导读:本文包含了隐窝素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小鼠,溃疡性,基因,天然免疫,结肠炎,亚胺,电离辐射。
隐窝素论文文献综述
曹乐[1]（2015）在《电离辐射对小鼠肠道隐窝素4表达的影响及意义》一文中研究指出随着核能和核技术在工农业生产、医疗和军事等领域的广泛应用,由各种原因引起的放射损伤也越发常见。小肠是辐射敏感器官,当机体全身或腹部局部受到一定剂量的射线照射后,常会引起小肠放射损伤,造成肠道功能障碍,进而发展为放射性肠炎,严重影响患者生活质量。据临床统计,接受放射治疗的腹部肿瘤患者中放射性肠炎的发病率超过50%。然而,放射性肠炎的具体发病机制目前仍不十分明确。人体肠道内约有1000多种微生物(1014 CFU),构成了复杂的肠道微生态,其中,肠道条件致病菌与益生菌之间的平衡与机体的健康状态密切相关。有研究表明,当小肠受到电离辐射后,一方面,部分小肠上皮细胞会发生坏死和脱落,造成肠粘膜屏障破损;另一方面,肠道内菌群数量和比例可能会发生显着改变,一些条件致病菌则通过破损的肠粘膜屏障侵入体内,释放大量毒素,除了引起放射性肠炎外,还可导致内毒素血症、多器官功能障碍(MODS)等。因此,肠道菌群改变及其调控与放射性肠炎的发生、发展关系密切。人α-防御素5(HD5)是由小肠绒毛基底部潘氏(Paneth)细胞分泌的一种内源性抗菌肽,在维持肠道菌群稳态和抑制肠道条件性致病菌感染方面发挥着重要的作用。有报道指出,HD5编码基因突变或拷贝数降低的人群极易患上感染性肠炎综合症。动物实验表明,小鼠体内与人HD5对应的防御素-隐窝素4(Crp4)的表达水平在炎症性肠病情况下也会发生显着改变。但是,当肠道受到放射损伤时,Crp4的表达会发生怎样改变,其发生机制及其与放射性肠炎的关系如何等?都还缺乏深入研究。为此,本课题以急性辐射损伤小鼠为研究对象,首先观察电离辐射后小鼠小肠Crp4表达水平改变及肠道菌群和血清脂多糖(LPS)浓度变化,并通过对比无菌小鼠放射损伤后Crp4的表达变化和分析LPS对Crp4表达的影响,初步揭示放射损伤后Crp4表达变化的可能机制;然后,在体外分析Crp4多肽对不同种类细菌的抗菌活性及其对LPS诱导炎性细胞因子分泌的中和作用,以深入探讨Crp4的表达改变对放射性肠炎的影响。所取得的主要研究结果与结论如下:1.通过比较受到不同剂量X射线照射后小鼠肠道和整体病情改变,最终确定8Gy X线照射BALB/c小鼠做为肠道急性放射损伤的实验动物模型。2.采用免疫组化和Western blot检测发现,小鼠放射损伤后小肠潘氏细胞和小肠组织中Crp4的表达水平显着上调,照后3天达最高峰。3.16sRNA测序结果表明,放射损伤后肠道菌群结构发生显着改变,其中拟杆菌纲(Bacteroidetes)、厚壁菌纲(Firmicutes)数量明显减少,变形菌纲(Proteobacteria)显着增多,而在变形菌纲中又以革兰氏阴性(G-)菌为主的肠杆菌科(Enterobacteriaceae)升高比例最显着。4.鲎试剂检测结果显示,放射损伤后小鼠血清中的LPS水平显着升高。5.Western blot检测发现,正常小鼠给予腹腔注射LPS后Crp4的表达水平显着升高;而无菌小鼠受到放射损伤后小肠Crp4的表达水平无明显改变,提示放射损伤后产生LPS的肠道G-菌数量和比例显着升高可能是导致Crp4表达上调的一个主要原因。6.体外抗菌实验结果表明,化学合成的Crp4多肽具有选择性抗菌作用,对肠道条件性致病菌的杀伤活性显着强于肠道益生菌,提示放射损伤后Crp4的表达上调可能参与了对肠道菌群失衡的调节。7.蛋白芯片检测发现,放射损伤后小鼠血清中的致炎细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α等的水平显著升高。8.体外实验证实,LPS可以刺激小鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-1β和TNF-α,而Crp4则能够显着抑制LPS对IL-1β和TNF-α的刺激生成作用,提示放射损伤后Crp4的表达升高是机体防止肠道炎症反应过度的一种主动防御反应。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2015-05-01）
曹乐,王成,申明强,王艾平,陈芳[2]（2015）在《电离辐射对小鼠肠道隐窝素4表达的影响及意义》一文中研究指出目的检测小鼠受电离辐射后隐窝素4(cryptdin 4,Crp4)的表达变化,探讨其在电离辐射肠损伤中的生物学意义。方法 8周龄BALB/c小鼠采用随机数字表法分为两组,未辐照组(n=5)和辐照组(n=15),辐照组给予8 Gy X射线全身一次性照射,分别于照后9、24、72 h取小鼠小肠组织和眼球血。免疫组织化学染色和Western blot分析小鼠小肠Paneth细胞隐窝素Crp4的表达变化,鲎试剂法检测小鼠血清LPS水平。化学合成Crp4多肽,采用涂布克隆计数法分析Crp4对肠道条件致病菌(大肠杆菌、粪肠球菌)和益生菌(乳酸杆菌、双歧杆菌)的抗菌活性;同时,观察Crp4对LPS诱导促炎因子IL-1β生成的影响。结果与对照组相比,小鼠电离辐射后小肠Crp4表达水平升高,72 h升高尤为显着(P<0.01);辐照小鼠血清LPS含量在9 h后显着增加(P<0.05),72 h后升高最为明显(P<0.01);Crp4对条件致病菌(大肠杆菌、粪肠球菌)的抗菌活性显着强于益生菌(乳酸杆菌、双歧杆菌),并能抑制LPS诱导单核巨噬细胞IL-1β的生成(P<0.01)。结论电离辐射可以诱导小鼠肠道隐窝素Crp4的表达上调,Crp4表达上调可发挥调节肠道菌群、减轻机体炎症反应的作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2015年04期）
孙哲[3]（2010）在《隐窝素-1与隐窝素-4在溃疡性结肠炎小鼠模型肠道组织中的动态表达规律研究》一文中研究指出为了研究隐窝素-1与隐窝素-4在溃疡性结肠炎发病过程中的作用及作用机制,本研究以BALB/c小鼠为研究对象,自由饮用7%的葡聚糖硫酸钠溶液7 d制造UC急性模型,分别在用药1 d,3 d,5 d,7 d时,采取小鼠十二指肠,空肠,回肠和结肠,应用实时荧光定量PCR的方法检测小鼠肠道中cryptdin-1与cryptdin-4的动态表达规律及相关性。主要结果如下:1.小鼠急性UC模型不同时期肠道同一部位cryptdin-1 mRNA的动态表达变化:小肠中,cryptdin-1 mRNA在1 d时表达量最高,且极显着高于其他3个时期(P<0.01);5 d的表达量次之且与3 d表达水平有差异显着性(P<0.05);7 d时表达量最低,且极显着低于前3个时期(P<0.01)。结肠中,在1 d时表达水平最高,也极显着高于其他3个时期(P<0.01);7 d的表达量次之;5 d的相对表达量最低。2.小鼠急性UC模型同一时期肠道不同部位cryptdin-1 mRNA表达量的动态变化:炎症1 d时,cryptdin-1 mRNA在十二指肠表达最高,显着高于其他叁个肠段(P<0.05);空肠次之;结肠中最低且与其他叁肠段的呈极显着差异性(P<0.01)。炎症3 d和5 d时,十二指肠最高,回肠次之,也是在结肠中最低且极显着低于十二指肠、空肠、回肠的表达水平(P<0.01)。炎症7 d时的表达量是空肠中最高,回肠次之,结肠最低,叁个部位之间的差异均极显着(P<0.01)。3.小鼠急性UC模型不同时期肠道同一部位cryptdin-4 mRNA的动态表达变化:十二指肠和空肠是在炎症1 d时达到最高表达量水平且极显着高于3 d,7 d的水平(P<0.01);5d的表达水平次之;在7 d时表达量降至最低。回肠中,cryptdin-4 mRNA在5 d时最高且显着高于其他叁个时期(P<0.05);1 d时次之与3 d、7 d相比均达到极显着水平(P<0.01);也是7d时最低水平。结肠中,cryptdin-4 mRNA在7 d时表达水平最高,且与其他叁个时期差异都极显着(P<0.01);1 d时次之;3 d时表达水平最低。4.小鼠急性UC模型同一时期肠道不同部位cryptdin-4 mRNA表达量的动态变化:炎症1 d和3 d时,cryptdin-4 mRNA在十二指肠最高且与结肠的差异极显着(P<0.01);空肠次之且与结肠的表达水平差异显着(P<0.05);结肠中最少。5 d时,十二指肠最高且与其他部位都差异极显着(P<0.01);回肠次之且与结肠的差异显着(P<0.05);也是在结肠中最低。炎症7 d时,结肠中最高且极显着高于十二指肠的水平(P<0.01);空肠次之;十二指肠最低且与叁个部位之间的差异均极显着(P<0.01)。5.小鼠急性UC模型中cryptdin-1与cryptdin-4相对表达量的相关性:cryptdin-1和cryptdin -4 mRNA表达在小鼠急性UC模型炎症过程中呈极显着正相关(r=0.801,P<0.01)。这些结果提示,在cryptdin-1与cryptdin-4在UC炎症的整个过程都有表达,其表达水平呈动态变化规律且有极显着相关性。在UC炎症的过程中,cryptdin-1与cryptdin-4在十二指肠和空肠中的表达水平都是在1 d时表达量最高,然后3 d时下降,5 d时又有回升,到7 d时降低到最低水平。cryptdin-1在回肠中的表达规律与十二指肠一样,而cryptdin-4是在5 d时处于最高水平。对于结肠段,cryptdin-1与cryptdin-4虽然都有表达,但整体的表达水平均较低,cryptdin-1是1 d时表达量最高而cryptdin-4是7 d时最高。说明cryptdin-1与cryptdin-4参与UC模型炎症的整个过程,且与UC的发生发展存在密切的关系,扮演着重要作用。(本文来源于《河南农业大学》期刊2010-06-01）
杨玉荣,王辉,梁宏德,焦喜兰,王平利[4]（2009）在《隐窝素-4在DSS溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜中的表达》一文中研究指出溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是炎症性肠病(Inflammatory bowel syndrome,IBD)的一种,是指病因未明的一组非特异性肠道炎症。防御素除了具有直接杀灭或抑制病原微生物的作用,在生物应激或生物逆境时还具有调节或扩大获得性免疫反应的作用。鼠的cryptdin-4是潘氏细胞防御素的(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第十六次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会第十五次学术研讨会论文集》期刊2009-07-01）
俞瑜,周联,王培训[5]（2004）在《环酰亚胺对隐窝素基因表达的抑制作用》一文中研究指出隐窝素 (cryptdins)是由小肠上皮细胞合成、分泌的一组小分子抗菌肽 (3～ 4kD ) ,在宿主与微生物相互作用的最大区域—胃肠道中。隐窝素具有广谱、高效的抗微生物活性 ,为小肠对抗微生物感染提供第一线的先天性免疫防御[1] 。为了建立一个抑制隐(本文来源于《现代免疫学》期刊2004年04期）
俞瑜,周联,王培训[6]（2003）在《小鼠隐窝素基因在肠粘膜表达的位置特异性》一文中研究指出隐窝素是由小鼠小肠上皮细胞分泌的一组小分子的抗菌肽 ,具有广谱、高效的抗微生物活性 ,为小肠对抗微生物的感染提供第一线的先天性免疫防御。为了探讨隐窝素在肠道粘膜表达的位置和特异性 ,采用了RT PCR的方法检测隐窝素mRNA在小肠与结肠中表达的情况。结果显示 ,隐窝素mRNA在小肠各段均有表达 ,在结肠中则没有表达。该结果提示隐窝素mRNA在肠道粘膜表达的有位置特异性 ,并提示天然免疫分子隐窝素对保持肠道相对无菌的重要性(本文来源于《上海免疫学杂志》期刊2003年02期）
刘中武[7]（2003）在《小鼠小肠隐窝素基因的表达及大黄对其表达的影响》一文中研究指出目的：检测小鼠小肠隐窝素基因(mRNA)的表达；观察大黄对小鼠小肠隐窝素基因表达的影响，探讨大黄增强肠道屏障作用的机理。 方法：(1)检测小鼠小肠隐窝素基因(mRNA)的表达：将10只健康成熟昆明小鼠分为Cr1组和Cr4组。用颈椎脱臼法处死各鼠，分别切取各小鼠十二指肠、空肠、回肠标本，以生理盐水洗净血渍及粪便，用电子天平准确称量40mg各段小肠；按E．Z．N．A．(?)Total RNA Kit试剂盒提供的操作说明提取总mRNA；采用One Step RNA PCR Kit(AMV)试剂盒，按以下条件进行RT-PCR扩增：①50℃x30分钟；②94℃x2分钟；[③94℃x40秒；④60℃x40秒；⑤72℃x40秒]x30个循环；⑥72℃x5分钟；扩增后的PCR产物于1.5％的琼脂糖凝胶中，在90V恒压下进行电泳；以100bp Ladder DNA Marker为参照，运用美国Bio-Rad PAC型凝胶成像分析系统测出各靶条带的含量；按PCR产物纯化试剂盒提供的操作说明进行PCR产物纯化，纯化后的产物送基康公司进行DNA序列分析。(2)观察大黄对小鼠小肠隐窝素基因表达的影响：将20只健康的昆明小鼠随机分为实验组和对照组，实验组给予10％大黄煎剂灌胃，每次0.5ml,每6小时一次，对照组给予等量生理盐水，24小时后用颈椎脱臼法处死各鼠，剖腹切取小肠，以生理盐水洗净血渍及粪便，量长称重，用电子天平准确称量40mg各鼠小肠。然后按“(l)”中的相应步骤进行操作。 结果:①正常小鼠小肠各段均有隐窝素基因的表达，各肠段间隐窝素一l基因(mRNA)表达量差异无统计学意义，P>0.05(F二0.9531，沙;二2，沙:=8);②各肠段间隐窝素一4基因(mRNA)表达量差异有统计学意义，P<0.01(F=35.661，分l=2，沙:=8)，将各肠段间隐窝素一4基因(mRNA)表达量的均数(十二指肠一2 13 .5 5 Ing/sul;空肠一29 1 .1 sgngzsul;回肠一423.179ng/sul)进行两两比较，经q检验，p值均小于0.01，差异均具有统计学意义，(回肠段与空肠段比较q一7.436;回肠段与十二指肠段比较q二n.sll;空肠段与十二指肠段比较q二4.374);③实验组和对照组小鼠在体重(t=l .289)、小肠长度(t=0.081)、小肠重量(t=o.358)方面相比较差异均无统计学意义，P值均大于0.20(沙=18);④实验组与对照组小鼠小肠隐窝素一1基因(mRNA)表达量的均数相比，实验组(427.087ng/sul)略高于对照组(409.223ng/sul)，但差异无统计学意义(t=2 .567 0.1<P<0.2);⑤实验组和对照组小鼠小肠隐窝素一4基因(mRNA)表达量差异无统计学意义(t=0.O43P>0.5)。⑥隐窝素一l基因和隐窝素一4基因表达量的相关关系无统计学意义。 结论:①正常小鼠小肠各段均有隐窝素基因的表达，隐窝素一4基因(mRNA)表达量在十二指肠段最低，空肠段次之，回肠段最高;而隐窝素一1基因(mRNA)表达量在各肠段间基本一致。②用大黄刺激小鼠后，小肠隐窝素一1基因表达量有增加，但与对照组差别无显着性;大黄似乎不影响小鼠小肠隐窝素一4基因的表达。③小鼠小肠隐窝素一1基因和隐窝素一4基因表达无数量依存关系。(本文来源于《四川大学》期刊2003-01-01）
隐窝素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测小鼠受电离辐射后隐窝素4(cryptdin 4,Crp4)的表达变化,探讨其在电离辐射肠损伤中的生物学意义。方法 8周龄BALB/c小鼠采用随机数字表法分为两组,未辐照组(n=5)和辐照组(n=15),辐照组给予8 Gy X射线全身一次性照射,分别于照后9、24、72 h取小鼠小肠组织和眼球血。免疫组织化学染色和Western blot分析小鼠小肠Paneth细胞隐窝素Crp4的表达变化,鲎试剂法检测小鼠血清LPS水平。化学合成Crp4多肽,采用涂布克隆计数法分析Crp4对肠道条件致病菌(大肠杆菌、粪肠球菌)和益生菌(乳酸杆菌、双歧杆菌)的抗菌活性;同时,观察Crp4对LPS诱导促炎因子IL-1β生成的影响。结果与对照组相比,小鼠电离辐射后小肠Crp4表达水平升高,72 h升高尤为显着(P<0.01);辐照小鼠血清LPS含量在9 h后显着增加(P<0.05),72 h后升高最为明显(P<0.01);Crp4对条件致病菌(大肠杆菌、粪肠球菌)的抗菌活性显着强于益生菌(乳酸杆菌、双歧杆菌),并能抑制LPS诱导单核巨噬细胞IL-1β的生成(P<0.01)。结论电离辐射可以诱导小鼠肠道隐窝素Crp4的表达上调,Crp4表达上调可发挥调节肠道菌群、减轻机体炎症反应的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
隐窝素论文参考文献
[1].曹乐.电离辐射对小鼠肠道隐窝素4表达的影响及意义[D].第叁军医大学.2015
[2].曹乐,王成,申明强,王艾平,陈芳.电离辐射对小鼠肠道隐窝素4表达的影响及意义[J].第叁军医大学学报.2015
[3].孙哲.隐窝素-1与隐窝素-4在溃疡性结肠炎小鼠模型肠道组织中的动态表达规律研究[D].河南农业大学.2010
[4].杨玉荣,王辉,梁宏德,焦喜兰,王平利.隐窝素-4在DSS溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜中的表达[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第十六次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会第十五次学术研讨会论文集.2009
[5].俞瑜,周联,王培训.环酰亚胺对隐窝素基因表达的抑制作用[J].现代免疫学.2004
[6].俞瑜,周联,王培训.小鼠隐窝素基因在肠粘膜表达的位置特异性[J].上海免疫学杂志.2003
[7].刘中武.小鼠小肠隐窝素基因的表达及大黄对其表达的影响[D].四川大学.2003
论文知识图
