导读:本文包含了前速激肽原论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,电针,神经细胞,小鼠,视网膜,乳腺癌,免疫。
前速激肽原论文文献综述
黄玲,徐磊,王育良[1]（2008）在《前速激肽原mRNA在小鼠视网膜细胞发育过程中的表达》一文中研究指出目的观察新生期视网膜神经细胞发育过程中前速激肽原mRNA的表达,探讨其是否参与视网膜神经细胞发育成熟过程。方法昆明系小鼠在出生后10d(睁眼前)、20d(睁眼后)、30d(睁眼后)分别取材双侧眼球,利用原位杂交组织化学技术对视网膜全层组织细胞的前速激肽原mRNA表达水平进行观察和比较。结果前速激肽原mRNA阳性表达细胞在光学显微镜下胞浆呈现靛蓝色,散在分布于视网膜各个层区,主要见于神经节细胞层、内核层、外核层。10d龄新生小鼠前速激肽原mRNA阳性表达细胞数最多;而与10d龄时比较,20d龄小鼠前速激肽原mRNA阳性细胞数目在神经节细胞层、内核层、外核层显着减少(P<0.05),30d龄时前速激肽原mRNA阳性细胞数目分别较10d龄时、20d龄时显着减少(P<0.05)。结论在新生小鼠视网膜神经细胞发育早期,前速激肽原mRNA阳性表达水平最高;随着个体生长发育至成熟,前速激肽原mRNA阳性表达水平逐渐减低或消失,提示前速激肽原参与视网膜神经细胞的发育成熟过程并起重要作用。(本文来源于《临床眼科杂志》期刊2008年05期）
张会来,王华庆,姚智,郝希山[2]（2006）在《前速激肽原PPT-Ⅰ、速激肽受体NK-1和NK-2的表达与乳腺癌骨转移早期事件之间相互关系的探讨》一文中研究指出目的:探讨PPT-I基因、速激肽受体NK-1和 N K-2的表达与乳腺癌早期骨转移之间可能存在的相关关系,为乳腺癌骨转移的研究提供新的切入点,从而为早期监测骨转移的发生及制订相应的治疗方案提供理论依据。方法:将乳腺癌细胞系T-47D与正常成人骨髓间充质干细胞 (MSC)等量混合培养,分别在混合培养后48小时和96小时,采用免疫磁珠阳性分选的方法,从共培养体系中分离出 T-47D细胞,分别采用realtime—PCR检测混合前后T-47D 细胞PPT—I、NK—1和NK-2的mRNA表达变化,western- blot检测混合前后T-47D细胞PPT-I、NK-1和NK-2的蛋白表达的变化,利用透射电镜观察混合前后T-47D超微结构的变化,流式细胞仪检测T-47D增殖周期的变化,以及观察混合培养后T-47D细胞的生长曲线的变化。结果:与骨髓间充质干细胞混合培养后,从T-47D的生长曲线来看,混合后T-47D细胞的生长明显受到抑制,但仍能存活,并呈现一种缓慢生长的方式。而HBL-100在MSC中未能生长。流式细胞仪检测T-47D增殖周期发现与骨髓间充质干细胞混合培养后,T-47D细胞的增殖明显减慢,细胞周期也发生了改变,大量细胞被阻滞在了S期,而没有进入G2／M期进行分裂增殖,呈现一种生长抑制的状态。电镜超微结构的观察表明混合培养后T-47D细胞遗传物质合成的增加,但同时细胞内却出现了大量糖原颗粒的堆积,提示我们混合后 T-4 7 D细胞的增殖受到明显抑制。更为重要的是通过 realtime—PCR检测混合前后T-47D细胞PPT-I、NK-1和 NK-2的mRNA表达变化和western-blot检测混合前后T- 47D细胞PPT-I、NK—1和NK-2的蛋白表达的变化,我们发现与MSC混合培养后,T-47D细胞的前速激肽原基因 PPT-I的蛋白及mRNA表达明显发生了上调,而速激肽受体NK-1和NK-2的mRNA和蛋白表达明显下降。结论: 在骨转移早期仅有少量的乳腺癌细胞通过循环达到骨髓内, 并在骨髓基质内潜伏下来,与骨髓基质内其它细胞处于一种共生的状态,而此时乳腺癌细胞的生长也处于一种受到抑制的状态,一旦时机成熟,潜伏在骨髓内的乳腺癌细胞就会加快增殖,形成局部的转移灶,从而出现骨转移的临床表现。而乳腺癌细胞在骨转移早期很可能是通过前速激肽原基因 PPT-I的表达上调而获得在骨髓基质中的生存,同时它所表现的生长抑制状态很可能是通过下调速激肽受体基因 NK—1和NK-2的表达水平来实现的。(本文来源于《第四届中国肿瘤学术大会暨第五届海峡两岸肿瘤学术会议论文集》期刊2006-10-01）
展淑琴,赵晏,郭新奎,王会生,曹东元[3]（2004）在《电针对大鼠脑内前速激肽原AmRNA表达的影响(英文)》一文中研究指出背景:速激肽广泛地分布于中枢神经系统中,针刺的信息要经过许多神经递质或调制物质的转递才能产生镇痛效果,有关针刺引起脑内速激肽变化的研究少见报道。目的:观察电针对大鼠脑内前速激肽原(preprotachykinin,PPT)AmRNA表达的影响。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:西安交通大学医学院生理教研室,用健康Sprague-Dawley大鼠30只进行实验。大鼠体质量220～250g,由西安交通大学基础医学院动物中心提供,雌雄不拘,清洁级。干预:在电针大鼠下肢“足叁里”穴位后,用原位杂交的方法观察电针穴位后24h大鼠脑内PPTAmRNA表达。主要观察指标:观察尾壳核、杏仁核、下丘脑室旁核、下丘脑前区及导水管周围灰质PPTAmRNA表达的变化。结果:电针组尾壳核、杏仁核、下丘脑室旁核、下丘脑前区及导水管周围灰质PPTAmRNA表达阳性细胞数较对照组高(分别是11.20±2.56,10.63±2.57,6.52±1.12,8.16±1.82,7.351±1.59),刺激强度为5mA的强电针组上述部位PPTAmRNA表达(分别是16.56±3.31,15.66±3.03,10.20±2.88,12.13±2.86,12.16±2.44)比刺激强度为1mA的弱电针组(分别是13.38±2.48,12.83±2.86,8.33±1.76,10.00±2.58,10.12±2.37)高。结论:电针能引起大鼠脑内一些部位PPTAmRNA表达的增高,速激肽的合成增加,因而?(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年16期）
展淑琴[4]（2001）在《前速激肽原在大鼠脑内的基础表达》一文中研究指出速激肽广泛分布于神经系统和外周组织中 ,呈现出多种生理效应 ,本文介绍速激肽的前体前速激肽原在大鼠脑内的基础表达及影响其表达的因素。PPTAmRNA主要在新皮质、伏核、尾壳核、下丘脑、缰内侧核、中缝核等处表达 ,PPTBmRNA主要在主嗅球、嗅结节、伏核、海马、终纹床核、缰内侧核、导水管周围灰质 ,上、下丘等处表达。多巴胺、乙酰胆碱、鼠龄、肾上腺皮质激素、五羟色胺、兴奋性氨基酸、雌激素等均影响前速激肽原的表达。(本文来源于《西安医科大学学报》期刊2001年05期）
王文,武胜昔,王亚云,倪同尚,朱敏[5]（2000）在《c-fos反义寡核苷酸减弱蜜蜂毒诱导的前速 激肽原AmRNA在脊髓后角神经元的表达》一文中研究指出目的 探讨Ｆｏｓ蛋白对前原速激肽Ａ（ＰＰＴＡ）基因表达的凋节作用。方法 免疫组织化学和原位杂交组织化学技术。结果 足底皮下庄入蜜蜂毒引起持续、单向性的痛行为反应，导致Ｆｏｓ蛋白在刺激侧脊髓背角神经元的表达以及ＰＰＴＡｍＲＮＡ阳性神经元的数量增加。椎管内给予ｃ－ｆｏｓ反意寡核苷酸（ＡＳＯ）明显抑制蜜蜂毒诱导的痛反应和减少脊髓背角Ｆｏｓ蛋白和 ＰＰＴＡ ｍＲＮＡ阳性神经元的数量。椎管内给予盐水和ｃ－ｆｏｓ正义寡核苷酸（ＳＯ）则无影响。结论 Ｆｏｓ可能参与伤害性刺激诱导的脊髓背角神经元 ＰＰＴＡ ｍＲＮＡ的表达上调，在外周伤害性信息的传递中可能起着重要的作用。(本文来源于《解剖学报》期刊2000年S1期）
朱美玲,赵皿,胡叁觉[6]（1999）在《牙髓损伤性刺激对叁叉神经节中前速激肽原等mRNA的影响》一文中研究指出目的：比较和分析急性牙髓炎和牙齿开髓刺激对叁叉神经节中ＰＰＴＡｍＲＮＡ、β－ＣＧＲＰｍＲＮＡ的影响。方法：利用斑点杂交分析方法。结果：开髓１ｈ后两种ｍＲＮＡ表达增高，２ｈ持续增高，４ｈ仍维持较高水平。炎症２ｈ组两种ｍＲＮＡ均有高表达，４ｈ组ｍＲＮＡ含量高于２ｈ组。任何一组的ＣＧＲＰｍＲＮＡ杂交信号强于ＰＰＴＡｍＲＮＡ杂交信号。结论：两种刺激均增加三叉神经节中Ｐ物质（ＳＰ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的合成(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊1999年02期）
李秀华,赵晏[7]（1999）在《前速激肽原的研究进展》一文中研究指出速激肽在中枢和外周有广泛分布，并呈现出多种生理效应。近年来，对其前体前速激肽原（ｐｒｅｐｒｏｔａｃｈｙｋｉｎｉｎ，ＰＰＴ）的研究有了一些新的进展，其中包括ＰＰＴ基因及ＰＰＴｍＲＮＡ的结构、ＰＰＴ生成速激肽的过程，以及神经营养因子、多巴胺、５ＨＴ、乙酰胆碱、肾上腺皮质激素、兴奋性氨基酸、雌激素及免疫因子（如ＩＬ１、ＴＮＦ等）对ＰＰＴ基因表达与速激肽水平的调节等。这些工作为从分子水平上阐明速激肽的重要生理功能奠定基础。(本文来源于《生理科学进展》期刊1999年01期）
前速激肽原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨PPT-I基因、速激肽受体NK-1和 N K-2的表达与乳腺癌早期骨转移之间可能存在的相关关系,为乳腺癌骨转移的研究提供新的切入点,从而为早期监测骨转移的发生及制订相应的治疗方案提供理论依据。方法:将乳腺癌细胞系T-47D与正常成人骨髓间充质干细胞 (MSC)等量混合培养,分别在混合培养后48小时和96小时,采用免疫磁珠阳性分选的方法,从共培养体系中分离出 T-47D细胞,分别采用realtime—PCR检测混合前后T-47D 细胞PPT—I、NK—1和NK-2的mRNA表达变化,western- blot检测混合前后T-47D细胞PPT-I、NK-1和NK-2的蛋白表达的变化,利用透射电镜观察混合前后T-47D超微结构的变化,流式细胞仪检测T-47D增殖周期的变化,以及观察混合培养后T-47D细胞的生长曲线的变化。结果:与骨髓间充质干细胞混合培养后,从T-47D的生长曲线来看,混合后T-47D细胞的生长明显受到抑制,但仍能存活,并呈现一种缓慢生长的方式。而HBL-100在MSC中未能生长。流式细胞仪检测T-47D增殖周期发现与骨髓间充质干细胞混合培养后,T-47D细胞的增殖明显减慢,细胞周期也发生了改变,大量细胞被阻滞在了S期,而没有进入G2／M期进行分裂增殖,呈现一种生长抑制的状态。电镜超微结构的观察表明混合培养后T-47D细胞遗传物质合成的增加,但同时细胞内却出现了大量糖原颗粒的堆积,提示我们混合后 T-4 7 D细胞的增殖受到明显抑制。更为重要的是通过 realtime—PCR检测混合前后T-47D细胞PPT-I、NK-1和 NK-2的mRNA表达变化和western-blot检测混合前后T- 47D细胞PPT-I、NK—1和NK-2的蛋白表达的变化,我们发现与MSC混合培养后,T-47D细胞的前速激肽原基因 PPT-I的蛋白及mRNA表达明显发生了上调,而速激肽受体NK-1和NK-2的mRNA和蛋白表达明显下降。结论: 在骨转移早期仅有少量的乳腺癌细胞通过循环达到骨髓内, 并在骨髓基质内潜伏下来,与骨髓基质内其它细胞处于一种共生的状态,而此时乳腺癌细胞的生长也处于一种受到抑制的状态,一旦时机成熟,潜伏在骨髓内的乳腺癌细胞就会加快增殖,形成局部的转移灶,从而出现骨转移的临床表现。而乳腺癌细胞在骨转移早期很可能是通过前速激肽原基因 PPT-I的表达上调而获得在骨髓基质中的生存,同时它所表现的生长抑制状态很可能是通过下调速激肽受体基因 NK—1和NK-2的表达水平来实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前速激肽原论文参考文献
[1].黄玲,徐磊,王育良.前速激肽原mRNA在小鼠视网膜细胞发育过程中的表达[J].临床眼科杂志.2008
[2].张会来,王华庆,姚智,郝希山.前速激肽原PPT-Ⅰ、速激肽受体NK-1和NK-2的表达与乳腺癌骨转移早期事件之间相互关系的探讨[C].第四届中国肿瘤学术大会暨第五届海峡两岸肿瘤学术会议论文集.2006
[3].展淑琴,赵晏,郭新奎,王会生,曹东元.电针对大鼠脑内前速激肽原AmRNA表达的影响(英文)[J].中国临床康复.2004
[4].展淑琴.前速激肽原在大鼠脑内的基础表达[J].西安医科大学学报.2001
[5].王文,武胜昔,王亚云,倪同尚,朱敏.c-fos反义寡核苷酸减弱蜜蜂毒诱导的前速激肽原AmRNA在脊髓后角神经元的表达[J].解剖学报.2000
[6].朱美玲,赵皿,胡叁觉.牙髓损伤性刺激对叁叉神经节中前速激肽原等mRNA的影响[J].牙体牙髓牙周病学杂志.1999
[7].李秀华,赵晏.前速激肽原的研究进展[J].生理科学进展.1999
论文知识图
