安丫啶论文-张小红

安丫啶论文-张小红

导读:本文包含了安丫啶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:安丫啶,急性髓系白血病,难治性,复发性,预激

安丫啶论文文献综述

张小红[1](2009)在《含安丫啶的预激方案治疗难治/复发急性髓细胞白血病的临床研究》一文中研究指出目的探讨安丫啶、小剂量阿糖胞苷和粒细胞集落刺激因子组成的预激方案治疗难治/复发性急性髓细胞白血病(RAML)的疗效及毒副反应。方法难治/复发性急性髓细胞白血病患者随机分成两组:研究组20例,给予安丫啶(Amsacrine)50 mg/d静脉滴注,1~7 d;阿糖胞苷(Ara-C)10 mg/(m2.d)皮下注射,1次/12 h,1~14 d;粒细胞集落刺激因子(G-CSF)300μg/d,从化疗前一天开始。对照组18例,应用MAE方案治疗。结果20例研究组患者12例获得CR,CR率60%,3例PR,总有效率(CR+PR)75%。对照组18例患者中CR 7例,CR率38.9%,PR 2例,总有效率(CR+PR)50%。两组CR率及总有效率有统计学差异(P<0.05)。血液学毒性两组比较有显着差异(P<0.05)。感染发生率:研究组25%,对照组94.4%,两组比较差异显着(P<0.01)。结论含安丫啶预激方案治疗难治/复发性急性髓细胞白血病(RAML)的疗效较MAE方案疗效好,不良反应显着减少,值得进一步临床推广应用研究。(本文来源于《井冈山医专学报》期刊2009年03期)

曹媛[2](2007)在《阿米福汀对急性髓性白血病化疗药物安丫啶敏感性的影响》一文中研究指出目的:本实验研究人端粒酶抑制剂阿米福汀(amifostine)对急性髓性细胞白血病细胞株——U-937细胞人端粒酶逆转录酶催化亚单位(hTERT)表达水平的影响;对化疗药物安丫啶(Amsacrine)诱导细胞凋亡及细胞周期的影响。同时进一步比较单用Amsacrine与联合amifostine的作用效果,探讨低剂量Amsacrine与高剂量amifostine联用后,对U-937细胞的作用效果和作用机制。方法:将受试对象分为9组:设正常对照组、及加药实验组Amsacrine(30μmol/L、100μmol/L)、Amifostine(10~3μmol/L、10~4μmol/L)、以及Amsacrine+Amifostine 3μmol/L+10~3μmol/L、3μmol/L+10~4μmol/L、10μmol/L+10~3μmol/L、10μmol/L+10~4μmol/L,作用时间分为3个水平:24小时、48小时和72小时,检测相关的指标变化:(1)应用噻唑蓝(MTT)比色法检测U-937细胞的增殖活性;(2)应用姬姆萨(Giemsa)染色法观察细胞形态;(3)逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测hTERTmRNA表达水平变化;(4)流式细胞术(FCM)检测细胞周期。结果:(1)MTT比色法提示:3μmol/L、10μmol/LAmsacrine作用U-937细胞株后,细胞生长受到明显抑制,随着作用时间的延长,抑制率依次增加,且具有明显的量效关系(P<0.05)。Amifostine单药组(10~3μmol/L、10~4μmol/L)对U-937细胞在各个时点(24h,48h,72h)均有抑制作用,以其10~4μmol/L作用72h为抑制高峰(P<0.05)两药联用组对U-937细胞的增殖抑制效应,在24小时与相同剂量Amsacrine单用组相比较,具有轻度的细胞抑制作用(P<0.05);48小时后,两药联用组对细胞的活性产生明显的抑制作用,强于相同剂量的Amsacrine单用组(P<0.05),且随时间的增加其抑制作用逐步增强,以Amsacrine3μmol/L+Amifostine10~4μmol/L作用72小时后抑制作用最明显(P<0.05),显着强于Amsacrine10μmol/L单用组(P<0.05)。(2)姬姆萨(Giemsa)染色法观察细胞形态:细胞凋亡时细胞外形迅速皱缩,体积明显减小;核皱缩,染色质凝聚成致密团块,随之细胞核碎裂成小的圆形致密团块,散布与胞质中;晚期产生的细胞碎片呈簇状分布于细胞周围。Amsacrine 3umol/L或10umol/L作用于U937细胞,24、48小时光镜下见到少量凋亡细胞;amifostine与Amsacrine联合应用72小时观察凋亡细胞明显增加。凋亡细胞呈现为,细胞缩小,细胞皱缩,染色质凝聚,核固缩并断裂成数个大小不等的圆形颗粒,并释放到细胞外,形成凋亡小体。(3)逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)发现Amsacrine或Amifostine单独作用于U-937细胞后,随着时间的延长,剂量的增加,hTERTmRNA的表达逐渐降低,在72小时达到最低点,与24、48小时相比具有显着差异性(P<0.05)。在24小时联合药物组,与U-937细胞初始表达量相比,hTERTmRNA的表达开始降低,具有显着差异性(P<0.05)。与24小时相比,48小时联合药物组中hTERTmRNA的表达量明显降低(P<0.05)。72小时联合药物组hTERTmRNA的表达量达到最低。Amsacrine低剂量组3μmol/L联合Amifostine高剂量组10~4μmol/L与单用高剂量Amsacrine10μmol/L相比,24小时具有轻度的细胞抑制作用(P<0.05);48小时Amsacrine 3μmol/L+Amifostine 10~4μmol/L联合组可显着降低U-937细胞hTERTmRNA的表达;在72小时Amsacrine 3μmol/L+Amifostine 10~4μmol/L联合组的抑制效应明显强于相同时间段的单用高剂量组(P<0.05)。(4)流式细胞术(FCM)检测细胞周期显示Amsacrine或Amifostine单独作用于U-937细胞后,随着时间的延长,剂量的增加,S期和G_2/M期的细胞的比例逐渐降低,在72小时达到最低点,与24、48小时相比具有显着差异性。而G_0/G_1期细胞的比例却随着药物剂量的增加,时间的延长而逐渐增高。在24小时联合药物组,与U-937细胞对照组S期和G_2期百分比相比,S期和G_2期百分比开始降低,具有显着差异性(P<0.05)。与24小时相比,48小时联合药物组中S期和G_2期百分比明显降低(P<0.05)。72小时联合药物组S期和G_2期百分比的表达量达到最低。其中Amsacrine低剂量组3μmol/L联合Amifostine高剂量组10~4μmol/L作用最明显。Amsacrine低剂量组3μmol/L联合Amifostine高剂量组10~4μmol/L与单用高剂量Amsacrine10μmol/L相比,24小时具有轻度的细胞抑制作用(P<0.05);48小时Amsacrine 3μmol/L+Amifostine 10~4μmol/L联合组可显着降低U-937细胞S期和G_2期百分比;在72小时Amsacrine 3μmol/L+Amifostine 10~4μmol/L联合组的抑制效应明显强于相同时间段的单用高剂量组(P<0.05)。结论:1.amifostine能抑制急性髓性细胞白血病细胞株——U-937细胞hTERTmRNA的表达水平,对肿瘤细胞无保护作用;2.hTERTmRNA表达受到抑制后,amifostine增强了Amsacrine诱导U-937细胞凋亡的作用,同时使细胞周期发生显着变化,G_0/G_1期细胞数增多,S期及G_2/M期细胞数则减少。3.当Amsacrine低剂量组3μmol/L联合Amifostine高剂量组10~4μmol/L作用于U937细胞后,明显降低hTERTmRNA同时其S期和G_2/M期细胞比例逐渐下降,在72小时达到最低。与相关的单用高剂量Amsacrine组相比,其细胞阻滞作用十分明显,甚至强于高剂量Amsacrine 10μmol/L联合amifostine高剂量组10~4μmol/L增加了白血病细胞对Amsacrine的敏感性。Amifostine可以提高化疗药疗效、降低化疗用药剂量,从而减轻毒副作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2007-05-08)

张莉,刘卫权,俞巍蔚[3](2006)在《赛德萨与安丫啶伍用出现配伍禁忌1例报告》一文中研究指出我们在临床工作中发现安丫啶注射液与赛德萨注射液之间存在配伍禁忌,现报告如下。时,输液器茂菲氏滴管内液体出现白色絮状物,立即更换输液器,停用赛德萨液体。为进一步证实两种药物之间可能存在配伍禁忌,我们按照临床应用方法实际配置:用10 m l注射器分别抽取上述(本文来源于《山东医药》期刊2006年23期)

安丫啶论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:本实验研究人端粒酶抑制剂阿米福汀(amifostine)对急性髓性细胞白血病细胞株——U-937细胞人端粒酶逆转录酶催化亚单位(hTERT)表达水平的影响;对化疗药物安丫啶(Amsacrine)诱导细胞凋亡及细胞周期的影响。同时进一步比较单用Amsacrine与联合amifostine的作用效果,探讨低剂量Amsacrine与高剂量amifostine联用后,对U-937细胞的作用效果和作用机制。方法:将受试对象分为9组:设正常对照组、及加药实验组Amsacrine(30μmol/L、100μmol/L)、Amifostine(10~3μmol/L、10~4μmol/L)、以及Amsacrine+Amifostine 3μmol/L+10~3μmol/L、3μmol/L+10~4μmol/L、10μmol/L+10~3μmol/L、10μmol/L+10~4μmol/L,作用时间分为3个水平:24小时、48小时和72小时,检测相关的指标变化:(1)应用噻唑蓝(MTT)比色法检测U-937细胞的增殖活性;(2)应用姬姆萨(Giemsa)染色法观察细胞形态;(3)逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测hTERTmRNA表达水平变化;(4)流式细胞术(FCM)检测细胞周期。结果:(1)MTT比色法提示:3μmol/L、10μmol/LAmsacrine作用U-937细胞株后,细胞生长受到明显抑制,随着作用时间的延长,抑制率依次增加,且具有明显的量效关系(P<0.05)。Amifostine单药组(10~3μmol/L、10~4μmol/L)对U-937细胞在各个时点(24h,48h,72h)均有抑制作用,以其10~4μmol/L作用72h为抑制高峰(P<0.05)两药联用组对U-937细胞的增殖抑制效应,在24小时与相同剂量Amsacrine单用组相比较,具有轻度的细胞抑制作用(P<0.05);48小时后,两药联用组对细胞的活性产生明显的抑制作用,强于相同剂量的Amsacrine单用组(P<0.05),且随时间的增加其抑制作用逐步增强,以Amsacrine3μmol/L+Amifostine10~4μmol/L作用72小时后抑制作用最明显(P<0.05),显着强于Amsacrine10μmol/L单用组(P<0.05)。(2)姬姆萨(Giemsa)染色法观察细胞形态:细胞凋亡时细胞外形迅速皱缩,体积明显减小;核皱缩,染色质凝聚成致密团块,随之细胞核碎裂成小的圆形致密团块,散布与胞质中;晚期产生的细胞碎片呈簇状分布于细胞周围。Amsacrine 3umol/L或10umol/L作用于U937细胞,24、48小时光镜下见到少量凋亡细胞;amifostine与Amsacrine联合应用72小时观察凋亡细胞明显增加。凋亡细胞呈现为,细胞缩小,细胞皱缩,染色质凝聚,核固缩并断裂成数个大小不等的圆形颗粒,并释放到细胞外,形成凋亡小体。(3)逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)发现Amsacrine或Amifostine单独作用于U-937细胞后,随着时间的延长,剂量的增加,hTERTmRNA的表达逐渐降低,在72小时达到最低点,与24、48小时相比具有显着差异性(P<0.05)。在24小时联合药物组,与U-937细胞初始表达量相比,hTERTmRNA的表达开始降低,具有显着差异性(P<0.05)。与24小时相比,48小时联合药物组中hTERTmRNA的表达量明显降低(P<0.05)。72小时联合药物组hTERTmRNA的表达量达到最低。Amsacrine低剂量组3μmol/L联合Amifostine高剂量组10~4μmol/L与单用高剂量Amsacrine10μmol/L相比,24小时具有轻度的细胞抑制作用(P<0.05);48小时Amsacrine 3μmol/L+Amifostine 10~4μmol/L联合组可显着降低U-937细胞hTERTmRNA的表达;在72小时Amsacrine 3μmol/L+Amifostine 10~4μmol/L联合组的抑制效应明显强于相同时间段的单用高剂量组(P<0.05)。(4)流式细胞术(FCM)检测细胞周期显示Amsacrine或Amifostine单独作用于U-937细胞后,随着时间的延长,剂量的增加,S期和G_2/M期的细胞的比例逐渐降低,在72小时达到最低点,与24、48小时相比具有显着差异性。而G_0/G_1期细胞的比例却随着药物剂量的增加,时间的延长而逐渐增高。在24小时联合药物组,与U-937细胞对照组S期和G_2期百分比相比,S期和G_2期百分比开始降低,具有显着差异性(P<0.05)。与24小时相比,48小时联合药物组中S期和G_2期百分比明显降低(P<0.05)。72小时联合药物组S期和G_2期百分比的表达量达到最低。其中Amsacrine低剂量组3μmol/L联合Amifostine高剂量组10~4μmol/L作用最明显。Amsacrine低剂量组3μmol/L联合Amifostine高剂量组10~4μmol/L与单用高剂量Amsacrine10μmol/L相比,24小时具有轻度的细胞抑制作用(P<0.05);48小时Amsacrine 3μmol/L+Amifostine 10~4μmol/L联合组可显着降低U-937细胞S期和G_2期百分比;在72小时Amsacrine 3μmol/L+Amifostine 10~4μmol/L联合组的抑制效应明显强于相同时间段的单用高剂量组(P<0.05)。结论:1.amifostine能抑制急性髓性细胞白血病细胞株——U-937细胞hTERTmRNA的表达水平,对肿瘤细胞无保护作用;2.hTERTmRNA表达受到抑制后,amifostine增强了Amsacrine诱导U-937细胞凋亡的作用,同时使细胞周期发生显着变化,G_0/G_1期细胞数增多,S期及G_2/M期细胞数则减少。3.当Amsacrine低剂量组3μmol/L联合Amifostine高剂量组10~4μmol/L作用于U937细胞后,明显降低hTERTmRNA同时其S期和G_2/M期细胞比例逐渐下降,在72小时达到最低。与相关的单用高剂量Amsacrine组相比,其细胞阻滞作用十分明显,甚至强于高剂量Amsacrine 10μmol/L联合amifostine高剂量组10~4μmol/L增加了白血病细胞对Amsacrine的敏感性。Amifostine可以提高化疗药疗效、降低化疗用药剂量,从而减轻毒副作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

安丫啶论文参考文献

[1].张小红.含安丫啶的预激方案治疗难治/复发急性髓细胞白血病的临床研究[J].井冈山医专学报.2009

[2].曹媛.阿米福汀对急性髓性白血病化疗药物安丫啶敏感性的影响[D].山西医科大学.2007

[3].张莉,刘卫权,俞巍蔚.赛德萨与安丫啶伍用出现配伍禁忌1例报告[J].山东医药.2006

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