导读:本文包含了磷酸鞘氨醇论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:磷酸,激酶,受体,细胞,损伤,蛋白,信号。
磷酸鞘氨醇论文文献综述
李洁琦,李萌,闵连秋[1]（2019）在《受体介导的1-磷酸鞘氨醇信号通路在局灶性脑缺血损伤中作用》一文中研究指出目的探讨1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)受体亚型S1P3在局灶性脑缺血再灌注过程中的作用及其机制,为其作为药物靶点应用到脑缺血再灌注损伤的治疗提供理论依据。方法大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注的小鼠模型。用特异性S1P3拮抗剂CAY10444干预来评测S1P3在脑缺血再灌注中的作用。通过计算药物干预前后脑梗死体积、神经组织学评分和神经退行性变指标评估各组脑损伤程度。采用HE染色以及通过Iba1和Brd U/Iba1免疫组织化学染色方法观察和分析小胶质细胞的活化、形态转化和增殖情况。结果 CAY10444抑制S1P3后显着降低MCAO诱导的脑梗死体积、神经功能缺损以及神经退行性变评分和程度。MCAO术后当S1P3活性受到抑制时,Iba1免疫阳性细胞的数量显着减少,脑缺血的核心区和周边区域活化的小胶质细胞数量均明显减少,同时,缺血核心区的小胶质细胞由阿米巴样形状恢复为分枝状形态。在MCAO后MCAO组脑缺血区小胶质细胞增殖明显,表现为Brd U/Iba1双免疫阳性细胞增多。与MCAO组相比,抑制S1P3后Brd U/Iba1双免疫阳性细胞的数量减少。结论 S1P3是缺血再灌注脑损伤的致病介质,其机制可能是其参与调节了小胶质细胞活化和炎症发生,这为把S1P3作为脑缺血再灌注损伤的治疗靶点提供了依据。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年11期）
丁珊[2]（2019）在《小陷胸汤合叁拗汤联合西药治疗儿童支气管哮喘急性发作的疗效及对血清1-磷酸鞘氨醇水平的影响》一文中研究指出目的:探讨小陷胸汤合叁拗汤治疗支气管哮喘急性发作(热哮)的临床效果及对患儿血清1-磷酸鞘氨醇(S1P)水平的影响。方法:选择诊断为支气管哮喘急性发作患儿94例作为研究对象,随机分为对照组和观察组各47例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组的基础上给予小陷胸汤合叁拗汤治疗。观察两组患儿的临床治疗效果,统计两组治疗前后血清S1P、第1秒用力时间肺活量(FEV1)、1秒用力呼气容积/用力肺活量%(FEV1/FVC)和呼气峰值流速(PEF)等指标水平。结果:观察组临床效果显着高于对照组(P<0.05)。两组治疗后S1P水平与治疗前相比较均显着降低(P<0.05),且观察组与同期对照组相比较显着降低(P<0.05)。两组治疗后FEV1、FEV1/FEV、PEF与治疗前相比较均显着升高(P<0.05),且观察组与同期对照组相比较均显着升高(P<0.05)。结论:小陷胸汤合叁拗汤治疗支气管哮喘急性发作可提高临床效果,改善肺功能,降低S1P水平可能是其重要作用机制。(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2019年09期）
张灵玲,熊大迁,葛一漫,任然[3]（2019）在《血清载脂蛋白M与1-磷酸鞘氨醇在细菌性血流感染中的表达及相关性研究》一文中研究指出目的通过测定血清载脂蛋白M(ApoM)和1-磷酸鞘氨醇(S1P)在细菌性血流感染及不同感染程度中的表达,发现血清ApoM在细菌感染诊断、治疗及预后中的作用;为ApoM通过载脂蛋白M-1-磷酸鞘氨醇轴(ApoM-S1P)参与细菌感染的炎症反应提供实验室依据。方法收集成都中医药大学附属医院2018年9月～2019年2月细菌感染标本90例,测定血清ApoM和S1P在细菌感染中的表达,探讨血清ApoM与细菌感染的相关性及诊断效能,同时分析血清ApoM和S1P的相关性;根据细菌感染程度进一步分组,分别测定血清ApoM和S1P的表达水平,探讨血清ApoM与感染程度的相关性,并分析血清ApoM和S1P的相关性。结果细菌性血流感染组ApoM和S1P的检测结果分别为11.06±8.02μg/L和119.31±43.7 ng/ml,明显低于对照组(25.43±7.05μg/L和192.97±41.74 ng/ml),两组间差异有统计学意义(t=-4.716,5.045,均P<0.05),细菌性血流感染组的ApoM和S1P呈线性相关(r=0.774,P=0.00);随着感染程度的加重,ApoM和S1P的表达逐渐下调,在败血症、脓毒血症、严重脓毒血症和脓毒血症休克组中分别为18.08±1.58,11.63±4.85,9.32±6.58和7.95±2.7μg/L,149.39±10.44,120.67±26.71,111.76±54.94和101.90±32.82 ng/ml,各组间差异均具有统计学意义(F=14.005,6.115,均P<0.05),S1P的表达与ApoM呈线形相关(各组pearson相关系数r=0.569,0.725,0.856和0.873,均P<0.05)。结论 ApoM在血液细菌感染早期辅助诊断具有较高的诊断价值;ApoM可能通过ApoM-S1P轴并激活下游受体参与细菌感染的炎症反应,起着潜在的抗炎作用。(本文来源于《现代检验医学杂志》期刊2019年05期）
文博,矫阳田,冯海航,李瑞,周炳炎[4]（2019）在《1-磷酸鞘氨醇受体3调控RhoA/Rho激酶途径影响糖尿病ED大鼠勃起功能的初步研究》一文中研究指出目的探讨1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)在Ⅰ型糖尿病所致勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体组织中的表达,为糖尿病ED的机制研究提供依据。方法 18只正常8周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,建模8周后,测定2组大鼠阴茎海绵体内压/平均动脉压,采用免疫组化、PCR技术和Western blot方法检测S1PR3在2组大鼠阴茎海绵体组织中的表达水平,使用Western blot检测2组大鼠阴茎海绵体组织中RhoA、ROCK1和ROCK2的表达水平。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠勃起功能明显降低(P<0.05);糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中S1PR3mRNA及其蛋白、RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05)。结论Ⅰ型糖尿病可诱导大鼠ED,其原因可能与大鼠阴茎海绵体组织中S1PR3表达上调,进而激活RhoA/Rho激酶通路有关。(本文来源于《现代泌尿生殖肿瘤杂志》期刊2019年04期）
卜妍红,吴虹,孙明慧,张衡,戴学静[5]（2019）在《1-磷酸鞘氨醇及其信号通路在炎症相关性疾病中的作用》一文中研究指出1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)是细胞膜鞘磷脂在代谢过程中产生的一类重要的信号分子,S1P可被转运到细胞外,通过作用于S1P受体,激活一系列下游信号分子发挥作用,如Ras/Raf/ERK、PI3K/Akt等,也可作为第二信使直接作用于细胞内靶点,如HDAC、TRAF2。其介导的信号通路在很多生理和病理过程中发挥作用,如细胞增殖和迁移、炎性细胞因子浸润、血管生成、自身免疫等。该文分别从S1P的胞外及胞内两种作用方式,探讨S1P及其信号通路在炎症相关性疾病中的作用,综述S1P信号通路相关药物研究进展。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年08期）
董媛媛,王琳,褚旭,崔帅,孔庆霞[6]（2019）在《鞘氨醇激酶1和1-磷酸鞘氨醇受体2在癫痫大鼠海马组织中表达的变化》一文中研究指出目的:检测鞘氨醇激酶1 (Sph K1)和1-磷酸鞘氨醇受体2 (S1PR2)在癫痫大鼠海马中的表达,探讨Sph K1和S1PR2在癫痫中的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠108只,随机分为对照(Control)组(n=48)和癫痫(PILO)组(n=60)。癫痫组腹腔注射氯化锂(127 mg/kg),18～20 h后注射匹罗卡品,首剂量为30 mg/kg,发作<IV级的大鼠重复注射匹罗卡品(10 mg/kg);对照组给予等剂量的生理盐水代替匹罗卡品。根据造模后观察时间和行为学改变,随机分为3个大组,6个亚组:急性期组(E6 h、E1 d、E3 d)、潜伏期组(E7 d)和慢性期组(E30 d、E56 d),每个亚组中对照大鼠和癫痫大鼠各8只。每组取4只大鼠麻醉取海马,另4只取大脑组织。运用Western blot检测Sph K1、S1PR2在大鼠海马组织中的表达变化,免疫荧光检测星形胶质细胞活化增生情况及Sph K1、S1PR2在星形胶质细胞中的定位表达。结果:与Control组比较,Sph K1在造模后急性期(E3 d)、潜伏期(E7 d)和慢性期(E30 d、E56 d)海马中的表达均明显升高(P<0. 05或P<0. 01); S1PR2在急性期(E3 d)、潜伏期(E7 d)和慢性期(E30 d、E56 d)海马组织中的表达均明显下降(P<0. 05或P<0. 01);癫痫大鼠(E7 d)海马星形胶质细胞活化、增生明显(P<0. 05),Sph K1和S1PR2在E7d的表达到位为海马星形胶质细胞中。结论:Sph K1和S1PR2可能通过调控海马星形胶质细胞活化增生和影响神经元兴奋性参与了癫痫的发病。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年04期）
张婧瑶,刘卫东,刘函晔,李良昌,延光海[7]（2019）在《1-磷酸鞘氨醇与相关疾病的研究进展》一文中研究指出1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)是一种重要的生物活性鞘脂类代谢物,其介导的细胞传导途径(SphK-S1P-S1PRs信号通路)参与各种生理病理过程,调节人体生长发育。现发现5种S1P受体(S1PR1-S1PR5)广泛分布于人体各个组织,其形成的交联信号通路影响着细胞的迁移、粘附、存活和增殖,并干预着肿瘤、糖尿病、心血管疾病等诸多疾病的发生发展过程。因而S1PRs的研究对治疗疾病提供了新的靶点和方向,将其应用于临床,实施个体化治疗方案,成为当今热门的研究课题之一。(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年03期）
韦红霞,王凤琼,刘泉[8]（2019）在《1-磷酸鞘氨醇对牙髓细胞迁移作用的影响》一文中研究指出目的::研究1-磷酸鞘氨醇(1-phosphate sphingosine,S1P)对牙髓细胞生长、增殖及迁移作用的影响。方法:采用MTT细胞增殖和细胞毒性试验试剂盒检测牙髓细胞(dental pulp cells,DPCs)毒性和细胞增殖,采用划痕实验和Transwell过滤小室过实验评价S1P对牙髓细胞迁移的影响,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测MMP-1、MMP-2和MMP-13 mRNA表达水平。结果:MTT实验结果显示S1P在0.01～1μmol/L浓度范围内对牙髓细胞无毒性作用,划痕实验及Transwell过滤实验结果显示S1P能以剂量依赖的方式影响DPCs的迁移,qRT-PCR实验结果显示S1P显着上调了MMP-2和MMP-13的mRNA。结论:S1P在一定浓度范围内是DPCs迁移的重要启动子,其上调MMP-2和MMP-13也参与其中。S1P可能介导牙髓组织损伤后的创面愈合,可作为牙髓再生治疗的一部分。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2019年06期）
高瞻,哈小琴,王娟,杨志华,宋月娟[9]（2019）在《鞘氨醇激酶1/1-磷酸鞘氨醇信号对老年脐静脉内皮细胞增殖及迁移能力的影响研究》一文中研究指出目的:探讨鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase 1,SPK1)及1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)对老年脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖及迁移能力的影响。方法:通过实验确定pLKO.1-shSPK1-GFP干涉慢病毒及pPIG-U6-Scramble-GFP对照慢病毒的最佳感染复数(multiplicity of infection,MOI),并用最佳MOI感染HUVECs。48 h后提取细胞的蛋白质及RNA,蛋白免疫印迹法(western blot,WB)及实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测HUVECs内SPK1的蛋白和基因表达水平。用SPK1干涉慢病毒及对照病毒或S1P处理HUVECs,细胞活性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCKit-8)检测细胞的增殖能力,Transwell检测细胞的迁移能力。结果:用最佳感染复数20 MOI的慢病毒感染HUVECs 48 h后,其SPK1的蛋白和基因表达水平均显着下调50%左右(P<0.01或P<0.05)。CCKit-8增殖实验及Transwell迁移实验表明,干涉SPK1可以显着抑制HUVECs的增殖及迁移能力(P<0.01)。而100 nM及200 nM S1P则可以显着促进HUVECs的增殖及迁移能力(P<0.01)。结论:HUVECs内SPK1表达水平的下降可以显着抑制HUVECs的增殖及迁移能力,而其催化产物S1P则可以促进HUVECs的增殖及迁移能力。(本文来源于《西北国防医学杂志》期刊2019年05期）
张婧瑶[10]（2019）在《1-磷酸鞘氨醇受体1对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)激动剂FTY720对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)的作用及其机制。方法:取健康雄性BALB/c小鼠140只(重量20g左右),饲养一周。实验分为四组:生理盐水对照组(Normal saline,NS组),LPS模型组(Lipopolysaccharide,LPS 组),FTY720 对照组(Normal FTY720,NF 组),FTY720预处理组(FTY720+LPS,FL组)。H&E染色镜下观察肺组织的病理学变化;检测肺组织的湿/干重(W/D)比;BCA法测定支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的总蛋白浓度;自动细胞计数分析仪检测BALF中总细胞数;瑞氏-姬姆萨染色法将细胞涂片染色,检测BALF中中性粒细胞数;酶联免疫吸附测定法检测BALF中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)的浓度;免疫组织化学染色法检测NF-κB、TNF-α、TGF-β及IL-6在肺结构中的表达;免疫印迹实验检测核因子-κB(NF-κB)、蛋白激酶B(AKT)、丝裂原蛋白活化激酶(p38MAPK)、IκBα及IKKα/β的蛋白表达。小鼠分别口服给予AKT抑制剂AZD5363(100mg/kg)和腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580(25mg/kg),蛋白印迹法检测NF-κB、IκBα及IKKα/β的相关蛋白表达。结果:1.H&E染色:与NS组相比,LPS组小鼠肺组织有明显的炎症细胞浸润、肺泡壁增厚等;NF组无明显肺组织病理改变,而FL组与LPS组相比,肺组织炎性细胞浸润、肺泡壁增厚等病理状态显着改善。2.肺组织湿/干重(W/D)比:与NS组相比,LPS组小鼠W/D比明显增加(P<0.01);NF组与NS组无明显差异;而FL组较LPS组显着降低(P<0.01)。3.BCA法测定BALF中总蛋白浓度:与NS组相比,LPS组小鼠BALF中总蛋白浓度明显增加(P<0.01);NF组与NS组相比无明显差异;而FL组与LPS组比较显着降低(P<0.01)。4.自动细胞计数分析仪检测BALF中总细胞数:与NS组相比,LPS组小鼠BALF中总细胞数明显增加(P<0.01);NF组与NS组相比无明显差异;而FL组与LPS组比较显着降低(P<0.01)。5.瑞氏-姬姆萨染色法检测BALF中中性粒细胞数:与NS组相比,LPS组小鼠BALF中中性粒细胞数明显增加(P<0.01);NF组与NS组相比无明显差异;而FL组与LPS组比较中性粒细胞数显着下降(P<0.01)。6.酶联免疫吸附法检测BALF中炎性因子浓度:与NS组相比,LPS组小鼠BALF中 NF-κB、TNF-α、TGF-β、IL-1β及 IL-6 的浓度显着升高(P<0.01);NF 组与NS组比较无明显差异;而FL组与LPS组比较,各炎性因子表达显着降低(P<0.01)。7.免疫组织化学法检测肺组织中细胞因子表达:与NS组相比,LPS组小鼠肺组织中NF-κB、TNF-α、TGF-β及IL-6细胞因子表达水平增加;NF组与NS组以上各细胞因子表达极低;而FL组与LPS组比较,以上各细胞因子表达明显减弱。8.免疫印迹法检测相关蛋白表达:与NS组比较,LPS组小鼠肺组织中NF-κB、IκBα、IKKα/β、AKT磷酸化蛋白以及p38MAPK蛋白表达水平均显着增加(P<0.01);NF组与NS组蛋白表达无显着性差异;而FL组与LPS组比较,以上蛋白表达显着降低(P<0.01)。9.分别给予AKT抑制剂AZD5363和p38 MAPK抑制剂SB203580检测相关蛋白表达:与NS组相比,LPS组小鼠肺组织中NF-κB、IκBα及IKKα/β磷酸化蛋白表达水平显著升高(P<0.01);FL组小鼠肺组织中NF-κB、IκBα及IKKα/β磷酸化蛋白表达水平与LPS组比较显着降低(P<0.01);同时,生理盐水+AZD5363+LPS组、FTY720+AZD5363+LPS组以及生理盐水+SB203580+LPS 组、FTY720+SB203580+LPS 组小鼠肺组织中 NF-κB、IκBα及IKKα/β磷酸化蛋白表达水平与LPS组比较显着降低(P<0.01),与NS组比较无明显差异;但给予AKT抑制剂的FL组、生理盐水+AZD5363+LPS组、FTY720+AZD5363+LPS组以及给予p38 MAPK抑制剂的FL组、生理盐水+SB203580+LPS 组、FTY720+SB203580+LPS 组的小鼠肺组织中 NF-κB、IκBα及IKKα/β磷酸化蛋白表达水平相近,无统计学差异(P>0.05)。结论:1-磷酸鞘氨醇受体1通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路及p38MAPK/IKKα/β/IκBα/NF-κB信号转导通路,进而抑制促炎因子的产生,抑制LPS诱导的急性肺损伤。(本文来源于《延边大学》期刊2019-05-24）
磷酸鞘氨醇论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨小陷胸汤合叁拗汤治疗支气管哮喘急性发作(热哮)的临床效果及对患儿血清1-磷酸鞘氨醇(S1P)水平的影响。方法:选择诊断为支气管哮喘急性发作患儿94例作为研究对象,随机分为对照组和观察组各47例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组的基础上给予小陷胸汤合叁拗汤治疗。观察两组患儿的临床治疗效果,统计两组治疗前后血清S1P、第1秒用力时间肺活量(FEV1)、1秒用力呼气容积/用力肺活量%(FEV1/FVC)和呼气峰值流速(PEF)等指标水平。结果:观察组临床效果显着高于对照组(P<0.05)。两组治疗后S1P水平与治疗前相比较均显着降低(P<0.05),且观察组与同期对照组相比较显着降低(P<0.05)。两组治疗后FEV1、FEV1/FEV、PEF与治疗前相比较均显着升高(P<0.05),且观察组与同期对照组相比较均显着升高(P<0.05)。结论:小陷胸汤合叁拗汤治疗支气管哮喘急性发作可提高临床效果,改善肺功能,降低S1P水平可能是其重要作用机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酸鞘氨醇论文参考文献
[1].李洁琦,李萌,闵连秋.受体介导的1-磷酸鞘氨醇信号通路在局灶性脑缺血损伤中作用[J].中风与神经疾病杂志.2019
[2].丁珊.小陷胸汤合叁拗汤联合西药治疗儿童支气管哮喘急性发作的疗效及对血清1-磷酸鞘氨醇水平的影响[J].浙江中医杂志.2019
[3].张灵玲,熊大迁,葛一漫,任然.血清载脂蛋白M与1-磷酸鞘氨醇在细菌性血流感染中的表达及相关性研究[J].现代检验医学杂志.2019
[4].文博,矫阳田,冯海航,李瑞,周炳炎.1-磷酸鞘氨醇受体3调控RhoA/Rho激酶途径影响糖尿病ED大鼠勃起功能的初步研究[J].现代泌尿生殖肿瘤杂志.2019
[5].卜妍红,吴虹,孙明慧,张衡,戴学静.1-磷酸鞘氨醇及其信号通路在炎症相关性疾病中的作用[J].中国药理学通报.2019
[6].董媛媛,王琳,褚旭,崔帅,孔庆霞.鞘氨醇激酶1和1-磷酸鞘氨醇受体2在癫痫大鼠海马组织中表达的变化[J].中国应用生理学杂志.2019
[7].张婧瑶,刘卫东,刘函晔,李良昌,延光海.1-磷酸鞘氨醇与相关疾病的研究进展[J].生理科学进展.2019
[8].韦红霞,王凤琼,刘泉.1-磷酸鞘氨醇对牙髓细胞迁移作用的影响[J].临床口腔医学杂志.2019
[9].高瞻,哈小琴,王娟,杨志华,宋月娟.鞘氨醇激酶1/1-磷酸鞘氨醇信号对老年脐静脉内皮细胞增殖及迁移能力的影响研究[J].西北国防医学杂志.2019
[10].张婧瑶.1-磷酸鞘氨醇受体1对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的作用及机制研究[D].延边大学.2019
论文知识图
