对衰老大鼠超氧化物岐化酶、谷胱肽过氧化物酶和过氧化脂质的影响》一文中研究指出颈痛宁冲剂是在清代补阳还五汤的经验方基础上经过增减后的治疗颈椎病的专用组方。根据第四军医大学药理学教研室所做的实验表明，本方能够改善血液循环，降低血液粘度，增加心脑供血量，预防退行性改变，对延缓衰老有一定的作用。近年来人们日益重视体内自由基，脂质过的...(本文来源于《现代康复》期刊1998年10期）
锰过氧化物岐化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,简称GPX)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞凋亡诱导和阻遏分子(Bax,Bcl-2)mRNA的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分成对照组、耐力训练组、耐力训练补锌组和一次性力竭运动补锌组4组,每组8只。补锌方法为在饮用水中溶入ZnSO4.7H2O,[Zn]=227 mg/L。耐力训练组和耐力训练补锌组进行6周游泳耐力训练,每周6天。6周训练结束24小时后取材。一次性力竭运动组取材当日在同一泳池每隔15 min被放入2只大鼠,进行无负重游泳至力竭后取材。测定大鼠腓肠肌SOD、GPX、T-AOC活性,Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:耐力训练补锌组大鼠腓肠肌SOD活性显着高于对照组(P<0.05),GPX活性显着高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌GPX和T-AOC活性显着高于对照组(P<0.05)。耐力训练补锌组大鼠腓肠肌Bax mRNA表达显着低于对照组和耐力训练组(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达显着高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌Bax,Bcl-2 mRNA表达均显着高于对照组(P<0.05)。结论:耐力训练提高大鼠腓肠肌GPX活性,增加Bcl-2 mRNA表达,降低大鼠腓肠肌Bax mRNA表达,补锌效果更明显。一次性力竭运动补锌提高大鼠腓肠肌GPX活性和T-AOC活性,增加腓肠肌Bcl-2 mRNA表达,但对Bax mRNA表达影响不明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
锰过氧化物岐化酶论文参考文献
[1].舒泉.茶多酚和MAPK通路抑制剂对心脏骤停/心肺复苏大鼠脑过氧化物岐化酶表达及细胞凋亡的影响[D].广西医科大学.2017
[2].柳佳伟,丁树哲,胡志刚.补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力以及Bax、Bcl-2mRNA的影响[J].中国运动医学杂志.2011
[3].吕晶,王琳,柯杰,逄键梁,刘冰.重度慢性牙周炎治疗前后唾液总抗氧化水平和过氧化物岐化酶变化的研究[J].临床口腔医学杂志.2011
[4].邵登魁,裴建文,雷建明,庞进平,孙万仓.白菜型冬油菜白粉病病程中超氧化物岐化酶和过氧化物酶及多酚氧化酶的变化[J].西北农业学报.2006
[5].吴晓宇,于西萍,王玲,陶秦渝.达纳康对新生儿窒息时红细胞免疫和过氧化物岐化酶的影响[J].中国儿童保健杂志.2003
[6].刘润芝.脱氧核糖核酸对机体内超氧化物岐化酶和过氧化物酶活性影响初步研究[J].激光生物学报.2002
[7].张向阳,周东丰,张培琰,苏建民,成秀芳.精神分裂症免疫与过氧化物岐化酶的相关研究[J].中国神经精神疾病杂志.2000
[8].李志清,潘福琼,陈光荣,黄玲玲.中型颅脑损伤高压氧治疗前后血清脂质过氧化物和超氧化物岐化酶的变化[C].中国康复医学会第二届全国康复治疗学术会议论文汇编.1999
[9].赵世元,孟刚,黄华艺,农朝赞.急性脑出血性疾病与血浆过氧化脂质、超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶关系的研究[J].华夏医学.1999
[10].王易虎,李景峰,牟翔,施宇翔.颈痛宁冲剂对衰老大鼠超氧化物岐化酶、谷胱肽过氧化物酶和过氧化脂质的影响[J].现代康复.1998